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Sistema Nervioso. Profesor Jorge Belmar PUC - Mónica Matte - Maricel Inostroza - SECICO -


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#101 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Posted 02 March 2008 - 08:33 AM









Drogas que estimulan los centros de recompensa




Las anfetaminas y la cocaina son definidos como estimulantes psicomotores ya que suprimen el apetito y la fatiga e inducen euforia. Esas drogas actúan como reforzadores ya que bajan los umbrales a los estímulos de refuerzo y estimulan su autoadministración.

La nicotina tiene efectos estimulantes antifatiga, antiestrés y parece mejorar el aprendizaje. Se le describen acciones reforzadoras directas ya que estimularía el sistema dopaminérgico mesolímbico.

El alcohol (etanol), igual que los barbitúricos y las benzodiazepinas produce efectos, entre sedantes e hipnóticos y también ansiolíticos. En sus efectos estarían involucrados neurotransmisores como el GABA y la dopamina.



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#102 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Posted 03 March 2008 - 08:33 AM






Cuando un animal desarrolla una conducta compulsiva de ingestión de una droga determinada, con pérdida del control del límite de su ingestión, decimos que ha desarrollado el fenómeno de adicción y que se ha hecho dependiente a esa droga.

En los sujetos adictos suele aparecer el fenómeno de tolerancia, que es una pérdida del efecto de una droga tras repetida ingestión o administración. Si se suprime la droga aparece el fenómeno de síndrome de abstinencia, que es el grupo de síntomas que se presentan correlacionados con la ausencia de la droga.

La aparición de los fenómenos enunciados y definidos, se considera como la expresión de la aparición de procesos neuroadaptativos que sería capaz de desarrollar el sistema nervioso frente a las drogas.

Otro fenómeno que suele presentarse es el de la sensibilización, que es una respuesta aumentada que se da frente a una droga que se usa en forma repetida e intermitente.

Diferentes modelos experimentales con animales han permitido el estudio y el desarrollo de estos conceptos y fenómenos.
  • Animales que se autoadministran drogas. Se implanta en los animales catáteres o sondas ubicadas endovenosamente. Luego aprenden a autoadministrarse drogas como la cocaina o heroína o sus derivados. En lugar de sondas endovenosas, los animales pueden aprender también a ingerirlas por vía oral.

  • Estimulación cerebral compensadora o autoestimulación intracraneal. La estimulación eléctrica de ciertas regiones cerebrales produce la activación de circuitos neuronales de recompensa, placenteros. Este modelo ayuda a estudiar la influencia de diversas substancias en fenómenos endógenos de reforzamiento o de recompensa que existen en relación a la ingestión de comida, de bebida o del sexo.

  • Condicionamiento de lugar. Es un condicionamiento de tipo pavloviano en el cual el efecto de una droga se asocia a un determinado lugar. Se ha generado así un modelo experimental, de lugar de preferencia, donde los animales son estudiados en dos lugares diferentes que se asocian temporal y espacialmente para estudiar el efecto de las drogas o de condiciones asociadas a sus efectos.


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Para estudiar experimentalmente las acciones farmacológicas y conductuales de las drogas los modelos animales de autoadministración de drogas, oral o intravenosamente, han resultado adecuados. Más aún cuando se trata de drogas que inducen fuertemente un uso abusivo.

Así, animales implantados con cánulas duraderas se han usado para estudiar el efecto de la cocaina y de la heroína. Ellos aprenden rápidamente a autoadministrarse las drogas.

En estas condiciones, los animales sometidos a un exceso limitado de cocaina muestran una conducta estable y regular de su consumo, sin desarrollar tolerancia o dependencia.

El número de activaciones de la palanca que regula el paso de la droga disminuye si aumenta la dosis de ella.
(animación en la figura -mas arriba-).

Este modelo experimental se llama de razón-fijada y permite estudiar la relación dosis-efecto para una droga determinada. Las ratas parecen regular la cantidad de droga requerida.Este modelo experimental se ha usado también para estudiar interacciones entre drogas y para conocer la participación de algunos sistemas de neurotransmisores, como el dopaminérgico, en el efecto de drogas como la cocaina. Así, por ejemplo, el uso de antagonistas competitivos para el receptor D1 (subtipo de receptor a la dopamina) modifica la relación dosis-efecto para la cocaina.


