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Órganos Sensoriales - Apuntes -


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56 Respuesta(s) a este Tema

#1 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 29 febrero 2008 - 07:10



:estudiando

Se agradece cordialmente a
 
 
http://www.araucaria2000.cl


LOS SENTIDOS

I.-

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Los órganos de la vista


Ojo




ojo1.jpg






La visión se realiza a través de los ojos, que se ubican en las cavidades orbitarias de la cara.

Cuentan con unas células fotorreceptoras, es decir, sensibles a la luz, que al ser estimuladas por esta mandan impulsos al cerebro para que los interprete.

Cada ojo consta de dos partes: el globo ocular y los órganos anexos.

El globo ocular es un órgano casi esférico, de unos 24 mm (le diámetro, constituido por tres membranas: la escrerótica, la coroides y la retina.

La esclerótica es la capa fibrosa del ojo y la más externa. La zona central de su parte anterior se hace transparente y se abomba para formar la córnea, que permite el paso de los rayos luminosos, mientras que en el área posterior se halla un orificio que da paso al nervio óptico.

La coroides es la capa intermedia y presenta abundantes células pigmentarias y vasos sanguíneos.

Interviene en la nutrición del ojo y en la formación de los humores acuoso y vítreo. En su parte anterior se halla el iris, un disco de color variable con un orificio central, la pupila.

La retina, la membrana más interna, recibe las impresiones luminosas y las transmite al cerebro.

Está constituida por conos, unas células sensibles a la intensidad de la luz y a la visión de los colores, y por bastones, células que detectan el blanco y el negro y los distintos tonos del gris. En la retina se distinguen la mácula o mancha amarilla, una zona con gran abundancia de conos, y la papila óptica, donde se encuentra el punto ciego, lugar donde el nervio óptico se une a la retina y que está libre de células fotosensibles, por lo que carece de visión.

 

ojo2.jpg






El globo ocular también presenta una serie de medios transparentes a través de los cuales pasa la luz, como el humor acuoso y el cuerpo vítreo.

Entre ambos se encuentra el cristalino, una especie de lente biconvexa (más gruesa en el centro que en los bordes) que enfoca los rayos luminosos de modo que formen una imagen perfecta sobre la retina.

El ojo es un órgano muy delicado y, por tanto, necesita unos elementos que lo protejan y faciliten su movimiento.

 

ojo3.jpg








Los párpados son dos pliegues, uno superior y otro inferior, que se sitúan por delante de las órbitas y en cuyo borde se disponen las pestañas.

La conjuntiva, una membrana que recubre la cara dorsal de los párpados y la cara anterior del globo ocular, cuenta con una importante red linfática que protege el ojo de las infecciones.

Las glándulas y las vías lacrimales forman el aparato lacrimal. La misión de las lágrimas es facilitar el deslizamiento de los párpados y humedecer la parte del globo ocular que permanece en contacto con el aire.

Las cejas son dos prominencias arqueadas, provistas de pelos, que desvían el sudor de la frente hacia la sienes.

El movimiento de los ojos, regulado por el cerebro, es sincrónico y se realiza por la acción de los siete músculos extrínsecos: recto superior, recto inferior, recto interno, recto externo, oblicuo mayor, oblicuo menor y elevador del párpado superior.

 

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Este tema ha sido editado por Ge. Pe.: 15 junio 2014 - 10:40


#2 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 02 marzo 2008 - 07:26




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LOS SENTIDOS

II.-

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Los órganos de la vista

Ojo

Defectos ópticos



La miopía

Se llama también visión corta y se produce cuando el globo ocular es demasiado largo. En estas condiciones el foco se forma antes de la retina, en el cuerpo. Se corrige este defecto con lentes divergentes (cóncavos).


Hipermetropía

Se llama también visión larga y se produce cuando el ojo es demasiado corto para su poder de refracción. Los rayos caen en la retina antes de haber llegado al foco y por lo tanto se forma una imagen borrosa. Se corrige con lentes convergentes (convexos).


Astigmatismo

Es un defecto que se encuentra en todos los ojos pero no se considera anormal sino cuando alcanza un grado muy marcado. Cuando los meridianos de la córnea o más raramente del cristalino presentan desigualdades dc curvatura, los rayos, de cada meridiano tienen un foco y la imagen resulta borrosa. Este defecto se corrige con lentes cilíndricos, con una inclinación adecuada y sólo es posible la corrección cuando se refiere a una irregularidad grande de la córnea.


Daltonismo

Es un defecto que se traduce en una confusión de los colores, especialmente se confunde el rojo con el verde.


Enfermedades del ojo



Glaucoma

Es la elevación persistente de la presión intraocular. Causa serias perturbaciones en la nutrición del ojo: da lugar a la atrofia del nervio óptico, a la ceguera y finalmente a la desintegración del mecanismo óptico.



Presbicia

Es la disminución gradual del poder del cristalino para acomodación. Es una enfermedad que aparece con los años y hay dificultad para la visión cercana. Se corrige con lentes capaces de reemplazar las bioptria perdidas.



Estrabismo

Es la incapacidad para concentrar los dos ojos visuales sobre un punto, por pérdida de la sinergia entre los músculos antagonistas.



Catarata

Es la opacidad completa o parcial del cristalino. El cambio esencial que tiene lugar en el lente, es la coagulación progresiva de sus prótidos, y se debe a la acción prolongada de los rayos ultravioletas, y en algunos casos, a la acción térmica de los rayos infrarrojos. Es una enfermedad más frecuente en los diabéticos que en las personas normales.


________________________________________




#3 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 03 marzo 2008 - 08:26




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LOS SENTIDOS

III.-

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Oído






El oído es el aparato de la audición y del equilibrio.


Sus órganos se encargan de la percepción de los sonidos y del mantenimiento del equilibrio. Cada oído consta de tres partes: oído externo, oído medio y oído interno.

El oído externo tiene la misión de captar los sonidos y llevarlos hacia el tímpano. Comprende la oreja o pabellón auricular, una estructura cartilaginosa con numerosos pliegues y que sobresale de cada lado de la cabeza, y el conducto auditivo externo, que se extiende hasta el oído medio y tiene unas glándulas que segregan cerumen, la cera que se forma en el oído externo y arrastra el polvo y la suciedad al exterior.

El oído medio es una cavidad ubicada dentro del hueso temporal. Comunica con la faringe a través de la trompa de Eustaquio y presenta una cadena de huesecillos articulados, el martillo, el yunque y el estribo, que transmiten al oído interno, de forma exacta y ampliada, las vibraciones del tímpano, una fina membrana circular de 1 cm de diámetro.





CADENA DE HUESECILLOS

yunque - estribo - apófisis lenticular - martillo





En el oído interno existe una cavidad en forma de espiral, el caracol auditivo o cóclea, separada del oído medio por la ventana oval. El caracol se divide en dos membranas, la membrana vestibular y la membrana basilar, divididas a su vez en tres compartimentos llenos de líquido.

Sobre las fibras del nervio auditivo, que discurren a lo largo de la membrana basilar, se asientan unas células ciliadas que constituyen los auténticos receptores auditivos.

La audición o sensación sonora se produce a partir de una vibración. Cuando el pabellón auricular recoge las ondas sonoras, estas se reflejan en sus pliegues y penetran en el conducto auditivo externo hasta que chocan con el tímpano. Esta membrana empieza a vibrar con una determinada frecuencia e intensidad. La cadena de huesecillos del oído medio amplían este movimiento vibratorio y lo transmiten a la ventana oval, ya en el oído interno.

Aquí, la energía mecánica de las ondas sonoras se transforma en energía eléctrica gracias a que las fibras del nervio auditivo estimulan el órgano de Corti, ubicado en el caracol, y transmiten la sensación auditiva al cerebro.


Equilibrio: un sentido para no caerse




El sentido del equilibrio, o sea, aquellas sensaciones que nos informan en todo momento de la posición de nuestra cabeza con respecto al espacio tridimensional en que nos movemos, reside en el oído interno.

