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Capitulos de Inmunología - Apuntes -


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#281 Ge. Pe.

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Publicado el 05 octubre 2010 - 02:16



:estudiando


Resúmenes...

Repasando.

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SISTEMA INMUNOLÓGICO

      



1

INTRODUCCIÓN  

Sistema inmunológico, también llamado sistema inmune, es el sistema corporal cuya función primordial consiste en destruir los agentes patógenos que encuentra. Cualquier agente considerado extraño por un sistema inmunológico se denomina antígeno. La responsabilidad del sistema inmunológico es enorme y debe presentar una gran diversidad, con objeto de reaccionar de forma adecuada con los miles de antígenos, patógenos potenciales diferentes, que pueden invadir el cuerpo. Aún no se conocen en su totalidad los mecanismos fisiológicos complejos implicados en el sistema inmunológico, pero la investigación médica continúa desentrañándolos.

    



2

COMPONENTES  

El sistema inmunológico consta de seis componentes principales, tres de los cuales son diferentes tipos de células, y los otros tres, proteínas solubles. Estos seis componentes pueden encontrarse en la sangre de diferentes formas.

    



2.1

Células  

Las tres categorías de células inmunológicas son granulocitos, monocitos/macrófagos y linfocitos. Los granulocitos son las células con núcleo más abundantes en la sangre. Estas células fagocitan (ingieren) los antígenos que penetran en el cuerpo, sobre todo si estos antígenos han sido recubiertos en la sangre por inmunoglobulinas o por proteínas del sistema del complemento (descrito más adelante bajo el epígrafe proteínas). Una vez ingeridos, los antígenos suelen ser destruidos por las potentes enzimas de los granulocitos.

  

Los monocitos constituyen un pequeño porcentaje de la totalidad de las células sanguíneas; cuando se encuentran localizados en los tejidos, fuera de la circulación sanguínea, experimentan cambios físicos y morfológicos, y reciben el nombre de macrófagos. Al igual que los granulocitos, los monocitos también ingieren sustancias extrañas, interaccionan con las inmunoglobulinas y con las proteínas del complemento, y contienen enzimas potentes dentro de su citoplasma. Sin embargo, los monocitos alteran además los antígenos, haciendo que la respuesta inmune del tercer tipo de células inmunológicas, los linfocitos, sea más fácil y más eficaz.

  

En algunos aspectos, los linfocitos son las células más importantes del sistema inmunológico. Existen dos tipos principales de linfocitos: los linfocitos B y los linfocitos T. Los primeros son responsables de la inmunidad humoral o serológica; es decir, los linfocitos B y sus descendientes directos, que reciben el nombre de células plasmáticas, son las células responsables de la producción de unos componentes del suero de la sangre, denominados inmunoglobulinas (véase más adelante). Los linfocitos T son responsables de la inmunidad celular; es decir, atacan y destruyen directamente a los antígenos. Estas células también amplifican o suprimen la respuesta inmunológica global, regulando a los otros componentes del sistema inmunológico, y segregan gran variedad de citoquinas (véase más adelante). Los linfocitos T constituyen el 70% de todos los linfocitos. Tanto los linfocitos T como los linfocitos B tienen la capacidad de recordar, desde el punto de vista bioquímico, una exposición previa a un antígeno específico, de manera que si la exposición es repetida puede producirse una destrucción más eficaz del antígeno.

    



2.2

Proteínas  

Los tres tipos de proteínas que forman parte del sistema inmunológico, y se encuentran disueltas en el suero (la porción líquida de la sangre), son las inmunoglobulinas, las citoquinas y las proteínas del complemento. Hay miles de clases diferentes de inmunoglobulinas, que reciben el nombre de anticuerpos; cada una de ellas se combina de manera exacta con un tipo específico de antígeno y contribuye a su eliminación. Esta inmensa diversidad es la característica principal del sistema inmunológico en conjunto.

  

Las citoquinas son compuestos solubles, responsables en gran parte de la regulación de la respuesta inmunológica. Si son segregadas por los linfocitos, reciben el nombre de linfoquinas; si son segregadas por los monocitos, se denominan monoquinas. Algunas citoquinas amplifican o incrementan una respuesta inmunológica que está en curso, otras hacen que las células proliferen, y otras pueden suprimir una respuesta inmunológica en funcionamiento. El sistema inmunológico, al igual que otros sistemas corporales, debe ser regulado de esta forma, de modo que el sistema esté activo cuando sea necesario, pero que no lo esté de una manera patológica.

  

Las proteínas del complemento forman una familia de compuestos que, junto con las inmunoglobulinas, actúan para propiciar una respuesta inmunológica adecuada. Una vez que un anticuerpo se une específicamente a su antígeno, las proteínas del complemento pueden unirse al complejo formado de esta forma, y facilitan que las células inmunológicas lleven a cabo la fagocitosis.

    



3

LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA  

Los seis componentes del sistema inmunológico actúan como un todo para desarrollar una respuesta inmunitaria eficaz. La investigación ha conseguido demostrar cómo suceden muchas de las etapas de este proceso; otras fases aún son especulativas y están siendo investigadas. Sin embargo, el proceso básico es el siguiente: cuando un antígeno patógeno, por ejemplo una bacteria, consigue superar la primera línea de defensa del cuerpo, por ejemplo la piel, se encuentra en primer lugar con los granulocitos y los monocitos, y es neutralizado en parte por anticuerpos preexistentes y por las proteínas del complemento. Después, los linfocitos y los macrófagos interaccionan en el lugar donde ha entrado la bacteria, amplificando la respuesta inmunológica; se sintetizan anticuerpos más específicos y eficaces, debido a la memoria inmunológica generada por la bacteria invasora. En los ganglios linfáticos (véase Sistema linfático) más próximos puede tener lugar una amplificación similar de la respuesta inmunológica, así como en lugares más distantes, tales como el bazo y la médula ósea, donde también se sintetizan linfocitos.

  

Si todo funciona, el sistema inmunológico supera a la bacteria, de manera que la enfermedad está ya bajo control. En este momento se ponen en funcionamiento mecanismos autorreguladores supresores que detienen la respuesta inmunológica; las citoquinas tienen gran importancia en este proceso supresor. Si el sistema inmunológico no está autorregulado de una manera adecuada, se pueden originar otras enfermedades de naturaleza inmunopatológica. Una vez que el antígeno es destruido mediante esta combinación de acciones, el sistema inmunológico está preparado para responder de una manera más eficaz si el mismo tipo de microorganismo invadiera de nuevo el cuerpo. Si dicha preparación es adecuada para neutralizar totalmente a una bacteria específica antes de que ésta produzca la enfermedad, se dice entonces que existe inmunidad frente a dicha bacteria.

    



4

ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS E INMUNODEFICIENCIAS  

Ciertas enfermedades de importancia clínica están relacionadas con deficiencias del sistema inmunológico, y otras están relacionadas con un funcionamiento anormal (pero por lo demás no deficiente) de dicho sistema. La disfunción o la deficiencia del sistema puede ser un fenómeno primario; esto es, congénito o adquirido; o puede tratarse de un fenómeno secundario, que aparece como consecuencia de otras enfermedades, tales como el cáncer. La inmunosupresión también puede aparecer como resultado del tratamiento administrado para otras enfermedades, incluido el cáncer.