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#103 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Posted 04 March 2008 - 09:34 AM





Las drogas ejercen efectos reforzadores positivos que involucran diversos sistemas neuronales que convergen sobre otros sistemas que representan blancos comunes ubicados en el cerebro anterior basal.

El cerebro medio y el cerebro anterior se les considera involucrados a conductas motivadas debido a los efectos que se presentan por manipulaciones experimentales del haz medial del cerebro anterior. A través de esa vía se establecen conexiones representadas por axones que suben y bajan, gran parte de los cuales son de naturaleza monoaminérgica. Este haz se relacionaría con el mecanismo de recompensa que se activa por estimulación cerebral o por la influencia de substancias endógenas. Los estudios de adicción han llevado a una mejor comprensión de los componentes neuroanatómicos y neuroquímicos de este sistema.

Entre los principales componentes del sistema de recompensa se consideran: el área tegmental ventral, el cerebro anterior basal (núcleo acumbens, tubérculo olfatorio, corteza frontal y amígdala). La conexión dopaminérgica entre el área tegmental ventral y el cerebro anterior basal es el llamado sistema dopaminéregico mesolímbico. Sin embargo, se acepta que, además, pueden participar otros sistemas como los péptidos opiáceos, sistemas GABAérgicos, serotoninérgicos, los cuales también interactúan en el área tegmental ventral y en el cerebro anterior. Hasta hace poco, se han considerado sesparadamente desde el punto de vista funcional al sistema dopaminérgico nigroestratal y al sistema mesolímbico. En la actualidad algunos autores consideran que forman parte de un sistema único, el llamado sistema mesotelencefálico. Dentro de él, las neuronas dopaminérgicas que proyectan desde el área tegmental ventral al núcleo acumbens serían las más involucradas con los efectos de la autoestimulación cerebral (y con el efecto de drogas?)

De acuerdo a este modelo se interpretan los efecto de la cocaina y de la anfetamina (estimulantes psicomotores), de supresión de la fatiga, del hambre e inducción de euforia.

En los animales estas drogas aumentan la actividad motora, disminuyen la ingestión de alimentos, aumentan la conducta operant (de estimulación psicomotora), aumentan las respuestas condicionadas y producen preferencias por lugares. Estas drogas aumentan la disponibilidad de monoaminas a nivel sináptico, de noradrenalina, de dopamina y de serotonina, principalmente, mediante bloqueo de su recaptación.

Sin embargo, el efecto reforzador agudo de esas drogas depende críticamente de la dopamina y más específicamente del sistema mesolímbico. La especificidad de este efecto de la dopamina se ha deducido de experimentos en que destruye con 6-hidroxidopamina los terminales nerviosos de ese sistema lo cual provoca una disminución de la conducta de autoestimulación por autoadministración de, por ejemplo, la cocaina.

Los sitios específicos sobre los cuales ejercería su efecto la cocaina corresponden a subrregiones específicas como la cubierta (shell) en el núcleo acumbens y el núcleo central de la amígdala.

Otras drogas estudiadas por autoadministración venosa son algunos opiáceos.Cuando se les administra en condiciones de libre acceso limitado, las ratas y los primates mantienen un nivel constante de ingestión diaria, sin desarrollar signos de dependencia física. Los efectos reforzadores de los opiáceos parecen ejercerse a través de los receptores del subtipo m(mu) y las regiones comprometidas serían el área tegmental ventral o la región del núcleo acumbens. Los efectos de los opiáceos en esas regiones serían sólo parcialmente modificados por la dopamina.

Otra droga de efectos estimulantes, antiestrés y antifatiga es la nicotina. Ella actúa sobre los receptores nicotínicos ubicados en el sistema dopaminérgico mesolímbico y/o en los sitemas de opiáceos endógenos.

El alcohol, los barbitúricos y las benzodiazepinas parecen actuar sobre substratos neuroquímicos relacionados con los centros de recompensa. Esas drogas parecen actuar como ansiolíticos y ofrecen efectos sedativos-hipnóticos que se correlacionan bien con su capacidad de modular a los receptores GABAérgicos.





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#104 Ge. Pe.

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Posted 05 March 2008 - 10:25 AM








La cocaina que se extrae de la planta clasificada y denominada por Lamarck, Erythroxylon Coca. La planta se distribuyó y se cultivó en territorios de Los Andes, especialmente en Bolivia, Perú y Colombia. Su uso es probablemente tan antiguo como los hombres que habitaron esos territorios.