El equilibrio dinámico, el que mantiene nuestro cuerpo en los movimientos de giro y aceleración, es posible gracias a los canales semicirculares del aparato vestibular: el canal superior, el canal posterior y el canal externo. En la ampolla o extremo de cada canal se encuentra la cresta, provista de finos cilios inervados por un nervio craneal.

El movimiento del liquido que contienen los canales, la endolinfa, empuja los cilios, cuya torsión representa el estímulo eficaz para la creación del impulso nervioso.

El equilibrio estático, el que mantiene el cuerpo cuando permanece quieto o se desplaza de forma rectilínea, se controla desde el utrículo, una cámara del aparato vestibular. En su interior se localiza la mácula, un conjunto de células ciliadas, y pequeñas masas óseas o calcáreas llamadas otolitos. Cuando se altera la posición del cuerpo respecto al campo gravitatorio, los otolitos tuercen los cilios de las células de la mácula, que inician la descarga de impulsos en las neuronas vestibulares.

Una prueba simple para comprobar el correcto funcionamiento del mecanismo del equilibrio consiste en permanecer de pie, con los ojos cerrados y los pies juntos.

Si existe alguna deficiencia en los utrículos, el individuo empieza a oscilar de un lado a otro y quizá acabe por caer.



Trompa de Eustaquio: un bostezo útil


El único camino que tiene el aire para entrar y salir del oído medio es la trompa de Eustaquio, un conducto que llega hasta la parte posterior de la nariz y se comunica con la faringe. Gracias a esta abertura, la presión del aire que hay en el oído medio se iguala con la presión del exterior, de tal manera que la fuerza del aire sobre el tímpano se equilibra.

Si has viajado en avión, al ganar o perder altura habrás notado que se te "tapan" los oídos.

Esto se debe al brusco cambio de presión del exterior, que produce una combadura del tímpano.

Entonces, un bostezo o el simple hecho de tragar saliva abre una válvula existente en la trompa de Eustaquio y la presión del oído medio se iguala con la presión del exterior, al mismo tiempo que el tímpano recobra su posición normal y se "destapan" los oídos.


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#4 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 04 marzo 2008 - 09:31




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LOS SENTIDOS

IV.-

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La Lengua. El Gusto







Es un órgano musculoso más de su función gustativa, participa en la deglución articulación de las palabras.

Toda su superficie, a excepción de la base, está recubierta por una mucosa, en cuya cara superior se encuentran las papilas, los receptores químicos de los estímulos gustativos.

Las papilas se clasifican según su forma. Sólo las caliciformes, que se disponen en V, y las fungiformes, que se sitúan en la punta, los bordes y el dorso de la lengua, son las que tienen una auténtica función gustativa, ya que son las únicas que poseen botones o corpúsculos gustativos.
Las papilas filiformes y coroliformes actúan por el tacto y por su sensibilidad a los cambios de temperatura.

Los botones gustativos presentan forma ovoide y están constituidos por unas 5 a 20 células gustativas, unas cuantas células de sostén, unos pelos o cilios gustativos y un pequeño poro que se abre a la superficie mucosa de la lengua.

Las papilas recogen cuatro sabores fundamentales: dulce, salado, ácido y amargo, cuya proporción e intensidad sirven al cerebro para reconocer el alimento al que corresponden.

Para que una sustancia pueda estimular las células sensitivas de los botones gustativos, debe ser un líquido o bien una sustancia soluble en saliva con el fin de que pueda penetrar por el poro gustativo. Al ser estimuladas, las diferentes células gustativas generan un impulso nervioso que llega, por separado, al bulbo raquídeo, y de aquí al área gustativa de la corteza cerebral.
La inervación sensitiva corresponde al nervio vago y al glosofaríngeo, y la motora, al nervio facial.



Botones especializados en sabores





Los botones gustativos no se reparten de forma uniforme por toda la superficie de la lengua, sino que se distribuyen originando zonas de mayor o menor concentración.

Estas determinadas zonas sensibles se especializan en un sabor concreto: así, los botones sensibles al sabor dulce se localizan principalmente en la superficie anterior de la lengua; los que captan la acidez, a ambos lados de esta; los botones sensibles a lo amargo, en su superficie posterior; y los sensibles a lo salado se esparcen por toda la lengua.

Seguro que conoces muchos alimentos que podrían ser representativos de estos cuatro sabores primarios: los limones (ácido), la sal (salado), el café (amargo), los pasteles (dulce), etc. Las sustancias causantes de las sensaciones gustativas primarias pueden ser muy variadas, ya que no suelen depender de un único agente químico. Por ejemplo, muchas sustancias utilizadas en medicina son amargas, como la quinina, la cafeína, la estricnina y la nicotina. Una de las sustancias naturales más dulces es la sacarosa (azúcar de caña), pero lo son mucho más la sacarina, un edulcorante sintético, u otras sustancias de origen orgánico.




Nariz. Olfato





El olfato del ser humano es un sentido muy rudimentario en comparación con el de algunos animales. Es el sentido que, alojado en la nariz, permite detectar la presencia de sustancias gaseosas.

Los quimiorreceptores del olfato se hallan en la pituitaria amarilla, que ocupa la parte superior de las fosas nasales. La parte inferior se halla recubierta por la pituitaria roja, una mucosa con numerosos vasos sanguíneos que calientan el aire inspirado.

En la pituitaria amarilla o membrana olfatoria se distinguen tres capas de células: las células de sostén, las células olfatorias y las células basales. Las olfatorias son células nerviosas receptoras de los estímulos químicos provocados por los vapores.

En la pituitaria amarilla también se hallan las glándulas mucosas de Bowman, que segregan un líquido que mantiene húmedo y limpio el epitelio olfatorio.

Para estimular las células olfatorias es necesario que las sustancias sean volátiles, es decir, han de esprender vapores que puedan penetrar por las fosas nasales, y que sean solubles en agua para que se disuelvan en el moco y lleguen a las células olfatorias. Estas transmiten un impulso nervioso al bulbo olfatorio y, de este, a los centros olfatorios de la corteza cerebral, que es donde se aprecia e interpreta la sensación.

Se cree que existen unos siete tipos de células olfatorias, cada una de las cuales sólo es capaz de detectar un tipo de moléculas. Estos olores primarios son: alcanforado (olor a alcanfor), almizclado (olor a almizcle), floral, mentolado, etéreo (olor a éter), picantey pútrido (olor a podrido).

Las células olfatorias llegan a fatigarse: tras un largo periodo percibiendo una misma sustancia, dejan de emitir impulsos nerviosos respecto a ella, pero siguen detectando todos los demás olores.





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#5 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 05 marzo 2008 - 10:05



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LOS SENTIDOS

V.-

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Piel






La piel es un tejido delgado y resistente que recubre todo el cuerpo, proporcionándole una cubierta protectora e impermeable. Es muy fina en algunos puntos, como los párpados (0,5 mm de espesor), y más gruesa en las palmas de las manos y las plantas de los pies (hasta 5 mm de espesor).

La piel se compone de tres capas superpuestas: la epidermis, la dermis y el tejido subcutáneo.
La epidennis es la cobertura más exterior. Presenta una capa córnea, más superficial, formada por células secas que se convierten en una sustancia dura, la queratina. Una capa más profunda, la capa mucosa o de Malpighi, está formada por células que se renuevaii de forma constante y reemplazan las células de la capa córnea.

La dermis también presenta dos capas: la capa papilar, con numerosos vasos sanguíneos y nervios, y la capa reticular, en donde se encuentran las glándulas sebáceas, productoras de sebo o grasa, y los receptores táctiles de las terminaciones nerviosas: los corpúsculos de Vater - Paciní, Ruffini, Meissner y Krause, que permiten percibir el calor, frío, presión, forma, movimiento y demás estímulos táctiles externos. Estas terminaciones nerviosas son más numerosas en determinadas zonas de la piel, como la punta de la lengua y las yemas de los dedos, lo que las hace más sensibles.

El tejido subcutáneo es la capa más profunda de la piel. Es una especie de "colchón", compuesto por un tejido adiposo o grasa, que aísla el cuerpo del frío, lo protege de los golpes y almacena reservas de energía del organismo. En él se encuentran las glándulas sudoríparas, que segregan el sudor, y numerosos folículos pilosos, en cada uno de los cuales nace un pelo.