  

Por lo general, las inmunodeficiencias primarias son congénitas y varían desde anormalidades benignas hasta deficiencias severas incompatibles con la vida. La disfunción de los linfocitos B y la ausencia de anticuerpos son problemas relativamente comunes, que afectan a una de cada 500 personas, y suelen estar relacionados con la aparición de infecciones recurrentes (sobre todo producidas por bacterias). Con frecuencia, este tipo de problema puede tratarse con la administración de inyecciones mensuales de gammaglobulina, la cual contiene muchos anticuerpos protectores. Los fallos en la función de los linfocitos T y en la inmunidad celular son mucho menos comunes que las deficiencias relacionadas con los anticuerpos; están relacionados sobre todo con infecciones producidas por virus y por hongos, y son más difíciles de tratar. Las inmunodeficiencias primarias más graves consisten en una deficiencia combinada tanto de células B como de células T; prácticamente todas ellas son fatales en ausencia de un tratamiento radical, tal como un trasplante de médula ósea. En los últimos años, la inmunodeficiencia que ha atraído mayor atención por parte del público ha sido el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

  

Las inmunodeficiencias secundarias pueden ser inducidas por drogas tóxicas (como las que se utilizan en el tratamiento del cáncer) o por malnutrición, o ser secundarias a otras enfermedades (por ejemplo, cáncer). Pueden ser desde benignas a graves, o enfermedades relacionadas con los linfocitos B o con los linfocitos T, y la mejor forma de tratarlas consiste en mitigar el problema primario que las origina.

  

Muchas enfermedades que suelen clasificarse como enfermedades autoinmunes, se deben a una autorregulación defectuosa de la respuesta inmunológica normal. El sistema defectuoso puede destruir o dañar células y sustancias solubles normales, lo cual conduce a la aparición de una enfermedad evidente desde el punto de vista clínico. Una alergia es una reacción anormal a una sustancia con la que se ha tenido un contacto previo, y que suele ser inofensiva para otros individuos.

    



5

RESPUESTA INMUNOLÓGICA A LOS TRASPLANTES  

Aunque el sistema inmunológico es esencial para la supervivencia del hombre, supone un obstáculo para el trasplante clínico de órganos. El sistema inmunológico normal es eficaz para reconocer como extrañas a las células procedentes de otros individuos. Una vez que el sistema reconoce estas células intenta destruirlas; sin una medicación inmunosupresora, como la ciclosporina, los riñones, los hígados y las médulas óseas trasplantados, serían rechazados. Sin embargo, y tal como podría predecirse, la terapia inmunosupresora podría conducir por sí misma a problemas infecciosos. Así, el paciente sometido a tratamiento está en peligro constante de padecer bien infecciones o bien el rechazo del trasplante.

    



6

RELACIÓN CON EL CÁNCER  

Durante muchos años hubo gran interés por la relación existente entre el sistema inmunológico y el cáncer. En los pacientes que padecen cáncer, la tasa de infecciones es más elevada, y en estudios realizados en el laboratorio con células y suero procedentes de estos pacientes pueden observarse ciertas anormalidades inmunológicas. A la inversa, la incidencia de cáncer es mucho mayor de la que podría esperarse, tanto en pacientes con inmunodeficiencias primarias, como en pacientes sometidos a terapia inmunosupresora. Además, mejorando la respuesta del sistema inmunológico de pacientes con cáncer, mediante intervención terapéutica, se han conseguido algunos efectos positivos, aunque limitados. Sin duda, la manipulación de la respuesta inmunológica y el desarrollo de tratamientos inmunológicos tendrán un impacto positivo en los intentos para conseguir un tratamiento contra esta enfermedad.

    



7

INVESTIGACIÓN  

El sistema inmunológico continúa siendo un campo inagotable de investigación. Una de las principales áreas de interés consiste en averiguar cómo se desarrolla la inmensa diversidad de dicho sistema. Otra se centra en el análisis de la relación entre enfermedades clínicas específicas y una inmunorregulación defectuosa. Se están dedicando grandes esfuerzos para descubrir las formas de manipular la respuesta inmunológica, no sólo para tratar las inmunodeficiencias, sino también para mejorar los resultados obtenidos con los trasplantes clínicos y en el tratamiento del cáncer. A principios de la década de 1980, la identificación de la molécula receptora mediante la cual los linfocitos T reconocen los antígenos, y el clonaje del gen del receptor de la interleuquina-2, han sido logros importantes. Las investigaciones realizadas sobre el sistema inmune alcanzaron mayor relevancia al concederse el premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1980 a los científicos B. Benacerraf, J. Dausset y G. Snell. En 1996, se concedió el premio Nobel de Fisiología y Medicina al australiano Peter C. Doherty y al suizo Rolf M. Zinkernagel por el descubrimiento de cómo funcionan las células del sistema inmunológico, al reconocer un virus que ataca al organismo.

  

Microsoft ® Encarta ® on line 2009. 

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Publicado el 03 noviembre 2010 - 02:53

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INMUNOLOGÍA.

RESÚMENES Y CONCEPTOS Y  BÁSICOS

I.-



 

El sistema inmunitario está compuesto de células que están dentro de órganos linforreticulares que abarcan órganos linfoides primarios (médula ósea y timo), y órganos linfoides secundarios tales como el bazo, ganglios linfáticos, y el MALT (tejido linfoide relacionado con las mucosas). Los linfocitos derivados del timo (T) y de la médula ósea (B), son los inmunocitos predominantes. La arquitectura estructural de los órganos linfoides, por lo general, se caracteriza por áreas definidas de células T y B, entremezcladas con células endoteliales, estrómicas, y retículoendoteliales. Los tejidos linfoides periféricos, es decir, amígdalas, ganglios linfáticos y MALT, están situados en áreas estratégicas donde se exponen a los antígenos de manera íntima ycontinua.   

Los precursores de los linfocitos T nacen en la médula ósea, migran al timo y sufren maduración y diferenciación dentro del microambiente tímico. Durante este proceso se obtiene cierto número de marcadores de superficie, de diferenciación y funcionales. Estos linfocitos T inmunocompetentes migran entonces del timo para poblar las áreas T de los órganos linfoides periféricos.

Después del nacimiento, la maduración de los linfocitos B ocurre sólo en la médula ósea. Estos linfocitos B de vida corta viajan entonces a las áreas de B, de tejidos linfoides periféricos, donde se pueden diferenciar en células B de larga vida después de la estimulación antigénica.   

Todos los linfocitos recirculan en forma contínua a través de los tejidos linfoides del cuerpo. Dejan la circulación a través de las HEV (venas endoteliales altas del ganglio linfático periférico) en los tejidos linfoides periféricos y tarde o temprano regresan a la circulación venosa después de atravesar linfáticos aferentes, ganglios linfáticos y linfáticos eferentes que, al final, desembocan en el conducto torácico. Existe migración preferencial de los linfocitos B al MALT, mientras que las células T migran a los ganglios linfáticos periféricos. Esta migración selectiva está mediada por la interacción entre linfocitos y endotelio, que incluye receptores sobre la superficie linfocitaria y ligandos en el endotelio vascular especializado. -   

Teleológicamente la respuesta inmunitaria nació para llenar una necesidad de los organismos para distinguir entre los componentes propios y los componentes ajenos. Las formas primitivas de rechazo de injerto y fagocitosis están presentes en invertebrados, pero las respuestas inmunitarias verdaderas con especificidad y memoria, sólo están presentes en vertebrados. Los estudios ontogénicos sobre el sistema inmunitario humano muestran que aunque la hemapoyésis se inicia en el saco vitelino fetal durante la segunda semana de gestación, las características funcionales más tempranas de las células T y B sólo pueden mostrarse hasta la séptima u octava semana de gestación. La respuesta inmunitaria neonatal es inmadura en comparación con la respuesta totalmente desarrollada en el adulto inmunocompetente. 



