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Filosofía y psicología de la realidad - Revista Mente y Cerebro 39 -Psicología del éxito - Resúmenes de Artículos -


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166 Respuesta(s) a este Tema

#161 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 06 octubre 2009 - 11:18






Revista Mente y cerebro 38 -Neuroeconomía






Encefaloscopio -


Mecanismos reguladores


Evans, Randolph W.





Por diversas razones, usted puede percibir explosiones dentro de su cabeza. Quizá sufra un paroxismo emocional, amoroso o de otra índole, aunque lo más probable es que provengan de una rara alteración del sueño que John Pearce en 1988 denominó "síndrome de la cabeza explosiva".

La persona afectada siente dentro de su cabeza un fuerte sonido, a menudo descrito como explosión, rugido u olas que rompen en las rocas. Los ataques suelen ocurrir mientras la gente coge el sueño o se está despertando. La frecuencia de las explosiones varía: se producen más a menudo en individuos sanos mayores de 50 años. En el 10 por ciento de los casos, se percibe un destello de luz; cerca de un 5 por ciento de los pacientes manifiestan haber sentido que dejaban de respirar (apnea) y tenían que hacer un esfuerzo para recuperar el aliento. Como secuelas del ataque podría quedar temor o angustia.

Aunque se desconozca la causa del síndrome, se conjetura que se produce cuando la formación reticular del tronco cerebral, importante mecanismo regulador del sueño y la vigilia, no logra reducir su energía en el momento oportuno. Esta zona, anexa a la médula espinal, puede funcionar mal transitoriamente y provocar alucinaciones, pero nadie sabe exactamente por qué los síntomas se manifiestan en forma de explosiones o rugidos. Aunque sea fuerte, el ruido no suele causar dolor ni hacer daño; tampoco es indicativo de otros trastornos neurológicos. El estrés o el agotamiento quizá desencadenen ataques, que habitualmente cesan por sí solos, y dejan la tranquilidad de que el fenómeno es benigno, aunque extraño.


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#162 Ge. Pe.

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Publicado el 08 octubre 2009 - 01:31







Revista Mente y cerebro 38 -Neuroeconomía






Encefaloscopio -


La percepción de sí mismo


Wenner, Melinda






© Fotolia / Robert Lehmann



Mire hacia abajo. Su mente sabe que el cuerpo que está mirando es el suyo. Pero, ¿y si fuera posible confundirla y hacerle creer que una de sus manos pertenece a otra persona? En la Universidad de Oxford provocaron hace poco esa percepción falsa valiéndose de una ilusión. Y se comprobó que, cuando una persona se sentía disociada de una de sus extremidades, su cerebro le dedicaba menor potencia de procesamiento a ese miembro, e incluso se entrometía en su regulación térmica.

Tales observaciones, sumadas a otros estudios sobre desmembramiento, inducen a pensar que el control que puede ejercer la mente consciente sobre funciones corporales básicas es mucho mayor de lo creído.

La ciencia de las experiencias extracorpóreas pudo haber nacido con un truco improvisado en una fiesta de amigos. En 1998, Matthew Botvinick, de la Universidad de Pittsburgh, asistió a una reunión en la que la anfitriona, formando parte de un disfraz de Halloween, llevaba una mano de goma. A Botvinick, que se interesa por las formas en la que distinguimos nuestro cuerpo de otros objetos, se le ocurrió un experimento. Le pidió a otro invitado que ocultase una de sus manos tras una pantalla opaca; después, colocó la mano de goma al lado de la pantalla, a la vista de esa persona. Entonces Botvinick rozó simultáneamente con sendos pinceles la mano oculta y la mano de goma, el sujeto sintió como si la mano de goma fuese suya. Así nació la "ilusión de la mano de goma".

Pero, ¿cómo funciona la ilusión? La visión del toque en la mano de goma "se adueña del sentido del tacto en la mano auténtica del sujeto", explica Manos Tsakiris, de la Universidad de Londres. "La ilusión de la mano de goma demuestra que la integración de sentidos diferentes cuenta con potencia suficiente para engañar al cerebro y hacer que éste trate a una mano falsa como propia", afirma.