Receptores versátiles: dolor, presión, frío, calor...


Los receptores táctiles permiten que el cerebro no sólo identifique la naturaleza de un estimulo (presión, calor...), sino que también localice el lugar exacto donde se ha producido.

Hay varios tipos de receptores táctiles:


Corpúsculos táctiles

Pueden ser terminaciones nerviosas libres o terminaciones nerviosas encapsuladas.
Son sensibles al contacto porque los pelos, al rozar con los objetos, estimulan las terminaciones sensitivas.
Las libres también se encargan de percibir las sensaciones de dolor, ya que son muy abundantes en la piel (170 por cm2).


Corpúsculos de Meissner

Sensibles al contacto, son muy abundantes en las yemas de los dedos y en la punta de la lengua. Nos permiten saber la superficie y la extensión de los cuerpos.


Corpúsculos de Vater-Pacini

Están en la parte más profunda de la dermis y son sensibles alas deformaciones de la piel, es decir, a las fuerzas ejercidas sobre ella.


Corpúsculos de Krause

Están en lasuperficie de la dermis y son sensibles a las bajas temperaturas, por lo que a ellos se debe la sensación de frío.

Corpúsculos de Ruffini

Se localizan a mayor profundidad que los corpúsculos de Krause y son sensibles a los aumentos de temperatura, por lo que se encargan de la sensación de calor.

Al no ser tan numerosos, la sensación de calor se percibe más lentamente que la sensación de frío. Este es el motivo por el cual puede ser bastante fácil que te quemes al sol si no actúas con precaución.



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Artículo completo. Agradecemos una vez más el apoyo de Araucaria 2000 a nuestro foro

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#6 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 23 marzo 2008 - 06:28






En: ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO. ESPAÑA


ORGANOS SENSORIALES


Director del capítulo

Heikki Savolainem



_________________________________________________


EL OIDO


Marcel-André Boillat



Anatomía


El oído es el órgano sensorial responsable de la audición y del
mantenimiento del equilibrio mediante la detección de la posición
corporal y del movimiento de la cabeza. Se compone de tres
partes: oído externo, medio e interno; el oído externo se sitúa
fuera del cráneo, mientras que las otras dos partes se hallan
dentro del hueso temporal (Figura 11.1).



El oído externo está formado por el pabellón auricular, una
estructura cartilaginosa recubierta de piel, y por el conducto
auditivo externo, un cilindro de forma irregular de unos 25 mm
de largo y recubierto de glándulas que secretan cera.

El oído medio consta de la cavidad timpánica, una cavidad
llena de aire cuyas paredes externas forman la membrana
timpánica (tímpano) y que se comunica en dirección proximal
con la nasofaringe a través de las trompas de Eustaquio, que
mantienen el equilibrio de presión a ambos lados de la
membrana timpánica. Así, debido a esta comunicación, al
tragar se iguala la presión y se recupera la audición perdida por
un cambio rápido en la presión barométrica (p. ej., al aterrizar
en avión o en ascensores muy rápidos). La cavidad timpánica
también contiene los huesecillos martillo, yunque y estribo, que
son controlados por los músculos del estribo y tensor del
tímpano. La membrana timpánica se une al oído interno por los
huesecillos, concretamente a través del pie móvil del estribo, que
está en contacto con la ventana oval.

El oído interno contiene el aparato sensorial propiamente
dicho. Está formado por una cubierta ósea (el laberinto óseo) en
la que se encuentra el laberinto membranoso, una serie de cavidades
que forman un sistema cerrado lleno de endolinfa, un
líquido rico en potasio. El laberinto membranoso está separado
del laberinto óseo por la perilinfa, un líquido rico en sodio.

El laberinto óseo consta de dos partes. La porción anterior se
conoce como cóclea y es el órgano real de la audición. Tiene
una forma espiral que recuerda a la concha de un caracol, apuntada
en sentido anterior. La porción posterior del laberinto óseo
contiene el vestíbulo y los canales semicirculares y es la parte
responsable del equilibrio. Las estructuras neurosensoriales que
participan en la audición y el equilibrio se localizan en el laberinto
membranoso: el órgano de Corti se localiza en el canal
coclear, mientras que la mácula del utrículo y del sáculo y las
ampollas de los canales semicirculares se localizan en la sección
posterior.

 

Organos de la audición

 



El canal coclear es un tubo triangular en espiral de dos vueltas y
media que separa la rampa vestibular de la rampa timpánica.
Uno de los extremos termina en el ligamento espiral, una prolongación
de la columna central de la cóclea, mientras que el otro se
conecta con la pared ósea de la cóclea.


La rampa vestibular y la timpánica terminan en la ventana
oval (el pie del estribo) y la ventana redonda, respectivamente.
Las dos cámaras se comunican a través del helicotrema o punta
de la cóclea. La membrana basilar forma la superficie inferior
del canal coclear y sostiene el órgano de Corti, que es el responsable
de la transducción de los estímulos acústicos. Toda la información
auditiva es transducida por sólo unas 15.000 células
ciliadas (órgano de Corti), de las que unas 3.500, las denominadas
células ciliadas internas, son de importancia crítica, ya
que establecen sinapsis con alrededor del 90 % de las 30.000
neuronas auditivas primarias (Figura 11.2).


Las células ciliadas internas y externas están separadas entre sí por una capa abundante
de células se sostén. Los cilios atraviesan una membrana
extraordinariamente fina y se incrustan en la membrana
tectoria, cuyo extremo libre se localiza por encima de las células.

La superficie superior del canal coclear está formada por la membrana de Reissner.

Los cuerpos de las células sensoriales cocleares que descansan
sobre la membrana basilar están rodeados de terminaciones
nerviosas y de los casi 30.000 axones que forman el nervio
coclear. El nervio coclear atraviesa el conducto auditivo interno
y se extiende hacia las estructuras centrales del tronco encefálico,
la parte más antigua del cerebro. Las fibras auditivas finalizan
su camino sinuoso en el lóbulo temporal, la parte de la
corteza cerebral responsable de la percepción de los estímulos
acústicos.

 
Figuras 11.1; 11.2


Figuras11.jpg


____________________________________________________________






Este tema ha sido editado por Ge. Pe.: 16 junio 2014 - 12:50


#7 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 24 marzo 2008 - 01:42





smile_031.gif

Continuamos....

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Organos del equilibrio


Las células sensoriales se localizan en las ampollas de los canales
semicirculares y en las máculas del utrículo y del sáculo y son estimuladas
por la presión transmitida a través de la endolinfa a
consecuencia de los movimientos de la cabeza y del cuerpo. Estas
células conectan con las células bipolares dotadas de unas prolongaciones
periféricas que forman dos tractos, uno procedente de
los canales semicirculares anterior y externo y otro del canal
semicircular posterior. Estos dos tractos pasan por el conducto
auditivo interno y se unen para formar el nervio vestibular, que se
prolonga hasta los núcleos vestibulares del tronco encefálico. Las
fibras de los núcleos vestibulares, a su vez, se extienden hasta los
centros cerebelosos que controlan los movimientos oculares y
hasta la médula espinal.

La unión de los nervios coclear y vestibular forma el 8º par
craneal, conocido también como nervio vestíbulococlear o
estatoacústico.

Fisiología de la audición


Conducción aérea del sonido


El oído se compone de un sistema de conducción del sonido
(el oído medio y externo) y de un receptor (el oído interno).
Las ondas sonoras que atraviesan el conducto auditivo
externo inciden sobre la membrana timpánica y la hacen vibrar.
Esta vibración se transmite al estribo a través del martillo y del
yunque. La superficie de la membrana timpánica es casi
16 veces superior al área del pie del martillo (55 mm2/3,5 mm2),
y esto, en combinación con el mecanismo de amplificación de
los huesecillos, aumenta 22 veces la presión sonora. Debido a la
frecuencia de resonancia del oído medio, el índice de transmisión
óptimo se encuentra entre 1.000 y 2.000 Hz. Al moverse el
pie del estribo, se forman ondas en el líquido situado en el interior
del canal vestibular. Como el líquido no puede comprimirse,
cada movimiento del pie del estribo hacia el interior origina un
movimiento equivalente de la ventana redonda hacia afuera, en
dirección al oído medio.