Bibliografía:


Inmunología Básica y Clínica


DANIEL P.STITES; ABBA I. TERR


El ManualModerno

1993


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Publicado el 04 noviembre 2010 - 11:25

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Resúmenes...

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Comienzo y desarrollo

La inmunología se inició como un estudio de la respuesta de todo animal a la infección. Con el paso de los años, se ha hecho cada vez más básica, pasando a través de las fases de énfasis en la serología, inmunología celular, inmunología molecular, e inmunogenética. Al mismo tiempo, la inmunología ha crecido hasta abarcar muchos campos tales como alergia, inmunología clínica, inmunoquímica, inmunopatología, ínmunofarmacología, inmunología de los tumores, y trasplantes. Así, siempre ha provisto una mezcla excelente de ciencia básica y aplicada.  La inmunología siempre ha estimulado la aplicación de tecnología y dependido de ella, tal como el uso del microscopio, electroforesis, radiomarcaje, inmunofluorescencia, DNA recombinante, y ratones transgénicos. En general, la inmunología no se ha transformado en una disciplina cerrada, sino que ha mantenido relaciones estrechas con muchos otros campos de la ciencia médica y básica. A partir de una base en la microbiología, los inmunólogos se han difundido hacia todos los departamentos básicos y clínicos.



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La Respuesta Inmunitaria.

La respuesta inmunitaria está estructurada por una secuencia compleja de eventos; se inicia con la presencia de un estímulo (inmunógeno o antígeno) y, por lo general, culmina con la eliminación del agente que la provoca. De hecho, la función primaria de la respuesta inmunitaria es discriminar lo propio de lo ajeno y, por lo tanto, eliminar lo último, ya sea un microorganismo patógeno, injerto de tejido o una substancia ambiental inocua como la proteína del polen, pasto o bien, comida.
Existen dos tipos de protección contra la infección. La inmunidad natural o innata está presente desde el nacimiento, carece de especificidad y memoria, y consiste de barreras físicas tales como piel y mucosas, ciertas enzimas y células fagocíticas. La inmunidad adquirida o adaptativa es específica para el antígeno invasor, presenta memoria y se basa en las respuestas de los linfocitos T y B. 

En la respuesta inmunitaria adaptativa, el antígeno, al principio, es tomado y procesado por la APC (APC, célula presentadora de antígeno) , que expresa fragmentos de ella llamados epítopos inmunogénicos, unidos con moléculas clase II MHC (MHC Complejo Mayor de Histocompatibilidad)a las células TH; (Células TH,células colaboradoras o helper) éstas reconocen características tanto del epítopo como de la molécula clase II. 

Las células TH activadas regulan las actividades de otros linfocitos en forma positiva a través de la secreción de factores solubles denominados linfocinas. Uno de éstos, la IL-2, es una señal activadora para las células Tc, (Células Tc, células citotóxicas) que reconoce antígenos en el contexto de las moléculas clase I del MHC en las células en diana. 

Las células TH también proveen señales de crecimiento y diferenciación para las células B, que se diferencian en células plasmáticas secretoras de anticuerpo. 

La base de la memoria en la respuesta inmunitaria, es la generación de células TH y B, específicas para el antígeno, después de la exposición inicial a un antígeno en la respuesta primaria. Estas células de memoria se preparan para dar respuestas amplificadas después de los encuentros subsecuentes con el mismo antígeno en la llamada respuesta secundaria o anamnésica.



Las células Tc y los anticuerpos utilizan amplia variedad de mecanismos para eliminar antígenos extraños, algunos de los cuales, están encadenados con la inflamación.   La regulación de las respuestas inmunitarias se obtiene a través de redes complejas de interacción que abarcan retroalimentación por anticuerpo, células Ts, (Células Ts, células supresoras) e interacciones idiotipo-anti-idiotipo. 

  

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Publicado el 08 noviembre 2010 - 01:49







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Materia no fácil y creo que supera las exigencias de la Educación Media. Es interesante sí darle un vistazo...

En este post NO incluimos las figuras, que las subiremos en los próximos días.





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Benjamin D. Schwartz, MD,PhD
                                                                                                                                                                                                                                         
 Complejo de antígenos leucocitario y de histocompatibilidad mayor humanos

MECANISMOS DEL SISTEMA  INMUNITARIO

El sistema inmunitario ha evolucionado para proteger al individuo de un ambiente hostil que contiene innumerables virus, bacterias, hongos, gusanos, helmintos y otros parásitos. Para hacer esto de manera efectiva, debe distinguir entre antígenos contra los cuales sería benéfica una respuesta inmunitaria y aquellos  contra los cuales sería nociva. En otras palabras, el sistema inmunitario debe discriminar entre lo "propio" y lo "no propio". Esta discriminación crucial se obtiene a través de las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad  (MHC).

Ahora es evidente que cada antígeno, propio y no propio, se reconoce por las células T solo en unión con moléculas del MHC. Así, las células T CD4 (por lo general colaboradoras), reconocen antígenos en unión a moléculas clase II del MHC,mientras que las células T CD8 (por lo general citotóxicas) reconocen antígenos en el contexto de la moléculas clase I del MMC .

 

Durante la embriogénesis, se presenta un proceso de "educación" de células T en el timo, donde se eliminan las células T que reconozcan los antígenos propios en el contexto de moléculas de MHC, y las células T potencialmente capaces de reconocer antígenos extraños en el contexto de las moléculas MHC del propio individuo, se seleccionarán para su sobrevivencia. La falla en la eliminacióndel autorreconocimiento,  puede dar como resultado enfermedad autoinmunitaria, mientras que la falla para reconocer antígenos ajenos puede dar como resultado inmunodeficiencia con infecciones diseminadas, y quizá la diseminación incontrolada de tumores. 

 



Moléculas del MHC

 

Las moléculas del MHC son parte de la familia de "supergenes" de inmunoglobulinas, y parece que han evolucionado del mismo gene primordial como inmunoglobulinas y como moléculas receptoras de la Célula T.  Muy probablemente, como resultado de la duplicación repetida y mutaciones de este gen primordial del MHC durante la evolución, los genes que codifican las moléculas MHC, están apiñados en una región cromosómica relativamente pequeña. 

Es este acúmulo de genes el que constituye el MHC.



 EL MHC humano



El MHC humano se descubrió a mediados de la década de los cincuentas cuando se encontraron, por primera vez, anticuerpos leucoaglutinantes en el suero de pacientes multitransfundidos y en 20 a 30% de las mujeres multíparas. Cada antisuero daba una reacción positiva con células de algunos pero no todos los individuos, y diferentes antisueros reaccionaban con las células de poblaciones de individuos distintos pero entremezclados. Esta disposición sugirió que los antisueros detectaban aloantígenos (es decir, antígenos presentes en las células de algunos individuos de una especie determinada) que eran los productos de al menos algún locus genético polimórfico.