Hace dos años se aplicó una táctica similar para falsificar una experiencia extracorpórea de cuerpo entero: se les proporcionaron a los probandos unas gafas en las que se reproducían "en directo" tomas de dos cámaras de vídeo separadas a la distancia interocular pero situadas a un par de metros por detrás de los sujetos. El experimentador se hallaba en pie al lado del probando y tocaba, mediante sendas varillas, el torso real del probando y el "torso ilusorio", el espacio que le correspondería a otra persona cuyos ojos se encontrasen ubicados justamente donde las dos videocámaras.

Al cabo de un par de minutos, los sujetos empezaron a sentir como si estuvieran sentados a dos metros por detrás de la auténtica ubicación de sus cuerpos.

Cuanta mayor es la intensidad con la que una persona experimenta ilusiones de ese tipo, más acusada es la actividad en la corteza premotora y en la corteza parietal de su cerebro, responsables de integrar la información sensorial y de movimiento. También resultan afectados los circuitos de temor del cerebro; aunque los sujetos saben que están experimentando una ilusión, se vuelven protectores de su nueva parte del cuerpo. Cuando los experimentadores amenazaron la falsa mano, las áreas cerebrales asociadas a respuestas ante la amenaza, y las correspondientes a huida o retirada, se volvieron más activas.

En el último de los estudios traídos a colación, los científicos de la Universidad de Oxford se valieron de la ilusión para averiguar qué le ocurre a la mano "desposeída". Inmediatamente después de que el cerebro empiece a considerar como propia la mano de goma, la temperatura de la mano desposeída desciende (mientras que el resto del cuerpo sigue siendo la misma). Cuando un experimentador toca la mano desposeída, el cerebro del sujeto responde más lentamente que cuando la tocada es la otra de sus manos auténticas. Estos resultados llevan a conjeturar que, cuando el cerebro se olvida de un miembro, el cuerpo responde en consecuencia.

Los problemas de regulación térmica asociados a una enfermedad siempre han sido atribuidos a deficiencias en el sistema nervioso central, nunca al pensamiento por sí solo. Pero estos nuevos resultados ofrecen la pasmosa sugerencia de que también sea posible el control consciente. Los experimentos, basados en ilusiones, podrían ayudar a saber qué debe hacerse para que quienes han sufrido amputaciones acepten que las prótesis constituyen partes "reales" de sus cuerpos; vendrían después tratamientos para personas que dejan de considerar como propios a sus miembros, caso de quienes han sufrido apoplejías, que a menudo no reconocen ya como propias las partes paralizadas de sus cuerpos.

En última instancia, tal vez resultase posible el tratamiento de enfermedades incurables mediante la modificación de la forma en que la persona percibe su propio cuerpo.


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#163 Ge. Pe.

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Publicado el 12 octubre 2009 - 01:52







Revista Mente y cerebro 38 -Neuroeconomía






- Encefaloscopio -

La siesta es para las aves



Mahan, Rachel




© istockphoto / rest






Los humanos, faltos de sueño, tenemos dificultades para desenvolvernos.

Algunas aves logran, en cambio, grandes hazañas migratorias durmiendo muy poco por la noche. Es posible que compensen el sueño que pierden al volar de noche sesteando durante el día, mientras se encuentran posadas; a veces, dejando dormir durante unos segundos sólo una mitad de su cerebro. El estudio de estas "microsiestas" puede dar indicios para combatir patologías humanas relacionadas con la privación de sueño.

El examen de encefalogramas de tordos de Swainson en cautividad ha confirmado que se quedan dormidos casi de repente; en sus períodos de somnolencia sestean entre cinco y 10 segundos. En algunos casos, las aves mantienen un ojo abierto, permaneciendo en un estado de semivigilia, probablemente atentos a la aparición de depredadores, mientras que el otro ojo descansa y la correspondiente mitad de su cerebro duerme.

Volvemos a encontrar ese sueño "unihemisférico" en otras aves y algunos mamíferos acuáticos (obligados a salir periódicamente a la superficie para respirar).