Durante la exposición a niveles acústicos elevados, el músculo
del estribo se contrae para proteger al oído interno (reflejo de
atenuación). Además de esta función, los músculos del oído
medio amplían también los límites dinámicos del oído, mejoran
la localización del sonido, reducen la resonancia en el oído
medio y controlan la presión del aire en el oído medio y la
presión del líquido en el oído interno.

Entre 250 y 4.000 Hz, el umbral del reflejo de atenuación
supera en casi 80 decibelios (dB) al umbral de audición y
aumenta unos 0,6 dB/dB al incrementarse la intensidad de la
estimulación. Su latencia es de 150 ms en el umbral y de
24-35 ms con los estímulos intensos. Para frecuencias menores
a la resonancia natural del oído medio, la contracción de
los músculos atenúa la transmisión del sonido en unos 10 dB.

Debido a su latencia, el reflejo de atenuación ofrece una protección
adecuada frente al ruido generado a una frecuencia superior
a 2 ó 3 Hz, pero no frente a los impulsos sonoros discretos.

La velocidad de propagación de las ondas sonoras a través el
oído depende de la elasticidad de la membrana basilar. La elasticidad
aumenta, y la velocidad de la onda, por tanto, disminuye,
desde la base de la cóclea hasta la punta. La transferencia de
energía vibratoria hasta la membrana de Reissner y la
membrana basilar depende de la frecuencia. Para las frecuencias
elevadas, la amplitud de onda es mayor en la base, mientras que
con las frecuencias más bajas, es mayor en la punta. Por tanto, el
punto de mayor excitación mecánica en la cóclea depende de la
frecuencia.

Este fenómeno explica la capacidad para detectar
diferencias en las frecuencias. El movimiento de la membrana
basilar provoca fuerzas de cizallamiento en los estereocilios de
las células ciliadas y desencadena una serie de acontecimientos
mecánicos, eléctricos y bioquímicos, responsables de la transducción
mecánico-sensorial y del procesamiento inicial de las
señales acústicas. Las fuerzas de cizallamiento de los estereocilios
provocan la apertura de los canales iónicos existentes en las
membranas celulares y modifican la permeabilidad de éstas,
permitiendo la entrada de iones potasio en las células. Este flujo
de iones potasio hacia el interior causa la despolarización y
genera un potencial de acción.

Los neurotransmisores liberados en la unión sináptica por la
despolarización de las células ciliadas internas desencadenan
impulsos neuronales que se transmiten por las fibras aferentes
del nervio auditivo hacia los centros nerviosos superiores. La
intensidad de la estimulación auditiva depende del número de
potenciales de acción por unidad de tiempo y del número de
células estimuladas, mientras que la frecuencia percibida
depende de la población específica de fibras nerviosas activada.

Existe una asociación espacial específica entre la frecuencia del
estímulo sonoro y la sección de la corteza cerebral estimulada.
Las células ciliadas internas son mecanorreceptores que transforman
las señales generadas en respuesta a la vibración acústica
en mensajes eléctricos que se envían al sistema nervioso central.
Sin embargo, no depende de ellas el umbral de sensibilidad
auditiva ni la extraordinaria selectividad de frecuencias del oído.
Las células ciliadas externas, por otro lado, no envían señales
auditivas al cerebro, sino que su función consiste en amplificar
unas 100 veces (es decir, 40 dB) la vibración mecánico-acústica
en los niveles cercanos al umbral, con lo que se facilita la estimulación
de las células ciliadas internas. Se cree que esta amplificación
funciona mediante un acoplamiento micromecánico en el
que participa la membrana tectoria. Las células ciliadas externas
pueden producir más energía de la que reciben de los estímulos
externos y, al contraerse de forma activa con frecuencias muy
elevadas, pueden funcionar como amplificadores cocleares.

En el oído medio, la interferencia entre las células ciliadas
internas y externas crea un sistema de retroalimentación que
permite controlar la recepción auditiva, sobre todo el umbral de
sensibilidad y la selectividad de frecuencia. Por tanto, las fibras
cocleares eferentes pueden ayudar a reducir la lesión coclear
causada por la exposición a estímulos acústicos intensos. Las
células ciliadas externas pueden sufrir también una contracción
refleja en presencia de estímulos intensos. El reflejo de atenuación
del oído medio, activo principalmente a frecuencias bajas, y
el reflejo de contracción del oído interno, activo a frecuencias
altas son, por tanto, complementarios.


Conducción ósea del sonido


Las ondas sonoras pueden transmitirse también a través del
cráneo.

Existen dos mecanismos posibles:

En el primero, las ondas de compresión que impactan en el
cráneo provocan que la perilinfa, que no es compresible,
deforme las ventanas oval o redonda. Como estas dos ventanas
tienen una elasticidad diferente, el movimiento de la endolinfa
provoca el movimiento de la membrana basilar.

El segundo mecanismo se basa en el hecho de que el movimiento
de los huesecillos sólo induce movimiento en la rampa
vestibular. En este mecanismo, la membrana basilar se mueve a
causa del movimiento de traslación producido por la inercia.
La conducción ósea es habitualmente 30-50 dB menor que la
conducción aérea, como puede comprobarse con facilidad si se
tapan los dos oídos. No obstante, esto sólo es cierto en los estímulos
mediados por el aire, ya que la estimulación ósea directa
se atenúa en un grado diferente.

Límites de sensibilidad


La vibración mecánica induce cambios de potencial en las células
del oído interno, las vías de conducción y los centros nerviosos
superiores. Sólo se perciben las frecuencias de

16 Hz–25.000 Hz

y las presiones de sonido (pueden expresarse en pascales, Pa) de

20 μPa a 20 Pa

La gama de presiones sonoras que pueden percibirse es de una
amplitud enorme (pueden variar en 1 millón de veces). Los
umbrales de detección de las presiones sonoras dependen de las
frecuencias; son mínimos a 1.000-6.000 Hz y aumentan con las
frecuencias extremas.

Con fines prácticos, el nivel de presión sonora se expresa en
decibelios (dB), una escala de determinación logarítmica que
corresponde a la intensidad de sonido percibida en relación al
umbral de audición.

Por tanto, 20 μPa equivale a 0 dB.

Cuandola presión sonora aumenta diez veces, el nivel de decibelios
aumenta 20 dB, según la fórmula siguiente:

Lx = 20 log Px/P0

donde:

Lx = presión del sonido en dB
Px = presión del sonido en pascales
P0= presión del sonido de referencia
(2 × 10–5 Pa, el umbral auditivo)


El umbral de discriminación de frecuencias, que es la diferencia
mínima detectable en frecuencia, es de 1,5 Hz para
frecuencias de hasta 500 Hz y del 0,3 % de la frecuencia del estímulo
para frecuencias superiores. Para presiones de sonido
cercanas al umbral de audición, el umbral de discriminación se
aproxima al 20 %, aunque pueden detectarse diferencias de
hasta un 2 % con presiones sonoras altas.

Si la frecuencia de dos sonidos se diferencia muy poco, sólo se
oirá un tono. La frecuencia percibida será un promedio de los
dos tonos de origen, pero su nivel de presión sonora es variable.

Si dos estímulos acústicos tienen frecuencias similares con intensidades
diferentes se produce un efecto de enmascaramiento. Si
la diferencia en la presión sonora es lo suficientemente grande,
el enmascaramiento será completo y sólo se percibirá el sonido
más alto.

La localización del estímulo acústico depende de la detección
de la diferencia temporal entre la llegada del estímulo a cada
oído y, por tanto, requiere una audición bilateral intacta. La
menor diferencia temporal detectable es 3 x 10–5 segundos.
El efecto de detección selectiva de la cabeza facilita la localización,
ya que se producen diferencias en la intensidad del estímulo
en cada oído.