 Antígenos de leucocitos humanos (antígenos HLA)

 

Pronto se descubrió la importancia de igualar estos antígenos para obtener éxito en el trasplante de órganos, y proveyó un ímpetu importante para el estudio de los genes que determinan los antígenos de los leucocitos humanos (antígenos HLA). En las dos décadas pasadas se ha apreciado universalmente la función que desempeña el complejo HLA en la regulación de las respuestas inmunitarias humanas. Hacia 1973, se encontró que ciertos antígenos HLA estaban relacionados con enfermedades específicas en una alta proporción de los casos. Juntos, estos hallazgos dieron un segundo ímpetu para el estudio del complejo HLA.  La delineación inicial del sistema HLA resultó de las pruebas de citotoxicidad para identificación de los antígenos específicos HLA en este sistema, combinadas con el uso de computadoras para codificar las características de, literalmente, miles de aloantisueros anti-HLA y la secuencia de aminoácidos de muchas moléculas HLA. Recientemente, los métodos de DNA recombinante, ayudaron a delinear los genes HLA y la secuencia de aminoácidos de muchas moléculas HLA. Muy recientemente, el desentrañamiento de la estructura cristalina de una molécula de HLA, ha otorgado una nueva visión interna de cómo la molécula de HLA funciona en la respuesta inmunitaria. En la actualidad tiene lugar una reunión de trabajo internacional cada 2 a 3 años para poner al día la descripción de la organización y la nomenclatura del complejo HLA. 

  

ORÍGENES EVOLUTIVOS DEL COMPLEJO  HLA

Se pueden trazar los orígenes del MHC hasta los invertebrados avanzados. Se ha propuesto que en estos organismos, nació un sistema de reconocimiento que permitió a los individuos distinguir lo propio de lo no propio, en especial en relación a otros individuos de la especie. Quizá ese sistema de reconocimiento previno la fusión de miembros de la especie, lo que en su momento promovió una diversidad genética y diseminación de las especies en un hábitat mayor.

La evidencia para tal sistema de reconocimiento puede verse, por ejemplo, en los tunicados. Si una colonia de estos animales, ejemplo de invertebrados avanzados, se divide por mitad, cada mitad crecerá de manera independiente. Si se ponen de nuevo en contacto, las dos colonias se funden y crecen de nuevo como una sola. En contraste, si dos colonias no relacionadas de tunicados se ponen en contacto, casi nunca se funden. Más aún, las células en el sitio de contacto mueren, y se forma una barrera de material necrótico que mantiene separadas las dos colonias. Si se repite este experimento con colonias no relacionadas, fracasarán la mayoría de tales fusiones, lo que sugiere que este sistema de reconocimiento es muy polimorfo. 

Esta capacidad de distinguir lo propio de lo ajeno – y el rechazo subsecuentede lo no propio – se hace más evidente conforme se asciende en la escala filogenética. Estos procesos son recuerdo de los fenómenos de reconocimiento de lo sinérgico (propio) y alogénico (extraño) que se aprecian en los mamíferos, y sugieren la importancia que la naturaleza le ha dado al reconocimiento de lo propio. Es probable que este sistema primitivo de reconocimiento haya evolucionado hacia el sistema inmunitario moderno, con el funcionamiento del MHC como un elemento central. 

  

ESTRUCTURA, DISTRIBUCIÓN  TISULAR Y FUNCIÓN DE LAS MOLÉCULAS DE HLA

Las moléculas de HLA y los genes que las codifican caen dentro de tres categorías: clases I, II y III. Las moléculas de HLA clase I y II son glucoproteínas de superficie y miembros de la familia de supergenes de las inmunoglobulinas, según se muestra por homología de aminoácidos. (Esta familia incluye una amplia variedad de moléculas de superficie en la cual están las inmunoglobulinas, receptores para células T, CD4 y CD8). 

Las moléculas de clase I y II se pueden distinguir en razón de su estructura, distribución tisular y función (cuadro 4—1).  

Las moléculas clase I, también llamadas moléculas clásicas de histocompatibilidad, incluyen las moléculas HLA-A, 1-B y -C. 


Las moléculas clase II incluyen HLA-DR, -DQ y -DP. 


Las moléculas clase III abarcan los componentes 2 y 4 de la vía clásica del complemento y el factor B de la vía alterna. Las moléculas de HLA clase III son solubles y no actúan como antígenos de trasplantey tampoco presentan antígenos a las células T. Aún permanece sin explicación la localización de genes del complemento dentro del complejo HLA.



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RESUMEN



El complejo HLA contiene un número de genes que son cruciales en la iniciación, regulación e implementación de una respuesta inmunitaria. Es el complejo más polimorfo conocido en las especies de mamífero. Contiene los genes HLA-A, -B y -C, que codifican las moléculas HLA clase I y las regiones HLA-DR, -DO y -DP, que codifican las moléculas HLA clase II.  Las moléculas HLA clase I y clase II son estructuras de dos cadenas. La cadena alfa clase I codificada en el HLA, tiene tres dominios extracelulares y se asocia con una cadena no codificada en HLA, la beta2-microglobulina. Las cadenas clase II alfa y beta, codificadas en el complejo HLA, contienen, cada una, dos dominios extracelulares. 

La estructura demostrada de las moléculas clase I y la estructura supuesta de la molécula clase II indican que la porción interactiva de las moléculas consiste de una plataforma de hoja plegada sobre la cual descansan dos alfa hélices. Estas dos alfa hélices forman los lados, y las hojas plegadas beta forman el piso de una fosa o hendidura que es el sitio de captación de un antígeno. Los fragmentos peptídicos antigénicos procesados pueden encajar en esta fosa. Ya que la mayoría del polimorfismo de las moléculas clase I y II se localiza en las alfa hélices, y la porción de la hoja plegada-beta es el piso para la fosa,el sitio de captación varía de una molécula HLA a otra.

Esta observación explica por qué diferentes moléculas HLA se unen a diferentes fragmentos antigénicos; también explica los efectos de los genes Ir y relaciones de HLA con enfermedad. 

Las moléculas I tienen una distribución tisular ubicua y presentan los péptidos procesados a linfocitos T tipo CD8 (principalmente citotóxicos), mientras que las moléculas clase II tienen una distribución limitadade células inmunocompetentes y presentan los péptidos antigénicos procesados a linfocitos T tipo CD4 (principalmente colaboradores).

Debido a su desempeño en la respuesta inmunitaria, muchos antígenos HLA se han relacionado con predisposición a enfermedades particulares; la mayoría de tales asociaciones incluyen antígenos HLA clase II. La magnitud de la relación se cuantifica por el riesgo relativo. Aunque se conoce muy poco de la etiología o patogénesis de las enfermedades relacionadas con HLA, se han propuesto varios modelos para explicar el mecanismo mediante el cual pueden estar comprometidas las moléculas de HLA. Evidencias recientes sugieren qué cambios en un solo aminoácido, en regiones cruciales de las moléculas HLA, pueden alterar la predisposición a enfermedad, y qué regiones de secuencia idéntica de aminoácidos (epítopos) que se encuentran en diferentes moléculas de HLA, pueden ser responsables de la predisposición a enfermedad. 



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Publicado el 05 enero 2011 - 08:00







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Las figuras prometidas...