Los antiguos ocupantes de esas regiones usaron la droga con diversos fines: como substancia medicamentosa, o como estimulante, o por su significado social o en ceremonias religiosas diversas. Inicialmente el uso de la droga, salvo excepciones, fue permitido sólo a los hombres y no a las mujeres.

A lo largo del tiempo, los diversos aspectos que se relacionan con esta droga se han transformado en un factor económico de importancia para los pueblos nativos que la cultivan lo cual ha motivado un fuerte aumento de su producción.

En nuestra era y en relación a los paises occidentales, el primer contacto con la cocaina lo

tuvieron los españoles en Caracas y en Cumerá. En Europa, la droga fue recomendada por los médicos como medicamento para el alivio de diversos males: trastornos estomacales, dolores de cabeza y musculares, úlceras de la piel, debilidad general. Pero su uso fue poco frecuente.

En 1860 se aisló por primera vez el alcaloide puro y, por sus propiedades se empezó a usar como anestésico. En realidad fue el primer anestésico local que se decubrió. Su uso clínico se inición en Austria (Koller y S. Freud). En un comienzo, su uso despertó gran entusiasmo hasta el punto de llegar a incorporarla en bebidas populares. Sin embargo, los accidentes, muertes y problemas relacionados con él, ha llevado a buscar su supresión y a incrementar el estudio de sus efectos. żQué efectos produce la cocaina?




Efecto Estimulante.


La cocaína es un estimulante del S.N. Produce sensaciones de bienestar, euforia, locuacidad, inquietud y excitación. Pero al aumentar la dosis, aparecen problemas motores, temblores y hasta convulsiones. También aparecen vómitos y el período de estimulación es seguido por un período de depresión. Cuando ésta alcanza los centros bulbares puede producirse muerte por depresión del centro respiratorio.






Efectos Neuronales





  1. Axón
  2. Potencial de acción que se dirige a una varicosidad
  3. Varicosidad
  4. Vesículas sinápticas
  5. Transportadores del sistema de recaptación del neurotransmisor
  6. Neurotransmisor


Además de su efecto como anestésico local, la cocaina tiene importante acciones sobre la neurotransmisión química. Se acepta que bloquea a los transportadores encargados de la recaptación del neurotransmisor (por ejemplo, dopamina) desde el espacio sináptico. Ello provoca un fuerte aumento del mensajero en ese espacio.




Anestesico local

Al igual que otros anestésicos locales, se ha sugerido para la cocaína, que ella puede bloquear a los canales de sodio dependientes de voltaje, existentes en la membrana axonal. En los axones mielínicos éstos se hallan altamente concentrados en los Nódulos de Ranvier.

La droga, sin embargo, bloquea los canales por la cara interna de modo que el potencial de acción al llegar al nódulo desaparece.




  1. Axón
  2. Potencial de acción que se dirige a una varicosidad
  3. Varicosidad
  4. Vesículas sinápticas
  5. Transportadores del sistema de recaptación del neurotransmisor
  6. Neurotransmisor

Sistema Nervioso Central






  1. Estimulante
  2. Euforia y sensación de bienestar
  3. Locuacidad
  4. Inquietud
  5. Excitación
  6. Temblores
  7. Convulsión
  8. Emesis
  9. Depresión de centros bulbares
  10. Muerte


Conducta


El abuso de la cocaína. El consumo diario y en dosis altas lleva a la "Psicosis por cocaína". En efecto con el aumento del consumo aparece una sensación de desconfianza, insomnio y temores persecutorios. Cuando se fuma como base libre (crack) produce una sensación intensa de arrebato que dura poco minutos; este tipo de sensación no aparece si la droga se inhala: la euforia que se produce en estas circunstancias se denomia "fiesta". En individuos "enviciados", ya intoxicados, suelen aparecer sensaciones desde "prurito" hasta la de un parásito que se mueve bajo la piel. Se le describe similar a la esquizofrenia paranoide: la sensación de prurito está muy intensificada y el sujeto siente que "le caminan bajo la piel insectos, gusanos u otros parásitos". Esto lo lleva a producir escoriaciones. El sujeto se olvida que es la droga la causa de su estado y se siente perseguido y tan amenazado que desarrolla conductas violentas.



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#105 Ge. Pe.

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Posted 06 March 2008 - 08:23 AM












Las anfetaminas constituyen un grupo de substancias semejantes estructuralmente a la adrenalina y a la efedrina.