La notable capacidad de resolución de los estímulos acústicos
en los seres humanos se explica por la descomposición de
frecuencias en el oído interno y el análisis de estas en el cerebro.
Estos son los mecanismos que permiten detectar e identificar
fuentes individuales de sonido como los instrumentos musicales
dentro de las complejas señales acústicas que constituyen la
música de una orquesta sinfónica.


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#8 Ge. Pe.

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Fisiopatología



Lesión ciliar

El movimiento ciliar inducido por los estímulos acústicos intensos
puede superar la resistencia mecánica de los cilios y provocar la
destrucción mecánica de las células ciliadas. Como el número de
estas células es limitado y no pueden regenerarse, cualquier
pérdida celular será permanente y, si la exposición al estímulo
sonoro dañino continúa, tendrá un carácter progresivo. En
general, el efecto último de la lesión ciliar es el desarrollo de un
déficit auditivo.

Las células ciliadas externas son las más sensibles al sonido y a
los agentes tóxicos como la anoxia, las medicaciones ototóxicas y
los agentes químicos (p. ej., derivados de la quinina, estreptomicina,
algunos otros antibióticos y algunos preparados antitumorales)
y son, por tanto, las primeras en perderse. En las células
ciliadas externas afectadas o con estereocilios dañados sólo
permanecen operativos los fenómenos hidromecánicos pasivos.
En estas condiciones, sólo es posible el análisis grosero de la
vibración acústica. A grandes rasgos, la destrucción de los cilios
en las células ciliadas externas hace aumentar el umbral de audición
en 40 dB.

Lesión celular

La exposición al ruido, sobre todo si es reiterada y prolongada,
puede afectar también al metabolismo de las células del órgano
de Corti y a las sinapsis aferentes localizadas bajo las células
ciliadas internas. Entre los efectos extraciliares descritos se
encuentran la modificación de la ultraestructura celular (retículo,
mitocondria, lisosomas) y, postsinápticamente, hinchazón de las
dendritas aferentes. La hinchazón dendrítica probablemente se
deba a la acumulación tóxica de neurotransmisores como resultado
de la actividad excesiva de las células ciliadas internas. No
obstante, la extensión de la lesión estereociliar parece determinar
si la pérdida auditiva es temporal o permanente.

Pérdida de audición inducida por el ruido

El ruido es un serio peligro para la audición en las cada vez más
complejas sociedades industriales actuales. Por ejemplo, la exposición
al ruido es la causa de alrededor de un tercio de los
28 millones de casos de sordera en Estados Unidos, y el National
Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) informa
que el 14 % de los trabajadores americanos están expuestos a
niveles de sonido potencialmente peligrosos, es decir, por encima
de 90 dB. La exposición al ruido es la exposición profesional
dañina más común y constituye la segunda causa, después de los
efectos del envejecimiento, de pérdida de audición. Finalmente,
no debe olvidarse la contribución de la exposición no profesional,
como sucede en algunos talleres domésticos, o con la música
demasiado alta, sobre todo con el uso de auriculares, armas de
fuego, etc.

Lesión aguda inducida por ruido. Los efectos inmediatos de la
exposición a los estímulos sonoros de alta intensidad
(por ejemplo, explosiones) son la elevación del umbral de audición,
la rotura del tímpano y la lesión traumática del oído medio
e interno (luxación de los huesecillos, lesión coclear o fístulas).
Variación temporal del umbral. La exposición al ruido provoca un
descenso de la sensibilidad de las células sensoriales auditivas
proporcional a la duración e intensidad de la exposición. En los
estadios más precoces, este aumento del umbral de audición,
conocido como fatiga auditiva o variación temporal del umbral (VTU),
es totalmente reversible, pero persiste durante algún tiempo
después de finalizar la exposición.

En estudios sobre la recuperación de la sensibilidad auditiva
se han identificado varios tipos de fatiga auditiva. La fatiga a
corto plazo desaparece en menos de dos minutos y provoca una
variación del umbral máximo en la frecuencia de exposición. La
fatiga a largo plazo se caracteriza por la recuperación en más de
dos minutos y menos de 16 horas, un límite establecido de
forma arbitraria según los resultados de los estudios sobre la
exposición al ruido industrial. En general, la fatiga auditiva es
función de la intensidad, duración, frecuencia y continuidad del
estímulo. Por tanto, a una dosis determinada de ruido, obtenida
por la integración de la intensidad y la duración, los patrones de
exposición intermitente son menos nocivos que los patrones
continuos.

La gravedad de la VTU aumenta unos 6 dB cada vez que se
duplica la intensidad del estímulo. Por encima de una intensidad
específica de exposición (el nivel crítico), este índice aumenta,
sobre todo si la exposición se produce a ruidos por impulsos. La
VTU aumenta de forma asintótica con la duración de la exposición;
la propia asíntota aumenta con la intensidad del estímulo.
Debido a las características de la función de transferencia de
oído medio e interno, las frecuencias bajas son las que mejor se
toleran.

Los estudios sobre la exposición a tonos puros indican que,
según aumenta la intensidad del estímulo, la frecuencia en la
que la VTU es mayor cambia de forma progresiva a frecuencias
superiores a las del estímulo. Los sujetos expuestos a un tono
puro de 2.000 Hz desarrollan una VTU que es máxima aproximadamente
a 3.000 Hz (un cambio de una semioctava). Se cree
que el responsable de este fenómeno es el efecto del ruido sobre
las células ciliadas externas.

El trabajador que muestra una VTU se recupera hasta
alcanzar los valores auditivos basales a las pocas horas de cesar
la exposición al ruido. Sin embargo, la exposición reiterada
disminuye el grado de recuperación y produce una pérdida
auditiva permanente.

Variación permanente del umbral. La exposición a estímulos
sonoros de alta intensidad durante varios años puede provocar
una pérdida auditiva permanente. Esto se conoce como variación
permanente del umbral (VPU). Desde el punto de vista
anatómico, la VPU se caracteriza por una degeneración de las
células ciliadas, que comienza con alteraciones histológicas
ligeras pero termina finalmente en una destrucción celular
completa. Lo más probable es que la pérdida auditiva afecte a
las frecuencias a las que el oído es más sensible, porque en ellas
la transmisión de la energía acústica del medio ambiente
externo al oído interno es óptima. Esto explica por qué la
pérdida auditiva a 4.000 Hz es el primer signo de pérdida de
audición de origen profesional (Figura 11.3). Se ha observado
una interacción entre la intensidad del estímulo y la duración, e
internacionalmente se acepta que el grado de pérdida de audición
está en función de la energía acústica total recibida por el
oído (dosis de ruido).

El desarrollo de una pérdida auditiva inducida por el ruido
muestra una sensibilidad individual. Se han estudiado diversas
variables potencialmente importantes para explicar esta sensibilidad,
como edad, sexo, raza, enfermedades cardiovasculares,
tabaquismo, etc. Estos datos no fueron concluyentes.

Una cuestión interesante es si la magnitud de la VTU podría
utilizarse para predecir el riesgo de VPU. Como se indicó antes,
hay una variación progresiva de la VTU hacia frecuencias superiores
a la frecuencia de estimulación. Por otro lado, la mayor
parte de la lesión ciliar producida con intensidades de estímulo
altas afecta a células que son sensibles a la frecuencia del estímulo.

Si la exposición persiste, la diferencia entre la frecuencia a
la que la VPU es máxima y la frecuencia de estimulación
desciende de forma progresiva. La lesión ciliar y la pérdida
celular se producen en consecuencia en las células más sensibles
a las frecuencias del estímulo. Por tanto, parece que la VTU y la
VPU se desarrollan por mecanismos distintos y, por tanto, es
imposible predecir la VPU basándose en la VTU observada.
Los individuos con VPU no suelen mostrar síntomas al principio.
Según progresa la pérdida auditiva, comienzan a tener
dificultades para seguir una conversación en entornos ruidosos
como fiestas o restaurantes. La progresión, que al principio suele
afectar a la capacidad para percibir sonidos agudos, suele ser
indolora y relativamente lenta.