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Publicado el 16 marzo 2011 - 07:05







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Apuntes. Repasando conceptos.

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Anticuerpo



Anticuerpo, cualquiera de las de cerca de un millón de tipos de moléculas proteicas que producen más células denominadas linfocitos, y cuyo papel principal es actuar como defensas contra la invasión de sustancias extrañas. Los anticuerpos, que son un componente importante del sistema inmunológico, están en todos los vertebrados, en la fracción de la sangre llamada gammaglobulina.



La síntesis, o elaboración, de los anticuerpos se inicia cuando una sustancia extraña, denominada antígeno, penetra en el organismo. Los linfocitos responden a ella produciendo un anticuerpo con una disposición molecular que encaja con la forma de las moléculas superficiales de la sustancia, lo que permite que el anticuerpo se combine con ella. Los antígenos habituales son los componentes proteicos de bacterias y virus. Estos antígenos pueden penetrar en el organismo en el curso de una infección o introduciéndose de forma deliberada mediante vacunas para estimular la producción de anticuerpos. La unión de los anticuerpos con la superficie de bacterias, virus o toxinas neutraliza y elimina estas sustancias dañinas de cualquiera de estas tres formas (o por combinación de las tres): 1) por inactivación directa, 2) permitiendo que otras células sanguíneas las engloben y destruyan (véase Fagocitosis), y/o 3) debilitando su superficie y haciéndolas vulnerables a la destrucción por otras proteínas sanguíneas (grupo denominado complemento).



Los animales carecen de anticuerpos específicos para sustancias a las que no han sido expuestos, pero son capaces de producir suficientes tipos distintos de anticuerpos como para adaptarse a la disposición molecular de cualquier sustancia extraña con la que podrían enfrentarse.



En enfermedades como la esclerosis múltiple y el lupus eritematoso sistémico, el organismo produce anticuerpos contra los componentes normales de los tejidos (véase Enfermedades autoinmunes ). En ocasiones los virus pueden alterar los mecanismos inmunitarios.



Las cinco clases conocidas de anticuerpos se distinguen por las letras M, G, E, A, y D, precedidas todas por la abreviatura Ig de inmunoglobulina, otra forma de denominar los anticuerpos. La IgM es el primer anticuerpo elaborado por los recién nacidos y el primero que aparece durante una infección. La IgG es el anticuerpo que predomina en el suero, y se produce principalmente cuando hay una segunda exposición a un antígeno. La IgE se asocia con alergias. La IgA se encuentra en la saliva y la leche materna. El papel que desempeña la IgD es desconocido.



En la sangre de quienes sufren una forma de tumor maligno denominado mieloma múltiple se encuentra una concentración elevada de un tipo de anticuerpo. En la década de 1970 los científicos descubrieron cómo fusionar estas células del mieloma con linfocitos procedentes de tejidos que habían sido expuestos a un antígeno. Las células híbridas resultantes (hibridomas) producían grandes cantidades de anticuerpos de un tipo específico (clones), que se denominaron anticuerpos monoclonales. Mediante la selección del hibridoma apropiado, los científicos obtienen anticuerpos puros que se combinan con cualquier sustancia extraña elegida. El empleo de anticuerpos monoclonales se ha convertido en una herramienta de gran valor en biología y medicina, ya que es posible combinar líneas puras de anticuerpo, y por lo tanto marcar o identificar, con las sustancias que componen las células y los tejidos. En la actualidad se investiga el uso de anticuerpos monoclonales para inmunización, para tipificar tejidos utilizados en trasplantes (al igual que hoy se tipifica la sangre en las trasfusiones), y para dirigir fármacos a zonas específicas del organismo





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Inmunización





Inmunización, técnica de medicina preventiva cuyo objetivo consiste en procurar resistencia inmune frente a un organismo infeccioso. Con este fin, se inocula al individuo una forma del organismo patógeno que no tiene capacidad de producir la enfermedad, pero si de inducir la formación de anticuerpos. Este proceso se denomina también vacunación debido a que la primera técnica de inmunización consistió en la administración del virus de la vacuna para lograr la inmunidad frente a la viruela. Las vacunas son la forma más eficaz de protección frente a los virus y otros organismos relacionados contra los que los antibióticos no son eficaces. En los países occidentales se administran ciertas vacunas de acuerdo a un calendario oficial de vacunación. La vacunas de la difteria, tétanos y tos ferina se administran simultáneamente a los tres, cinco y siete meses de vida, coincidiendo con la vacuna de la poliomielitis; a los 15 meses se administran las de la parotiditis, sarampión y rubéola (vacuna triple vírica). También es cada vez más habitual la vacuna del haemophilus tipo b.



Las vacunas se preparan con microorganismos muertos por la exposición al calor o a agentes químicos (como la primera vacuna de la polio, o la vacuna de la fiebre tifoidea); con un toxoide, forma inactivada de la toxina producida por el microorganismo (vacunas del tétanos y la difteria) o con un virus vivo atenuado, es decir, un virus debilitado en el laboratorio de manera que no produzca la enfermedad (como la vacuna de la polio desarrollada por Albert Sabin, o las vacunas del sarampión y la fiebre amarilla).



El médico británico Edward Jenner realizó la primera inmunización moderna en 1796, inoculando el virus de la vacuna para obtener respuesta inmune frente a la viruela. En 1885 el científico francés Louis Pasteur fue el primero en utilizar un virus atenuado, el de la rabia, para lograr la inmunización frente a la infección natural. En 1897 se desarrolló en Inglaterra una vacuna frente a la fiebre tifoidea.



El preparado inmunizante se introduce en el organismo a través de la piel (inoculación), salvo algunas excepciones, comola vacuna oral de la polio tipo Sabin. La duración del efecto protector es muy variable, desde seis meses en el caso de la peste hasta diez años para la fiebre amarilla.



Para inmunizar a una población hay dos estrategias diferentes de vacunación: vacunar de manera selectiva sólo a aquellos individuos con mayor probabilidad de padecer la enfermedad (como se hizo en cierto modo, y con muy buenos resultados, en la reciente campaña de erradicación de la viruela) sin embargo, la mayor parte de las veces se sigue el principio de inmunidad en masa: cuando en una población la probabilidad de que un individuo con determinada enfermedad infecciosa se ponga en contacto con un individuo susceptible (sin inmunidad frente a ese microorganismo) es muy pequeña, la transmisión de la enfermedad tiende a desaparecer. No es pues necesario vacunar a toda la población, pero para muchas enfermedades se deben alcanzar niveles de protección de al menos el 90% de sus miembros. Esta estrategia, u otras formas mixtas, son las más empleadas en los países desarrollados. En el caso de la rubéola, por ejemplo, las autoridades sanitarias supervisan la vacunación de todos los escolares y de las mujeres en edad fértil.



Todavía se trabaja en la mejora o la creación de nuevas vacunas: hepatitis b, vacunas más eficaces e indoloras de la rabia, o vacunas frente a los principales responsables de las neumonías. En los países en vías de desarrollo se investigan las vacunas del cólera, o las de infecciones parasitarias como la malaria o la tripanosomiasis. Además de la inmunización activa, en la que se basan la gran mayoría de las vacunas (inducción de la producción de anticuerpos inoculando una forma del organismo infeccioso), otra forma de suministrar resistencia frente a la infección es a través de la inmunización pasiva (administración de un suero que ya contiene esos anticuerpos porque se obtiene de una persona que ha padecido la enfermedad previamente). La inmunización pasiva sólo se emplea en raras ocasiones, como en ciertos casos de hepatitis.