La molécula representativa del grupo es la anfetamina.

Es una amina simpaticomimética indirecta, que además de ejercer efectos sobre los receptores noradrenérgicos a y b periféricos tiene claros efectos sobre el sistema nervioso central: estimula el centro respiratorio bulbar, actua sobre la corteza cerebral y parece también estimular el sistema activador de la formación reticular.

También disminuye el efecto depresivo de otras drogas sobre el sistema nervioso central.

En el hombre, los efectos psíquicos dependen de factores diversos: dosis, el estado mental y la personalidad del sujeto. También modifica el sueño y la actividad mental.

La anfetamina produce igualmente efectos orgánicos importantes: cardiovasculares, vesicales e intestinales.

La anfetamina es un depresor del apetito y por ello se le ha usado frecuentemente para combatir la obesidad.

A diferencia de drogas simpáticomiméticas directas como la adrenalina, la anfetamina es efectiva al ser administrada por vía oral y sus efectos son duraderos. Una vez en la sangre, la droga atraviesa la barrera hematoencefálica y ejerce efectos sinápticos sobre los sistemas catecolaminérgicos centrales. Ello induce una sensación de gran bienestar corporal, de buen humor (hasta euforia) y de disminución de las sensaciones de cansancio y de apetito. Son drogas de las cuales se abusa ampliamente. Ello se explica por los efectos estimulantes de la euforia y de la actividad psicomotora que ellas inducen. Las características observables en sujetos en situaciones de abuso de estas drogas dependen de la etapa del período de abuso en que ellos se encuentren. Así en la fase avanzada de abuso, cuando se ha desarrollado tolerancia a las anfetaminas, aparecen síntomas de abstinencia en los cuales el sujeto puede experimentar sensación de energía y disforia. Esta última se traduce en un apetito anticipado y ansia por la droga.


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APETITO



Las anfetaminas son potentes anoréxicos y por ello han sido usadas clinicamente durante un largo período. Este efecto se ha relacionado con la neurotransmisión dopaminérgica y con la región hipotalámica lateral.

Los efectos estimulantes y anoréxicos de las anfetaminas se pueden separar modificando la estructura molecular de esas drogas.

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SUEÑO



Durante el sueño la amplitud y la duración de grandes ondas deltas son truncadas por la droga.

Los estudios sobre abuso de anfetaminas han permitido definir una serie de fases, comenzando con una inicial inducida sólo por el uso de dosis aisladas (single dosis) de la droga. Al continuarse la escalada de abuso, hay una etapa llamada de crash que se caracteriza porque el sujeto presenta un estado depresivo acompañado de ansiedad, agitación y de búsqueda de la droga, conducta esta que luego desaparece, y fatiga. En esta etapa aparece insomnio acompañado de un agudo deseo de dormir. En fase más avanzada del abuso aparece un estado de hipersomnolencia.


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HIPERACTIVIDAD



Bajas dosis producen aumento de la actividad motora, carreras y aumento de la conducta exploratoria, cambios que se explican mediados por el sistema dopaminérgico mesolímbico. Estos efectos serían modulados en forma inhibidora por la serotonina.

Altas dosis producen conductas estereotipadas que se expresan como actos repetitivos sin propósito. Por ejemplo en la rata se observan olfateo, lamidos, mordidas, roidas, etc. Estas conductas se consideran bajo el control de diferentes sistemas neuronales por lo que pueden aparecer secuencialmente lo cual depende del nivel de dosificación alcanzado.

Las anfetaminas estimulan conductas agresivas que pueden llegar a niveles tan altos como para alcanzar situaciones de muerte. Sin embargo, paradojalmente se ha encontrado que la anfetamina disminuye la conducta agresiva mostrada por niños con hiperquinesis o con déficit de atención.



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#106 Ge. Pe.

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Posted 07 March 2008 - 08:56 AM

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La nicotina es el alcaloide natural que se encuentra en la hoja del tabaco. En el humo del cigarrillo está suspendida en pequeñas partículas de alquitrán que se absorben a nivel de los alvéolos pulmonares, pasando a la sangre, tan eficazmente como si fuera inyectada. Los niveles y la vida media de la nicotina en la sangre depende de la forma de ingestión y de otros factores como el número de cigarrillos fumados o la duración que tiene el hábito de fumar. La nicotina también puede alcanzar a la sangre a través del aparato digestivo incluyendo la mucosa bucal y a través de la piel. En el estómago sólo se absorbe si el pH es elevado por ello, por vía digestiva la mayor absorción se observa a nivel intestinal. Sin embargo, la nicotina absorbida por vía gastrointestinal pasa más lentamente a la sangre pero su efecto es más duradero.