Exploración de los individuos con pérdida auditiva



Exploración clínica

Además de recoger la fecha en que se detectó por primera vez la
pérdida de audición (si existe) y cómo evolucionó, indicando cualquier
asimetría auditiva, el cuestionario médico debe aportar
información sobre la edad del paciente, los antecedentes familiares,
la utilización de medicamentos ototóxicos o la exposición a
otras sustancias químicas ototóxicas, la presencia de tinnitus
(es decir, zumbidos, pitidos o “timbrazos” en uno o los dos oídos),
vértigo o problemas de equilibrio, y cualquier antecedente de
infecciones óticas acompañadas de dolor o supuración en el
conducto auditivo externo. Es muy importante obtener una
historia detallada de las exposiciones del individuo durante toda
su vida a niveles altos de sonido (téngase en cuenta que, para las
personas legas en la materia, no todos los sonidos son “ruidos”)
en el trabajo actual, en los previos y fuera del trabajo. Si presenta
antecedentes de episodios de VTU se confirma que el paciente
ha estado expuesto a niveles tóxicos de ruido previamente.

La exploración física debe incluir la evaluación de la función
de los pares craneales, pruebas de equilibrio y oftalmoscopia
para detectar cualquier evidencia de aumento de la presión
intracraneal. La exploración visual del conducto auditivo
externo servirá para detectar restos de cerumen impactados y,
después de eliminarlos con cuidado (no deben utilizarse objetos
puntiagudos ni afilados) cualquier signo de perforación o cicatrización
de la membrana timpánica. La pérdida auditiva puede
determinarse a grandes rasgos comprobando la capacidad del
paciente de repetir palabras y frases pronunciadas suavemente o
susurradas por el explorador desde atrás y fuera de la vista del
paciente. La prueba de Weber (colocar un diapasón en el centro
de la frente para determinar si el sonido se “oye” en uno o los
dos oídos) y la prueba de Rinné (colocar un diapasón vibrante
sobre la mastoides hasta que el paciente no pueda oír el sonido y
después colocar rápidamente el diapasón cerca del conducto
auditivo; en condiciones normales el sonido puede escucharse
durante más tiempo a través del aire que del hueso) permitirán
clasificar la pérdida auditiva como de transmisión o neurosensorial.

La audiometría es la prueba normalizada para detectar y
evaluar la pérdida auditiva (véase más adelante). En algunos
pacientes puede ser necesario realizar estudios complementarios,
como timpanometría, pruebas de discriminación de palabras,
evaluación del reflejo de atenuación, estudios electrofisiológicos
(electrococleograma, potenciales evocados auditivos) y estudios
radiológicos (radiografías simples de cráneo complementadas
con TAC, RM).


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#9 Ge. Pe.

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Publicado el 27 marzo 2008 - 01:16






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Audiometría





En este componente crucial de la evaluación médica se utiliza un
aparato conocido como audímetro para determinar el umbral
auditivo de los individuos a tonos puros de 250-8.000 Hz y
niveles de sonido entre -10 dB (el umbral de audición de los oídos
intactos) y 110 dB (lesión máxima).

Para eliminar los efectos delas VTU, los pacientes
no deben haber sido expuestos a ruidos enlas 16 horas previas.

La conducción aérea se determina con unos
auriculares colocados en los oídos y la conducción ósea, colocando
un diapasón en el cráneo por detrás del pabellón auricular.

La audición de cada oído se determina por separado y los resultados
de las pruebas se describen en una gráfica conocida como
audiograma (Figura 11.3). El umbral de inteligibilidad, esto es, la
intensidad de sonido a la que se entiende el habla, se determina
mediante una prueba complementaria conocida como audiometría
vocal, basada en la capacidad para entender palabras
compuestas de dos sílabas de igual intensidad (por ejemplo,
pastor, cena, genial).

La comparación entre la conducción aérea y la ósea permite
clasificar las pérdidas auditivas como de transmisión (las que
afectan al conducto auditivo externo o al oído medio) o neurosensoriales
(afectación del oído interno o del nervio auditivo)

(Figuras 11.3 y 11.4).



 

Figura11-13.jpg


fig114encav5.jpg


El audiograma que se observa en los casos
de pérdida auditiva inducida por el ruido se caracteriza por la
aparición de pérdida auditiva a 4.000 Hz, visible como un
descenso marcado en el audiograma (Figura 11.3). Si la exposición
a los niveles excesivos de ruido continúa, las frecuencias
cercanas se afectan de forma progresiva y la depresión en la
curva se ensancha e incluye frecuencias de hasta 3.000 Hz, con
lo que se comprometen las frecuencias esenciales para la
comprensión de la conversación. La pérdida auditiva inducida
por el ruido suele ser bilateral y muestra un patrón similar en
ambos oídos, es decir, la diferencia entre los dos oídos no supera
los 15 dB a 500 Hz, los 1.000 dB a 2.000 Hz, y los 30 dB a
3.000, 4.000 y 6.000 Hz. No obstante, puede haber lesión
asimétrica en casos de exposición no uniforme, por ejemplo, en
los tiradores, en los que la pérdida auditiva es mayor en el lado
contrario al del dedo que dispara (el lado izquierdo, en una
persona diestra). En la pérdida auditiva no relacionada con la
exposición al ruido, la audiometría no muestra la depresión
característica a 4.000 Hz (Figura 11.4).

Hay dos tipos de exploraciones audiométricas: de detección
selectiva y diagnósticas. La audiometría de detección selectiva se
utiliza para la exploración rápida de grupos de individuos en el
lugar de trabajo, en escuelas o en otros sitios de la comunidad
para identificar a las personas que parecen presentar alguna
pérdida auditiva. Casi siempre se utilizan audímetros electrónicos
de comprobación automática y, en general, en una zona
tranquila, aunque no es necesario emplear una cámara sin
vibraciones insonorizada. Se considera que esta última es un
requisito obligado para la audiometría diagnóstica destinada a
determinar la pérdida auditiva con precisión y exactitud reproducibles.
La exploración diagnóstica se realiza de forma apropiada
por un audiólogo entrenado (en algunas circunstancias, se
requiere una certificación formal de la competencia del audiólogo).

La exactitud de ambos tipos de audiometría depende de la
comprobación y de la recalibración periódicas del equipo
utilizado.

En numerosos marcos jurídicos, los individuos con pérdida
auditiva inducida por el ruido relacionada con el trabajo pueden
recibir prestaciones por indemnización. Por esto, numerosas
empresas están incluyendo la audiometría en la exploración
médica previa al comienzo en un puesto de trabajo
para detectar cualquier pérdida auditiva que pueda ser
responsabilidad de una empresa previa o que represente una
exposición de carácter no profesional.

Los umbrales de audición aumentan de forma progresiva con
la edad y se afectan más las frecuencias más altas (Figura 11.3).
Con este tipo de pérdida auditiva no se observa el característico
descenso a 4.000 Hz observado en la pérdida auditiva inducida
por el ruido.



Cálculo de la pérdida auditiva



En Estado Unidos, la fórmula más ampliamente aceptada para
calcular la limitación funcional relacionada con la pérdida auditiva
es la propuesta en 1979 por la American Academy of
Otolaryngology (AAO), que fue adoptada por la American
Medical Association. Se basa en la media de valores obtenidos a
500, 1.000, 2.000 y 3.000 Hz (Tabla 11.1), en los que el límite
inferior de la limitación funcional se estableció en 25 dB.



Presbiacusia



La presbiacusia o pérdida auditiva relacionada con la edad
comienza en general a los 40 años y progresa de forma gradual.
Suele ser bilateral. En la presbiacusia no se observa la depresión
característica a 4,000 Hz observada en la pérdida auditiva inducida
por el ruido. Sin embargo, es posible que los efectos de la
edad se superpongan a la pérdida auditiva relacionada con el
ruido.



Tratamiento



El principal aspecto del tratamiento es evitar cualquier otra exposición
a niveles potencialmente tóxicos de ruido (véase más
adelante “Prevención”
). En general, se considera que, una vez
finalizada la exposición al ruido, no se produce más pérdida auditiva
de la que cabría esperar por el proceso normal de
envejecimiento.