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HISTAMINA

Histamina, también fosfato de histamina, amina derivada del aminoácido histidina (beta-imidazol-etilamina, ergamina o ergotidima) que aparece como constituyente normal de casi todas las células del cuerpo de los animales.



La histamina también se obtiene de forma artificial para fines médicos. En el cuerpo, se sintetiza en un determinado tipo de leucocito ) denominado basófilo y en las denominadas células cebadas o mastocitos. En respuesta a ciertos estímulos, tales como un daño epitelial producido por venenos o toxinas, estas células liberan histamina, que inmediatamente produce la dilatación de los vasos sanguíneos, es decir, una reacción inflamatoria. Esta dilatación va acompañada por una disminución de la presión sanguínea y un aumento de la permeabilidad de las paredes de los vasos, de manera que salen hacia los tejidos circundantes anticuerpos, macrófagos o los componentes del sistema de complemento. Esta reacción puede tener como resultado una desaparición casi total de los líquidos vasculares, causando una patología denominada envenenamiento por histamina o shock histamínico. Las reacciones alérgicas en las que se libera histamina producen la hinchazón de los tejidos corporales, y tienen similitudes con el envenenamiento por histamina; las dos pueden estar relacionadas y se tratan de forma similar. La liberación de histamina es responsable, en parte, de la dificultad para respirar que se experimenta durante los ataques de asma.



En 1930, el farmacólogo italiano Daniel Bovet, que trabajaba en el Instituto Pasteur de París, descubrió que ciertas sustancias químicas contrarrestaban los efectos de la histamina en cobayas. Los primeros antihistamínicos eran demasiado tóxicos para ser administrados a seres humanos, pero hacia 1942 habían sido modificados para poder ser utilizados en el tratamiento de las alergias. En la actualidad se dispone de más de 25 drogas antihistamínicas.



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La histamina también provoca la contracción de músculos involuntarios, en especial los del tracto genital y del canal gastrointestinal, con la producción de una secreción acompañante por parte de glándulas asociadas. Puesto que la histamina estimula el flujo de jugos gástricos, se utiliza con fines diagnósticos en pacientes con alteraciones gástricas. Una droga eficaz para tratar las úlceras gástricas actúa como antagonista de la acción de la histamina. La capacidad del cuerpo para localizar infecciones puede deberse a la secreción de histamina y al consiguiente aumento local del aporte de sangre y de la permeabilidad de los vasos sanguíneos.



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EXCELENTES

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Enfermedades autoinmunes





Enfermedades autoinmunes, enfermedades en las que el sistema inmunológico reacciona frente a componentes del organismo (proteínas) como si fueran sustancias extrañas, bien produciendo anticuerpos o bien mediante otro tipo de reacción.



Los linfocitos B (un tipo de leucocitos) producen anticuerpos. Genéticamente el ser humano posee unas 100.000 clases distintas, capaces de reaccionar frente a un número equivalente de sustancias proteicas. Durante el desarrollo embrionario, los linfocitos capaces de reaccionar contra las proteínas del propio organismo son inactivados, de modo que se diferencian las proteínas propias y las extrañas y así se evita su destrucción por el sistema inmunológico. En ciertos adultos se encuentran linfocitos autorreactivos, lo cual sugiere que están reprimidos de forma activa y no eliminados. Otro posible mecanismo de protección de las propias proteínas se basa en el secuestro (separación) durante el desarrollo precoz. Los espermatozoides, por ejemplo, no aparecen hasta que el sistema inmunológico ha madurado; en todo momento están separados del torrente sanguíneo y, por tanto, fuera del alcance del sistema inmunológico. Tras una vasectomía estas células entran en contacto con la sangre, donde pueden provocar la formación de anticuerpos anti-espermatozoides.

Una hipótesis explicativa del fenómeno autoinmune propone que la supresión de la reacción contra las propias proteínas se altera cuando determinados virus infectan las células fabricantes de anticuerpos. En la mononucleosis infecciosa los linfocitos son invadidos por el virus citomegalovirus, y aparecen en el torrente sanguíneo anticuerpos frente a varias proteínas orgánicas. La cardiopatía de la fiebre reumática es consecuencia de la infección faríngea o amigdalar por bacterias del género Streptococcus; éstas presentan en su superficie una proteína muy parecida a otra del músculo y las válvulas cardiacas; y los anticuerpos desarrollados frente al estreptococo también son capaces de atacar y dañar el tejido cardiaco.

En la mayoría de las enfermedades autoinmunes se desconoce la causa de la formación de autoanticuerpos. Los pacientes con miastenia gravis presentan anticuerpos que bloquean la transmisión del impulso nervioso a los músculos; esto ocasiona debilidad muscular y dificultad respiratoria. En la anemia hemolítica autoinmune los anticuerpos destruyen hematíes (glóbulos rojos). Los pacientes con lupus eritematoso fabrican anticuerpos contra diversos componentes celulares propios, incluyendo el material genético; los compuestos anticuerpo-proteína se agregan, formando grandes cuerpos que pueden dañar los riñones al ser excretados. En el 80% de los pacientes con artritis reumatoide se encuentra un anticuerpo en la sangre llamado factor reumatoide; se desconoce si es el causante de la destrucción de cartílago articular que caracteriza la enfermedad.

El grupo más importante de enfermedades autoinmunes son las enfermedades del colágeno: lupus eritematoso, artritis reumatoide, esclerodermia y dermatomiositis. En ellas los autoanticuerpos afectan sobre todo al tejido conectivo, cuya principal proteína es el colágeno. La lesión es muy importante en el colágeno de las paredes de los vasos sanguíneos.

La diabetes tipo I (que afecta en especial a niños y jóvenes) está producida por un anticuerpo que destruye las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas (las que fabrican la insulina). La tiroiditis crónica autoinmune se debe a anticuerpos frente al tejido tiroideo. Algunos casos de enfermedad de Addison están producidos por destrucción inmune de las cápsulas suprarrenales.

La esclerosis múltiple o sistémica es una de las enfermedades autoinmunes más estudiadas. Un tipo de linfocitos patológicos destruye la lámina de mielina que recubre los axones de las neuronas del sistema nervioso central. No está mediada por anticuerpos. La alteración progresiva produce múltiples signos neurológicos, incluyendo ceguera o parálisis.

En la sangre de ancianos sanos se encuentran a menudo autoanticuerpos: no se conoce explicación a este fenómeno.

El tratamiento de las enfermedades autoinmunes implica la inmunosupresión, en general por medio de esteroides, aunque también se utilizan otros fármacos como el metotrexato. Hoy en día se está ensayando, además, la plasmaféresis, técnica en la que se pasa la sangre del paciente por un sistema externo que elimina las gammaglobulinas, fracción de las proteínas sanguíneas que contiene los anticuerpos.



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Grupos de Histocompatibilidad









1.- INTRODUCCIÓN





Grupos de histocompatibilidad, conocidos también como complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), conjunto de genes que codifican proteínas específicas de la superficie celular conocidas como moléculas CMH o antígenos, que ayudan al sistema inmunológico a distinguir entre células propias (que pertenecen al organismo) y células no propias (que son ajenas al organismo).