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¿Cómo se distribuye y qué ocurre con la nicotina sanguínea? La nicotina es rápidamente metabolizada en el hígado (80-90%) y también en el riñón y en el pulmón. Los principales metabolitos que se forman son la eotimina y la nicotina_1-N-óxido, que también son rápidamente eliminados por el riñón.







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  • Nicotina
  • Receptor nicotínico en la membrana celular
  • Sistema neuromuscular esquelético
  • Sinapsis en el sistema nervioso central donde hay receptores nicotínicos
  • Células secretoras (glándula) inervadas por terminales colinérgicos

La nicotina de la sangre es llevada además a los diferentes órganos donde actíua sobre los receptores muscarínicos y especialmente nicotínicos ubicados en ellos. Cuando se combina con ellos, produce despolarizaciones parciales de diferente duración lo cual significa la activación de una serie de funciones viscerales:





  • cambios cardiovasculares (de frecuencia cardíaca y de pH sanguíneo)
  • liberación de hormonas.
  • excitación y/o relajación muscular.
  • excitación de receptores cutáneos.



Después de atravesar la barrera hematoencefálica provoca una serie de efectos en el sistema nervioso central.










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Tradicionalmente se ha considerado al alcohol peligroso en relación a cierta actividades y beneficioso e inocuo en relación a otras. Por ejemplo, no es recomendable para un montañista, un conductor, o un controlador (radio, TV, tráfico aéreo). En dosis adecuadas, produce efectos agradables en situaciones recreativas y aún, se le consideraba en ciertas convalescencias. En realidad, el alcohol es un gran depresor del sistema nervioso central que afecta funciones motoras, psíquicas y sensoriales.



Obviamente que sus efectos dependen de los niveles sanguíneos que alcance, lo cual involucra también la posibilidad de que si estos son muy altos se induzca primero un efecto anestésico, pudiendo tornarse muy peligroso, de alta toxicidad, que puede llevar a producir un paro respiratorio.



Ingerido en forma crónica y excesiva provoca enfermedaes neurológicas y mentales, donde aparecen daño cerebral, amnesia, perturbaciones del sueño y hasta psicosis. Los efectos iniciales del etanol se caracterizan por ser más bien de carácter desihibidor. Pero funciones como la memoria, la capacidad de concentración o de instrospección se debilitan o terminan por perderse. Bajos sus efectos, las personas tienden a hacerse más confidentes expansivas, locuases y pueden llegar hasta mostrar arranques emocionales o temperamentales.



Todos estos cambios conductuales pueden estar matizados por alteraciones psíquicas y/o motoras las que, sin embargo, se presentan bajo la influencia de niveles tóxicos o cercanos a ellos. A nivel celular el alcohol puede actuar sobre la membrana plasmática y sobre las funciones sinápticas.












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P.S. Revisando.... y por si acaso

Una de las características importantes de la neurona es organización membranosa.

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  • Cuerpo celular
  • Núcleo
  • Dendrita
  • Axón mielínico
  • Envoltura nuclear
  • Retículo endoplasmático
  • Aparato de Golgi
  • Vesícula sináptica
  • Vaina de mielina
  • Célula de Schwan
  • Terminal nervioso
  • Sinpsis neuro-muscular
  • Músculo esquelético
  • Nódulo de Ranvier






  • los lisosomas
  • las mitocondrias



Estos tres sistemas están inmersos en el citosol, que se presenta como un gel formado por proteínas hidrosolubles y por filamentos insolubles qure constituyen el citoesqueleto. Estos sistemas de membranas constituyen compartimientos separados, estructurados con distintas proteínas y que cumplen diferentes funciones.



El núcleo neuronal. Es grande, generalmente esférico y presenta un nucléolo vesiculado. La cromatina es pálida, con escasa heterocromatina condensada, presente en el carioplasma (nucleoplasma). El nucléolo contiene una parte fibrosa (haces de filamentos) y otra granulosa. Pegado a él se encuentra, en las neuronas de las hembras de algunas especies, el satélite nucleonar o cromatina sexual. El núcleo esta limitado por una envoltura (nuclear) de doble pared, con una cara externa que puede estar conectada al retículo endoplasmático y otra interna que mira al nucleoplasma. Ellas están separadas por un espacio y presentan poros que permiten la comunicación entre el carioplasma y el citoplasma.