Resulta difícil imaginar a los humanos sesteando con un solo ojo cerrado, dice Verner Bingman, uno de los autores del estudio, neurocientífico de la conducta en la Universidad Bowling Green State. Nuestros cerebros están mucho más interconectados que el de las aves, cuyos hemisferios pueden funcionar por separado con mayor facilidad.

No obstante, las aves podrían enseñarnos formas de compensar la privación de sueño.

Según Ruth Benca, psiquiatra que estudia la dormición animal en la Universidad de Wisconsin en Madison, no está claro si las aves recuperan todo el sueño perdido durante la estación migratoria. Si, por el contrario --opina-- sus necesidades de dormición variasen a lo largo del año, esta línea de investigación podría ayudarnos a comprender mejor el insomnio y otros trastornos humanos



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#164 Ge. Pe.

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Publicado el 18 octubre 2009 - 07:49






Revista Mente y cerebro 38 -Neuroeconomía









Encefaloscopio


- Corteza frontopolar -


Wenner, Melinda






© Fotolia / forca





Las tasas de suicidio en los Estados Unidos han aumentado por primera vez en un decenio, según un informe publicado en octubre de 2008 por la Escuela Bloomberg de Salud Pública de la Universidad Johns Hopkins. Pero, ¿qué arrastra hasta el suicidio? Los resultados de tres estudios recientes inducen a sospechar que los cambios neurológicos en el cerebro del suicida difieren de los producidos en otros cerebros, cambios que se desarrollan en el transcurso de toda una vida.

La senda que con mayor frecuencia conduce al suicidio es la depresión. Aflige a dos terceras partes de quienes deciden quitarse la vida. Según una investigación canadiense de 2008, los deprimidos que llegan al suicidio poseen una distribución anormal de GABA, uno de los neurotransmisores más abundantes en el cerebro. GABA es un inhibidor de la actividad neuronal. "En un símil con los mandos de un automóvil, GABA correspondería al pedal del freno", explica Michael Poulter, de la Universidad de Western Ontario.

Tras comparar la corteza frontopolar de suicidas que sufrían graves trastornos depresivos con la corteza de personas no deprimidas, fallecidas por otras causas, Poulter y sus colegas descubrieron que uno de los millares de tipos de receptores de GABA estaba infrarrepresentado en la corteza frontopolar de los suicidas. La corteza frontopolar participa en el pensamiento de "alto nivel", caso, por ejemplo, de la adopción de decisiones. Se ignora todavía de qué forma conduce esta anormalidad al tipo de grave depresión que torna al individuo en suicida, pero "se puede pronosticar que todo cuanto perturbe dicho sistema tendrá algún tipo de consecuencia importante", afirma Poulter.

Es de señalar que este problema con el receptor de GABA no nace de genes mutados o anormales. Por el contrario, se trata de un cambio epigenético: influencias ambientales que alteran la normal expresión de los genes en proteínas. El equipo descubrió que, en la corteza frontopolar de los cerebros de los suicidas, el gen correspondiente al receptor GABA-A solía tener ligado un grupo metilo.

Cuando un grupo metilo se adhiere a un gen, tal gen queda oculto ante la maquinaria celular de síntesis de proteínas y, en este caso, impide que las neuronas manufacturen los receptores GABA-A.

La metilación, o adición del radical metilo, se produce con mayor frecuencia en roedores transgénicos que en ratones normales. Menos se conoce sobre las causas de la metilación en el cerebro humano; no obstante, según otro estudio reciente pudiera estar relacionada con maltratos durante la infancia. Investigadores de la Universidad McGill informaron en mayo pasado que el gen responsable de la creación de maquinaria productora de proteínas aparece en el hipocampo --región cerebral responsable de la memoria a corto plazo y de la orientación por nuestro espacio-- metilado con mayor frecuencia en suicidas maltratados en su infancia.