La capacidad de un organismo para distinguir entre células propias y ajenas es vital para la protección del cuerpo, pues garantiza que los mecanismos de defensa basados en las células del sistema inmune destruirán las células ajenas —microbios invasores o células de tejidos injertados o trasplantados de otro individuo— sin atacar a las propias. Normalmente, las moléculas CMH codificadas por los genes CMH se unen a proteínas ajenas completas o a fragmentos de ellas, como los presentes en la superficie de las bacterias o virus que penetran en el organismo durante la infección. De este modo, las proteínas así marcadas se presentan ante los linfocitos T del sistema inmune de manera que el organismo puede preparar una respuesta inmunitaria adecuada contra ellas. Los linfocitos T no pueden identificar por sí solos estos antígenos como extraños, y sólo organizan la respuesta inmunitaria cuando los antígenos ajenos se unen con los antígenos CMH del propio organismo. La gran complejidad estructural de las moléculas CMH y sus correspondientes genes hace que sólo se conozcan parcialmente. Los genes CMH se agrupan en una región específica del ADN de un cromosoma en particular, el cromosoma 6. El HLA (antígeno de los linfocitos humanos) es el nombre que recibe el CMH en el hombre. Las moléculas CMH se subdividen en tres categorías distintas en función de su estructura química, distribución tisular y función. Las de clase I y clase II se encuentran en la superficie celular; las de clase III intervienen en otro aspecto vital del sistema inmune del organismo: el sistema del complemento. Los genes que codifican las moléculas de las clases I y II pueden adoptar formas distintas. Existen unas moléculas de CMH de clase IV de reciente descripción que son similares a las de tipo I, pero de distribución restringida; se piensa que actúan como antígenos de diferenciación durante la embriogénesis.







2.- MOLÉCULAS CMH DE CLASE I





Las moléculas CMH de clase I se encuentran en casi todas las células del organismo y, por tanto, tienen una distribución muy amplia. A medida que se sintetizan y transportan a la superficie celular, estas moléculas se enlazan a antígenos extraños en forma de virus u otros microorganismos que hayan invadido la célula y se encuentren en proceso de división y síntesis de nuevas proteínas en el citoplasma de la célula hospedante. Este complejo molécula CMH I-antígeno se inserta en la superficie celular, donde es identificado por un tipo de linfocito T llamado citotóxico. Una vez activado de esta forma, el linfocito T destruye la célula infectada.

Hay tres locus relacionados con la síntesis de moléculas CMH de clase I que reciben el nombre de HLA-A, HLA-B y HLA-C. Las HLA-A y B tienen más de 30 genes distintos y, según cuál de estos genes se haya heredado, es posible tipificar histológicamente las células del cuerpo en función de los antígenos CMH expresados. Normalmente se asignan números a estos genes, de modo que se dice de un paciente que tiene tejidos del tipo HLA-A24, por ejemplo.










3.- MOLÉCULAS CMH DE CLASE II





Las moléculas CMH de clase II están codificadas por una región del cromosoma 6 llamada HLA-D, formada por las tres subregiones HLA-DP, HLA-DQ y HLA-DR. Estas moléculas de clase II tienen una distribución tisular restringida y se encuentran sobre todo en las células del sistema inmune, en particular en las llamadas macrófagos, que devoran bacterias, parásitos intracelulares y otros microorganismos extraños.

Las moléculas CMH de clase II desempeñan básicamente la misma función que las de clase I, pues intervienen en la presentación de antígenos extraños a los linfocitos T. Pero en este caso, el microorganismo englobado queda encerrado en vesículas membranosas en el citoplasma de la célula hospedante, donde se reproduce y sintetiza sus propias proteínas. Algunas de estas proteínas microbianas se enlazan con las moléculas CMH de clase II del hospedante y son transportadas a la superficie celular, donde activan los linfocitos T helper en lugar de los citotóxicos. Estas dos variantes de los linfocitos T desempeñan funciones inmunitarias muy distintas. Se diferencian por la expresión de dos formas de molécula en la superficie celular: CD4 en el caso de los T helper y CD8 en los citotóxicos. CD4 enlaza con las moléculas CMH de clase II y CD8 con las de clase I. Esto revela cómo contribuyen estas moléculas a que el tipo idóneo de linfocito T se una con una célula que presenta el antígeno combinado con CMH en la superficie. Una vez activado, el linfocito T se comunica químicamente con la célula hospedante y le envía instrucciones para que fusione sus lisosomas (sacos de enzimas destructivas) con las vesículas que contienen los microbios extraños para de este modo destruirlos. Otra forma de célula inmunitaria, el linfocito B, también expresa moléculas CMH de clase II. Cada tipo de linfocito B está recubierto por un anticuerpo que reconoce sólo una proteína ajena o un reducido número de estas proteínas. Cuando encuentra alguna, la absorbe, la degrada y la recicla en su superficie unida ahora a moléculas CMH de clase II. A continuación los linfocitos T helper identifican estos complejos en la superficie de los linfocitos B y los activan para dividir y liberar grandes cantidades de su anticuerpo contra la proteína ajena específica de que se trate.







4.- MOLÉCULAS CMH DE CLASE III





A diferencia de las moléculas de las clases I y II, las de clase III son proteínas que se encuentran en la sangre, no en la superficie celular. Los genes de clase III codifican proteínas que forman componentes del sistema de complemento de la sangre, que es un complejo grupo de proteínas que intervienen en la defensa del organismo frente a las infecciones bacterianas. También intervienen de manera menos específica en las reacciones inmunitarias en general.

El sistema de complemento se puede activar mediante una serie de mecanismos que actúan por contacto con un complejo antígeno-anticuerpo (la vía de activación clásica) o por contacto directo con la superficie de un microorganismo (la vía de activación alternativa). El sistema consta de 20 proteínas componentes, cada una de las cuales desempeña una función específica en una respuesta inmunitaria que culmina en la inflamación y que se llama respuesta inflamatoria. Estas proteínas actúan mediante diversos mecanismos. Algunas son atractores químicos importantes y su función es atraer células inflamatorias al lugar de la infección actuando como mensaje químico. Otras operan aumentando la permeabilidad de los vasos sanguíneos en el punto de infección, lo que permite a las células inflamatorias pasar desde el interior de los vasos a los tejidos lesionados o enfermos afectados por la infección. Otras, por fin, actúan uniéndose directamente a las bacterias para de este modo aumentar su masa y dejarlas más expuestas a la fagocitosis por parte de las células inmunitarias. La activación del sistema de complemento es un eslabón poderoso y vital del sistema inmune del organismo y resulta decisivo en la defensa del cuerpo frente a las infecciones.







5.- CMH Y RECHAZO DE LOS TRASPLANTES





Los antígenos CMH que se expresan en la superficie de las células del donante y del receptor suelen determinar las probabilidades de que un órgano trasplantado sea o no rechazado por el sistema inmunitario del receptor. Esto ocurre porque las moléculas CMH desencadenarán probablemente una respuesta inmunitaria frente a un órgano transplantado si el tipo HLA del paciente no coincide con el del donante. En efecto, el órgano del donante expresa o contiene un tipo HLA y las células del paciente contienen o expresan un tipo HLA distinto.