Substancia de Nissl. Es un sistema ramificado de membranas que se distribuye por el citoplasma, en forma de cavidades aplanadas, tachonadas por filas de ribosomas y rodeados de nubes de polirribosomas. Es el retículo endoplásmico rugoso (RER). Esta estructura no se observa en el axón pero sí en las dendritas. En el RER se producen los distintos tipos de proteínas que necesitan las neuronas para su funcionamiento.





Retículo endoplásmico liso. Es un sistema de cisternas semejantes a las observadas en el RER pero que no presentan ribosomas y que tienen un distinto grado de desarrollo en los diferentes tipos de neuronas. Es muy notable en las células de Purkinje. Funcionalmente se le ha asociado al transporte de proteínas.





Aparato o Sistema de Golgi. También es un sistema de cavidades membranosas, aplanadas, que conforman una red y que presentan vesículas asociadas. En la mayoría de las neuronas este sistema rodea al núcleo y se le encuentra en las dendritas pero no en el axón. Las cavidades aplanadas se apilan y estas pilas son atravesadas por membranas. Las vesículas que acompañan al Aparato de Golgi, sobre todo las que se relacionan con los extremos de cada cisterna, suelen estar recubiertas por material, vesículas alveoladas. Las cavidades y las vesículas son ricas en hidrolasas y en fosfatasas ácidas. Estas vesículas serían precursoras o representarían lisosomas primarios.





Lisosomas. Son los organelos encargados de la degradación de desechos celulares. Miden 0.1 a 2.0 m m de diámetro. Se originan como pequeñas vesículas desde los sáculos de Golgi. Cuerpo multivesiculares.



Se encuentran asociados al Golgi y se les considera como conjunto de lisosomas.





Neurotúbulos. Variedades de estructuras de forma tubular de diámetro variable. Los hay de 22-24 nm de diámetro, cuya pared esta formada por 13 unidades de filamentos de tubulina. Son los microtúbulos. Otros, los neurofilamentos, son más delgados con un diámetro de alrededor de 10 nm. más delgados aún, de alrededor de 5 nm de diámetro, son los microfilamentos formados por actina. Los neurotúbulos son importantes para el desarrollo neuronal, para la mantención de la estructura neuronal y para el transporte axonal.





Mitocondrias. Se ubican tanto en el soma como en los procesos neuronales. Su forma puede cambiar de un tipo de neurona a otro pero su estructura no es diferente, en su esquema básico, a la de las mitocondrias de cualquier otra variedad de células. Estos organelos están rodeados de una pared doble y presentan una cavidad central, la matríz. Hacia ella se extienden, desde la capa interna de la membrana limitante, protuberancias o crestas. La mitocondria es el organelo, donde se forman compuestos energéticos como el ATP, a través del proceso de la fosforilación oxidativa.





El axón. Es un de los procesos distintivos de las neuronas y en el se han definido varios segmentos morfológica y funcionalmente diferentes:





el montículo axónico: es el segmento que conecta al axón con el soma. Puede presentar fragmentos de Substancia de Nilss con abundantes ribosomas.





el segmento inicial: continua al montículo y en él, los elementos axoplasmáticos se empiezan a orientar longitudinalmente. Hay pocos ribosomas pero presenta neurotúbulos, neurofilamentos y mitocondrias. En este segmento se innician los potenciales de acción.





el axón propiamente tal: el axolema (membrana) es de aspecto uniforme excepto en las zonas de los Nódulos de Ranvier donde se aprecian densidades submembranosas. En este segmento también se encuentran microtúbulos, neurofilamentos, mitocondrias, vesículas y en la zona de los Nódulos existe una alta concentración de canales de sodio.





la porción terminal: el axón se ramifica y las ramas alcanzan los contactos sinápticos. En estas regiones sinápticas (terminales presinápticos) se encuentran abundantes vesículas sinápticas.









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Estimados Foristas.... hemos llegado al final de este libro, lo que es una lástima. Su valioso y amplio contenido, lo hace una fuente de gran importancia para estudiantes y profesionales de las Ciencias de la Vida y la Educación. Agradecemos una vez mas a sus autores y a la Pontificia Universidad Católica de Chile por ponerlo al alcance de todos en la red.