Se ignora todavía qué averías del mecanismo de síntesis de proteínas pueden conducir a la depresión y al suicidio. "Entra dentro de la lógica que quienes tengan una capacidad reducida de síntesis de proteínas, estén privándose gradualmente de la construcción de sinapsis críticas", que podrían ser importantes para conservar la felicidad, opina Moshe Szyf, coautor y farmacólogo en McGill. "Nuestra hipótesis es que al principio de la vida se dan acontecimientos sociales que, por así decirlo, programan epigenéticamente al cerebro", expone. Szyf y colegas se dedican ahora a comparar los cerebros de suicidas que sufrieron malos tratos con los de cerebros de suicidas que no los sufrieron, en busca de diferencias en sus patrones de metilación.

La influencia epigenética puede modificar el desarrollo del cerebro incluso durante su gestación en el útero materno, llevándolo por vías que elevan el riesgo de un eventual suicidio. En un estudio realizado en febrero de 2008, se apreció que los niños varones escasos de talla o de masa corporal tienen mayor probabilidad de suicidarse llegados a adultos que los nacidos con tallas grandes o mayor peso, con independencia de la estatura y peso que alcancen de adultos. Así mismo, los niños varones nacidos prematuramente presentan una frecuencia relativa cuatro veces mayor de tentativa de suicidio que los nacidos a término normal. Los autores proponen la intervención de la serotonina, otro neurotransmisor, implicado en el desarrollo del cerebro fetal. Un ambiente uterino estresante, o con graves carencias, puede dificultar el desarrollo del feto y de su sistema de serotonina; otros estudios han hecho ver que los cerebros de quienes presentan conductas suicidas poseen una actividad serotonínica mermada.

En definitiva, estos hallazgos revelan que los cerebros de suicidas difieren de los demás en varios aspectos. "Se trata, en realidad, de algún tipo de desequilibrio biológico", afirma Poulter. Y dado que los cambios epigenéticos se producen normalmente en los primeros años de vida, tal vez llegue a ser posible identificar a jóvenes con elevado riesgo de suicidio estudiando sus pautas de metilación, y tratarlos después con fármacos que regulen ese mecanismo.



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#165 Ge. Pe.

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Publicado el 25 octubre 2009 - 06:03







Revista Mente y cerebro 38 -Neuroeconomía






La empatía en los animales



De Waal, Frans B.M.




Llamamos "rata" a un miserable desertor.
Sin embargo, ratas y ratones nos acercan a los orígenes evolutivos de la empatía.




© FOTOLIA / JEAN CLICLAC






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Salvo algunos conductistas de la vieja escuela, casi nadie duda de la capacidad de empatía de los perros.

A este animal, el mejor amigo del hombre, se le atribuyen generosamente sentimientos humanos.

Pero por mucha empatía que sintamos con nuestros canes, siempre nos hemos resistido a reconocer en ningún otro animal esta comunicación afectiva o emocional, considerada atributo de nuestra especie.

Este modo de pensar, sin embargo, va cambiando.


La investigación demuestra, con creciente solidez, que no sólo existe empatía en otros animales, sino también que presenta matices y excepciones.

Y arroja algo de luz sobre el proceso de desarrollo de nuestra capacidad de interés por los demás.



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Publicado el 01 noviembre 2009 - 08:54





Revista Mente y cerebro 38 -Neuroeconomía






Psiquiatría de la esquizofrenia


Gelitz, Chistiane



Frente al recurso psicofarmacológico para mantener tranquilos a los pacientes se ofrece una terapia alternativa, la soteria.

Esta proporciona relajación emocional en una atmósfera familiar y el respeto a las propias decisiones.







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A Marie no le gusta recordar su primera estancia psiquiátrica. Sufrió un ataque de pánico cuando, hace seis años y contra su voluntad, fue ingresada en el Hospital Clínico de Múnich-Este. "Pero los cuidadores me temían mucho más a mí que yo a ellos", declara, mientras sonríe un tanto azorada. Prefiere no responder cuando se le pregunta por qué cree que el personal le tenía tanto miedo para atarla a una cama y ponerle una inyección. Luego la dejaron abandonada a sí misma, bajo el efecto de fuertes medicamentos antipsicóticos, durante dos días. "Una pesadilla", cuenta, al retomar ese pasado con la mirada perdida en el vacío.