Mientras que las pérdidas de conducción como, por ejemplo,
las relacionadas con lesiones traumáticas agudas inducidas por
el ruido, pueden tratarse de forma médica o quirúrgica, la
pérdida auditiva crónica inducida por el ruido no puede corregirse
con el tratamiento. La utilización de un audífono es el
único “remedio” posible y sólo está indicada si la pérdida auditiva
afecta a las frecuencias críticas para la comprensión del
habla (500 a 3.000 Hz). No obstante, también es posible utilizar
otros tipos de ayuda, como la lectura labial y los amplificadores
de sonido (en los teléfonos, por ejemplo).



Prevención



Como la pérdida auditiva inducida por ruido es permanente, es
muy importante aplicar medidas para reducir la exposición. Esto
incluye la reducción del ruido en la fuente (utilizando máquinas y
equipos más silenciosos o aislándolos mediante cubiertas insonorizadas)
o el uso de dispositivos protectores individuales como
tapones para los oídos y/o auriculares de insonorización. Si se
confía en estos últimos, es imprescindible comprobar que el grado
de eficacia que especifica el fabricante es correcto y que los trabajadores
expuestos los utilizan de forma correcta en todo
momento.

La designación de 85 dB (A) como el límite de exposición
profesional más alto permisible tiene como objetivo proteger al
mayor número posible de personas. Sin embargo, como existe
una significativa variación interpersonal, deben tomarse todas
las medidas posibles para mantener los niveles de exposición por
debajo del nivel indicado. En los programas de vigilancia
médica deben realizarse audiometrías periódicas para detectar
lo más pronto posible cualquier efecto indicativo de toxicidad
por ruido.

_________________________________________________________






Este tema ha sido editado por Ge. Pe.: 16 junio 2014 - 12:56


#10 Ge. Pe.

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TRASTORNOS AUDITIVOS INDUCIDOS POR PRODUCTOS QUIMICOS

Peter Jacobsen


La pérdida de audición producida por la toxicidad coclear de
algunos fármacos es bien conocida (Ryback 1993). Sin embargo,
hasta la pasada década se ha prestado escasa atención a los
efectos audiológicos de los productos químicos industriales. La
investigación reciente sobre los trastornos auditivos inducidos por
productos químicos se ha centrado en los disolventes, los metales
pesados y los productos químicos que producen anoxia.

Disolventes.

En estudios realizados con roedores se ha demostrado
un descenso permanente de la sensibilidad auditiva a los tonos de
alta frecuencia tras varias semanas de exposición intensa al
tolueno. En estudios sobre la respuesta histopatológica y auditiva
del tronco encefálico se ha observado un efecto importante sobre
la cóclea, con lesión de las células ciliadas externas. Se han
hallado efectos similares tras la exposición a estireno, xilenos o
tricloroetileno. El disulfuro de carbono y el n-hexano pueden
alterar también las funciones auditivas, aunque su principal
efecto parece tener lugar en vías nerviosas más centrales (Johnson
y Nylén 1995).

Se han comunicado varios casos de lesión del sistema auditivo
y anomalías neurológicas graves asociados a la inhalación de
disolventes en seres humanos. En series de casos con exposición
profesional a mezclas de disolventes, al n-hexano o al disulfuro
de carbono se han descrito efectos centrales y cocleares sobre las
funciones auditivas. En estos grupos la exposición al ruido era
frecuente, pero el efecto sobre la audición se consideró superior
a lo que cabría esperar por el ruido.

Hasta ahora, el problema de la pérdida auditiva asociada a la
exposición a disolventes en seres humanos sin exposición a
niveles significativos de ruido se ha planteado en pocos estudios
controlados. En un estudio danés, se halló un aumento estadísticamente
significativo del riesgo de pérdida auditiva de 1,4
(IC del 95 % .. 1,1-1,9) tras la exposición a disolventes durante
5 años o más. En el grupo expuesto tanto a los disolventes como
al ruido, no se halló un efecto adicional de la exposición al disolvente.

En un subgrupo de la población del estudio se encontró
una buena concordancia entre la comunicación de problemas de
audición y los criterios audiométricos de pérdida auditiva
(Jacobsen y cols. 1993).

En un estudio holandés realizado en trabajadores expuestos a
estireno se halló una diferencia proporcional a la dosis en los
umbrales de audición encontrados en la audiometría (Muijser y
cols. 1988).

En otro estudio realizado en Brasil, se investigó el efecto
audiológico de la exposición al ruido, al tolueno combinado con
ruido y a mezclas de disolventes en trabajadores de las industrias
de la imprenta y la pintura. En comparación con un grupo de
control, en los tres grupos expuestos se observó un riesgo significativamente
elevado de pérdida auditiva para frecuencias altas
en la audiometría. Los riesgos relativos para la exposición al
ruido y a las mezclas de disolventes fueron 4 y 5, respectivamente.

En el grupo con exposición mixta al tolueno y al ruido se
determinó un riesgo relativo de 11, lo que sugiere una interacción
entre los dos tipos de exposición (Morata y cols. 1993).

Metales.

El efecto del plomo sobre la audición se ha investigado en
estudios realizados en niños y en jóvenes menores de 20 años en
Estados Unidos. Se halló una asociación dosis-respuesta significativa
entre la concentración sanguínea de plomo y los umbrales
de audición en el intervalo de frecuencias comprendido entre 0,5
y 4 kHz, después de controlar la interferencia potencial de otros
factores. El efecto del plomo se comprobó en todo el intervalo de
exposición y pudo detectarse con niveles sanguíneos de plomo
inferiores a 10 μg/100ml. En niños sin signos clínicos de toxicidad
por plomo se halló una relación lineal entre el nivel
sanguíneo de plomo y las latencias de las ondas III y V en los
potenciales auditivos encefálicos (PAE), lo que indica un lugar de
acción más central que el núcleo coclear (Otto y cols. 1985).

La pérdida auditiva se describe como una parte habitual del
cuadro clínico en el envenenamiento agudo y crónico por metilmercurio.
Se ha descrito la participación de lesiones cocleares y
postcocleares (Oyagani y cols. 1989). El mercurio inorgánico
también puede afectar al sistema auditivo, probablemente por
lesión de las estructuras cocleares.

La exposición al arsénico inorgánico se ha relacionado con
trastornos de la audición en los niños. Se ha observado una
frecuencia elevada de pérdida auditiva grave (>30 dB) en niños
alimentados con leche en polvo contaminada con arsénico inorgánico
V. En un estudio realizado en Checoslovaquia, la exposición
ambiental al arsénico de una central eléctrica de carbón se
asoció a una pérdida auditiva audiométrica en niños de diez
años. En experimentos con animales, los compuestos inorgánicos
de arsénico han provocado importantes lesiones cocleares
(OMS 1981).

En el envenenamiento agudo por trimetiltina, entre los
primeros síntomas figuraron la pérdida auditiva y el tinnitus. La
audiometría mostró una pérdida auditiva pancoclear entre 15 y
30 dB al iniciarse el cuadro. No se especifica si estas alteraciones
fueron reversibles (Besser y cols. 1987). En experimentos con
animales, la trimetiltina y la trietiltina provocaron lesiones
cocleares parcialmente reversibles (Clerisi y cols. 1991).


Gases asfixiantes.

En publicaciones sobre el envenenamiento agudo
por monóxido de carbono o sulfuro de hidrógeno en humanos, se
han descrito con frecuencia trastornos auditivos asociados a las
alteraciones del sistema nervioso central (Ryback 1992). En experimentos
realizados con roedores, la exposición al monóxido de
carbono tuvo un efecto sinérgico con el ruido sobre los umbrales
auditivos y las estructuras cocleares. No se observó ningún efecto
tras la exposición aislada al monóxido de carbono (Fetcher y
cols. 1988).