"Este proyecto ha sido desarrollado por un equipo multidisciplinario integrado por la Facultad de Ciencias Biológicas y el Departamento de Desarrollo Académico de SECICO, financiado por el Fondo de Desarrollo de la Docencia, de la Vicerrectoría Académica."







Jorge Belmar


Autor


Facultad de Ciencias Biológicas





Mónica Matte


Programación SECICO






Maricel Inostroza


Diseño gráfico SECICO

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#107 Invitado_Lucelly Velásquez Gómez_*

Invitado_Lucelly Velásquez Gómez_*
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Posted 04 May 2008 - 08:53 PM

CITA(Ge. Pe. @ Jan 5 2008, 07:29 PM) Ver Mensajes
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El análisis electrofisiológico ha sido fundamental para definir y caracterizar diversas etapas durante el dormir, el soñar y la vigilia. Ubicando electrodos en la superficie del cuerpo y en posiciones bien definidas se puede conocer la actividad eléctrica del cerebro, del encéfalo (electroencefalograma o EEG), la de los músculos oculares (electro-oculograma o EOG), la de los músculos esqueléticos del cuerpo o electromiograma (EMG).

La actividad eléctrica del encéfalo corrientemente se le identifica con la actividad eléctrica cerebral. Se le registra en sujetos adultos en estado relajado, con los ojos cerrados. Se ubica un electrodo llamado activo, que se puede fijar en diferentes regiones del cráneo, y otro de referencia, por ejemplo en el pabellón de la oreja. Se agrega un tercer electrodo, el electrodo de tierra por estar conectado a tierra, que se coloca, por ejemplo, en el mentón y que permite eliminar corrientes expureas y mejorar el registro del electrodo activo. Todos estos electrodos se conectan a un sistema de preamplificación y de registro que permiten ver ondas eléctricas aisladas o conjuntos (trenes) de ellas. En reposo se distinguen los siguientes ritmos:
  • Ondas alfa: (a) 8-13 Hz de frecuencia y de alrededor de 50 mV de amplitud.
  • Ondas beta: (b) 14-30 Hz y de amplitud muy baja.
  • Ondas delta: (d) 4-8 Hz y de amplitud muy baja.
  • Ondas gama: (g) frecuencia menor a 3 Hz y de amplitud muy baja.
La etapa de entrada al estado de sueño o de dormir se le designa también etapa I y se le considera como un límite entre el estado de vigilia y el dormir. En esta etapa predomina el ritmo a el cual tiende a enlentecerse y a mostrar la presencia de ondas llamadas teta que son de mayor amplitud. Los movimientos oculares son lentos y el tono muscular desciende. La fase I es de corta duración y ocupa alrededor de 3-5% del dormir.

La etapa II es de dormir ligero pero de ondas lentas y el EEG es irregular, 2-7 Hz, presenta espigas de ondas (grupos de frecuencias de más o menos 7 Hz) y/o los llamados complejos K, que son ondas lentas bifásicas. El tonus muscular es bajo y las funciones vegetativas son bajas pero regulares.

En los estados III y IV, el sueño se hace lento y profundo. Se les considera etapas muy importantes desde el punto de vista funcional. Las ondas del EEG son muy lentas y predominan las ondas d o g.

El estado V, presenta un EEG muy rápido con ondas de alta frecuencia y baja amplitud. Hay movimientos oculares rápidos pero el tono muscular esta abolido.


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#108 Invitado_Invitado_*

Invitado_Invitado_*
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Posted 05 April 2010 - 03:26 PM

impresionante! muchísimas gracias.

#109 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Posted 15 June 2010 - 12:27 PM

impresionante! muchísimas gracias.

Estimado Invitado...

mi opinión fue la misma cuando la encontré, nos alegramos mucho poder repetirla acá y nos alegra más aún, que les sea útil.

Gracias por sus palabras.



Atte.

Ge. Pe.

Adm.

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#110 Invitado_Marco Nájera_*

Invitado_Marco Nájera_*
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Posted 26 December 2010 - 07:56 PM

impresionante! muchísimas gracias.

Se pasaron, muchas felicitaciones

#111 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Posted 19 April 2014 - 04:35 AM

:estudiando

 

Muchas gracias por las opiniones.

 

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