Cuando se hace el trasplante, el sistema inmunitario del receptor identifica los antígenos CMH del donante como extraños. Por tanto, organiza una respuesta inmunitaria contra ellos, lo que se materializa en la inflamación del órgano del donante y la destrucción de sus tejidos, que culmina en el rechazo. En consecuencia, es vital que los tipos HLA de donante y receptor sean lo más parecidos posible. Si se cumple esta condición, la probabilidad de rechazo es reducida. Si la diferencia entre tipos es muy grande, el riesgo de rechazo del trasplante será mucho más alto. Por eso los trasplantes entre hermanos tienen una probabilidad de rechazo muy inferior, pues los tipos HLA heredados de los padres tienden a ser muy parecidos. Al determinar la compatibilidad de dos tipos HLA, las moléculas de clase II son más importantes que las de clase I, porque son más antigénicas, es decir, más propensas a provocar una respuesta inmunitaria. En el rechazo del trasplante, los antígenos de clase II del órgano donado se identifican como extraños y se presentan a las células T del receptor junto con los antígenos CMH de éste, tal como ya se ha descrito. A continuación los linfocitos T del receptor inician una respuesta inmunitaria y provocan el rechazo del trasplante. En este fenómeno del rechazo, las células más importantes son las dendríticas, que forman parte del sistema de fagocitos mononucleados. Las células de este sistema son capaces de expresar grandes cantidades de antígenos de la clase II. Cuanto mayor sea la cantidad de células dendríticas del órgano donado, tanto mayor será la probabilidad de rechazo si hay incompatibilidad entre los tipos HLA.







6.- CMH Y ENFERMEDAD





Ahora se sabe que quien ha heredado ciertos tipos de HLA está mucho más expuesto al desarrollo de enfermedades autoinmunitarias. En este grupo de enfermedades, el sistema inmune del organismo no reconoce como propios sus antígenos, y organiza contra ellos una respuesta inmunitaria que culmina en la destrucción de las células que los expresan. En otras palabras: el cuerpo se vuelve contra sí mismo.

Entre las enfermedades asociadas con ciertos tipos HLA están la espondilitis anquilosante (HLA-B27), la artritis reumatoide (HLA-DR4) y la enfermedad celíaca (HLA-B8) (Véase también Alergia e intolerancia a los alimentos). Se han propuesto varios mecanismos inmunológicos para explicar estas asociaciones, pero ninguno se ha demostrado de manera concluyente ni ha encontrado aceptación generalizada, sobre todo porque en la mayor parte de los casos puede haber una fuerte asociación, pero en otros falta.







Fuente: MSN Enciclopedia Encarta 2003-2008







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ENFERMEDADES AUTOINMUNES



Enfermedades autoinmunes, enfermedades en las que el sistema inmunológico reacciona frente a componentes del organismo (proteínas) como si fueran sustancias extrañas, bien produciendo anticuerpos o bien mediante otro tipo de reacción.



Los linfocitos B (un tipo de leucocitos) producen anticuerpos. Genéticamente el ser humano posee unas 100.000 clases distintas, capaces de reaccionar frente a un número equivalente de sustancias proteicas. Durante el desarrollo embrionario, los linfocitos capaces de reaccionar contra las proteínas del propio organismo son inactivados, de modo que se diferencian las proteínas propias y las extrañas y así se evita su destrucción por el sistema inmunológico. En ciertos adultos se encuentran linfocitos autorreactivos, lo cual sugiere que están reprimidos de forma activa y no eliminados. Otro posible mecanismo de protección de las propias proteínas se basa en el secuestro (separación) durante el desarrollo precoz. Los espermatozoides, por ejemplo, no aparecen hasta que el sistema inmunológico ha madurado; en todo momento están separados del torrente sanguíneo y, por tanto, fuera del alcance del sistema inmunológico. Tras una vasectomía estas células entran en contacto con la sangre, donde pueden provocar la formación de anticuerpos anti-espermatozoides.

Una hipótesis explicativa del fenómeno autoinmune propone que la supresión de la reacción contra las propias proteínas se altera cuando determinados virus infectan las células fabricantes de anticuerpos. En la mononucleosis infecciosa los linfocitos son invadidos por el virus citomegalovirus, y aparecen en el torrente sanguíneo anticuerpos frente a varias proteínas orgánicas. La cardiopatía de la fiebre reumática es consecuencia de la infección faríngea o amigdalar por bacterias del género Streptococcus; éstas presentan en su superficie una proteína muy parecida a otra del músculo y las válvulas cardiacas; y los anticuerpos desarrollados frente al estreptococo también son capaces de atacar y dañar el tejido cardiaco.

En la mayoría de las enfermedades autoinmunes se desconoce la causa de la formación de autoanticuerpos. Los pacientes con miastenia gravis presentan anticuerpos que bloquean la transmisión del impulso nervioso a los músculos; esto ocasiona debilidad muscular y dificultad respiratoria. En la anemia hemolítica autoinmune los anticuerpos destruyen hematíes (glóbulos rojos). Los pacientes con lupus eritematoso fabrican anticuerpos contra diversos componentes celulares propios, incluyendo el material genético; los compuestos anticuerpo-proteína se agregan, formando grandes cuerpos que pueden dañar los riñones al ser excretados. En el 80% de los pacientes con artritis reumatoide se encuentra un anticuerpo en la sangre llamado factor reumatoide; se desconoce si es el causante de la destrucción de cartílago articular que caracteriza la enfermedad.

El grupo más importante de enfermedades autoinmunes son las enfermedades del colágeno: lupus eritematoso, artritis reumatoide, esclerodermia y dermatomiositis. En ellas los autoanticuerpos afectan sobre todo al tejido conectivo, cuya principal proteína es el colágeno. La lesión es muy importante en el colágeno de las paredes de los vasos sanguíneos.

La diabetes tipo I (que afecta en especial a niños y jóvenes) está producida por un anticuerpo que destruye las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas (las que fabrican la insulina). La tiroiditis crónica autoinmune se debe a anticuerpos frente al tejido tiroideo. Algunos casos de enfermedad de Addison están producidos por destrucción inmune de las cápsulas suprarrenales.

La esclerosis múltiple o sistémica es una de las enfermedades autoinmunes más estudiadas. Un tipo de linfocitos patológicos destruye la lámina de mielina que recubre los axones de las neuronas del sistema nervioso central. No está mediada por anticuerpos. La alteración progresiva produce múltiples signos neurológicos, incluyendo ceguera o parálisis.

En la sangre de ancianos sanos se encuentran a menudo autoanticuerpos: no se conoce explicación a este fenómeno.

El tratamiento de las enfermedades autoinmunes implica la inmunosupresión, en general por medio de esteroides, aunque también se utilizan otros fármacos como el metotrexato. Hoy en día se está ensayando, además, la plasmaféresis, técnica en la que se pasa la sangre del paciente por un sistema externo que elimina las gammaglobulinas, fracción de las proteínas sanguíneas que contiene los anticuerpos.



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Un capítulo de muestra con la calidad acostumbrada de la Editorial y sus autores...

Se agradece.

Fichero Adjunto  capitulo-02_INMUNOLOGIA.pdf   2,88MB   3 Número de descargas

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Publicado el 01 abril 2012 - 03:58

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Elogiado en cada aporte... este es uno más...

Material liberado de: Sadava et. al., Life. The Sciencie of Biology. 9. Ed.

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Un excelente multimedia liberado.



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Antígenos dependientes de las células T



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