Desde su juventud, esta mujer que hoy tiene 31 años, ha creído ser perseguida por conocidos, ha visto personas sospechosas en la calle y ha recibido "extraños" avisos. Los médicos le diagnosticaron esquizofrenia cuando tenía sólo 16 años. "No sé cuándo algo es real o cuándo me lo estoy imaginando", nos dice.

El pasado invierno, cuando se desdibujaron de nuevo las fronteras entre locura y realidad, ella misma solicitó el tratamiento. Hoy se encuentra en una Unidad del Hospital Clínico de Múnich. Allí ocupa la "habitación blanca", una habitación desprovista de mobiliario y reservada para los pacientes que atraviesan una crisis de psicosis aguda.


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Autismo


Brose, Nils




La investigación actual sostiene que muchos casos de autismo dependen de una alteración hereditaria de la comunicación entre las células nerviosas.




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"La causa del autismo de la primera infancia reside en el deseo de los padres de que su hijo no existiera." Para Bruno Bettelheim (1903-1990), psicólogo infantil, estaba claro: la culpa de la enfermedad autista de los niños la tenían los padres. No era el único. Veinte años antes, el psiquiatra Leo Kanner (1896-1981), en su primera descripción del autismo de la primera infancia, refería una "carencia genuina del calor parental" entre madres y padres. Los padres "sólo se derretían para tener el hijo", afirmó en cierta entrevista. Kanner, Bettelheim y otros psicoanalistas acuñaron la expresión "madre nevera" para indicar que la frialdad emocional hacía enfermar a los hijos.

Hoy, los padres de los niños autistas han dejado de encontrarse bajo sospecha: las teorías de Kanner y de Bettelheim han sido superadas hace tiempo y rechazadas en múltiples ocasiones. Lo mismo cabe decir del reproche tantas veces pronunciado de que la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola podía desencadenar el autismo; no hay ninguna prueba científica que lo demuestre.


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#167 Ge. Pe.

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Publicado el 06 noviembre 2009 - 02:40







Revista Mente y Cerebro 39 -Psicología del éxito






Filosofía y psicología de la realidad


Hoppe, Christian





¿Y si todo lo que percibimos con los sentidos no fuera real, sino mera creación de nuestro cerebro? Una exploración neuropsicológica de las pistas.




© Fotolia / RTimages




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El neurólogo Müller se encontraba muy contento. Su probanda, Rosa, se sentaba distendida en su silla, y la medición de su actividad neuronal, por medio de la electroencefalografía (EEG), funcionaba impecable. Müller sacó una manzana de su cartera y se la puso sobre la mesa. "Ah, una manzana", dijo Rosa. "¡Para usted!", añadió Müller. "Déle un mordisco y cuénteme lo que siente." Rosa cogió la manzana y ejecutó la orden. "Rica, jugosa; no muy dulce, no muy áspera; deliciosa", reconoció Rosa en el acto.

Pero Müller ya no escuchaba. Abstraído, se imaginaba que los fotones "rojos" de la piel de la manzana se habían encaminado directamente al ojo de Rosa y habían desencadenado en su retina todas las reacciones posibles. Después seguía él, con su ojo interior, los potenciales de acción que habían sido enviados desde las células ganglionares de la retina, a través del nervio óptico, al cerebro. En su fantasía, el lenguaje de las neuronas suena como el suave chisporroteo de un altavoz.

Rosa vuelve a morder la fruta, y el investigador volvía a imaginarse cómo se transmiten innúmeras señales desde los sensores gustativos de su lengua hacia el cerebro. Müller imaginaba cómo coincidían, en breves milisegundos, impulsos de muchas partes del cerebro en el lóbulo frontal y desencadenaban allí una actividad nerviosa. Esta ponía inmediatamente en movimiento los músculos del aparato lingüístico en la boca y faringe de Rosa y le llevaba a informar sobre sus vivencias gustativas.

La percepción podía describirse en términos de un proceso físico de punta a cabo.

Müller estaba exultante.


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