Resumen

En estudios experimentales se ha documentado que diversos
disolventes pueden provocar trastornos auditivos en ciertas
circunstancias de exposición. Los estudios en seres humanos
indican que este efecto puede producirse en exposiciones
comunes en el ambiente laboral. Se han observado efectos sinérgicos
entre el ruido y los compuestos químicos en algunos estudios
experimentales y en seres humanos. Algunos metales pesados
pueden alterar la audición, la mayoría de ellos sólo con niveles de
exposición que provocan toxicidad sistémica clara. En cuanto al
plomo, se han observado efectos menores con niveles de exposición
muy inferiores a los profesionales. No se ha documentado un
efecto ototóxico de los gases asfixiantes, aunque el monóxido de
carbono puede potenciar el efecto audiológico del ruido.


TRASTORNOS AUDITIVOS PROVOCADOS POR AGENTES FISICOS


Peter L. Pelmear


Debido a su posición en el cráneo, el sistema auditivo está en
general bien protegido contra las lesiones físicas externas. Sin
embargo, existen varios peligros físicos en el lugar de trabajo que
pueden afectarlo:

Barotrauma.

La variación súbita de la presión barométrica
(por descenso o ascenso subacuático rápido o por el descenso
súbito en un medio de transporte aéreo) asociada al funcionamiento
inadecuado de la trompa de Eustaquio (fallo en la
compensación de la presión) puede provocar la rotura de la
membrana timpánica, lo que causa dolor y hemorragia en el oído
medio y externo. En los casos menos graves, la distensión de la
membrana provoca dolor leve o intenso. Se producirá una
pérdida auditiva temporal (pérdida de conducción) aunque, en
general, el traumatismo tiene un curso benigno y la recuperación
funcional es completa.


Vibración.


La exposición simultánea a la vibración y al ruido
(continuo o por impacto) no aumenta el riesgo ni la gravedad de
la pérdida auditiva neurosensorial; sin embargo, la frecuencia de
su aparición parece aumentar en los trabajadores con el síndrome
de vibración de la mano-brazo (SVMB). Se cree que la circulación
coclear se afecta por un espasmo simpático reflejo, durante
los episodios de vasoespasmo que sufren estos trabajadores (fenómeno
de Raynaud) en los dedos de las manos y de los pies.

Infrasonidos y ultrasonidos.

La energía acústica de este origen no es
audible para el ser humano. Todas las fuentes habituales de ultrasonidos,
por ejemplo, los motores a reacción, las fresas dentales
de alta velocidad y los limpiadores y mezcladores ultrasónicos,
emiten sonidos audibles, por lo que los efectos de los ultrasonidos
en los sujetos expuestos no pueden diferenciarse con facilidad. Se
cree que por debajo de 120 dB son inocuos y no es probable que
causen pérdida auditiva inducida por el ruido. De la misma
forma, el ruido de baja frecuencia es relativamente seguro,
aunque si la intensidad es elevada (119-144 dB) puede producirse
una pérdida de audición.

“El oído del soldador”. Las chispas calientes pueden penetrar por el
conducto auditivo externo hasta llegar a la membrana timpánica
y quemarla. Esto provoca un dolor agudo de oído y, a veces, parálisis
del nervio facial. Si las quemaduras son menores no es necesario
ningún tratamiento, pero en los casos más graves a veces
hay que reparar quirúrgicamente la membrana. El riesgo puede
evitarse colocando en una posición correcta el casco del soldador
o llevando tapones para los oídos.

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#11 Ge. Pe.

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EQUILIBRIO


Lucy Yardley





Funcionamiento del sistema del equilibrio


Aferencias


La percepción y el control de la orientación y el movimiento
corporal en el espacio se consiguen mediante un sistema en el
que participan simultáneamente estímulos aferentes de tres
fuentes: la visión, el órgano vestibular del oído interno y los
sensores musculares, articulares y cutáneos que aportan una
información somatosensorial o “propioceptiva” sobre el movimiento
del cuerpo y el contacto físico con el medio ambiente
(Figura 11.5).





La combinación de toda esta información se
integra en el sistema nervioso central, donde se generan las
acciones apropiadas para restaurar y mantener el equilibrio, la
coordinación y el bienestar. La descompensación de cualquier
parte del sistema puede provocar malestar, vértigo e inestabilidad,
causantes de síntomas y/o caídas.

El sistema vestibular registra directamente la orientación y el
movimiento de la cabeza. El laberinto vestibular es una estructura
ósea minúscula localizada en el oído interno que
comprende los canales semicirculares llenos de líquido (endolinfa)
el utrículo y el sáculo (Figura 11.6).



Los tres canales semicirculares
se orientan en ángulos rectos, de forma que permiten
detectar la aceleración en los tres planos posibles del movimiento
angular. En los giros de la cabeza, el movimiento relativo
de la endolinfa dentro de los canales (provocado por la inercia)
mueve los cilios de las células sensoriales y se produce un cambio
en la señal nerviosa procedente de estas células (Figura 11.7).



El utrículo y el sáculo contienen cristales pesados (otolitos) que
responden a variaciones en la posición de la cabeza en relación
con la fuerza de la gravedad y a la aceleración o deceleración
lineal, que también hacen inclinarse a los cilios, con lo que se
altera la señal procedente de las células sensoriales a las que
están unidos.


Integración


Las interconexiones centrales dentro del sistema del equilibrio
son muy complejas; la información de los órganos vestibulares de
ambos oídos se combina con la información procedente de la
visión y del sistema somatosensorial a varios niveles del tronco
encefálico, del cerebelo y de la corteza cerebral (Luxon 1984).


Eferencias


Esta información integrada proporciona la base, no sólo de la
percepción consciente de la orientación y del propio movimiento,
sino también del control preconsciente de los movimientos
oculares y de la postura, mediante lo que se conoce como los
reflejos vestíbulooculares y vestíbuloespinales. El fin del reflejo
vestíbuloocular consiste en mantener un punto estable de fijación
visual durante el movimiento de la cabeza, compensando de
forma automática el movimiento de ésta con un movimiento
ocular equivalente en la dirección opuesta (Howard 1982). Los
reflejos vestíbuloespinales contribuyen a la estabilidad y al equilibrio
postural (Pompeiano y Allum 1988).


Disfunción del sistema del equilibrio


En circunstancias normales, los estímulos aferentes de los sistemas
vestibular, visual y somatosensorial son congruentes, pero si se
produce un desajuste aparente entre las diferentes aferencias
sensoriales al sistema del equilibrio, el resultado es una sensación
subjetiva de vértigo, desorientación o una sensación ilusoria de
movimiento. Si el vértigo es prolongado o grave se acompaña de
síntomas secundarios como náuseas, sudor frío, palidez, fatiga e
incluso vómitos. La interrupción del control reflejo de los movimientos
oculares y de la postura puede provocar una imagen
visual borrosa o vacilante, la tendencia a desviarse hacia un lado
al caminar o a tambalearse y caer. El término médico para la
desorientación provocada por la disfunción del sistema del equilibrio
es “vértigo”, y puede tener su origen en cualquier trastorno
de los sistemas sensoriales que intervienen en el equilibrio o bien
en una integración central defectuosa. Sólo el 1 ó 2 % de la
población consulta al médico cada año por la aparición de un
vértigo, pero la incidencia de la sensación de mareo y desequilibrio
aumenta de forma notable con la edad. La “cinetosis” es una
forma de desorientación inducida por condiciones ambientales
artificiales para las que nuestro sistema del equilibrio no está
preparado por la evolución, como el transporte pasivo en coche o
barco (Crampton 1990).


Causas vestibulares de vértigo


Las causas más comunes de disfunción vestibular son la infección
(laberintitis o neuronitis vestibular) y el vértigo posicional paroxístico
benigno (VPPB), que se desencadena sobre todo al yacer
sobre un lado. Los ataques recidivantes de vértigo grave que se
acompañan de pérdida auditiva y ruidos (tinnitus) en un oído son
típicos de un síndrome conocido como enfermedad de Menière.
Los trastornos del oído medio (como las infecciones bacterianas,
los traumatismos y el colesteatoma), los fármacos ototóxicos
(que sólo deben utilizarse en situaciones de urgencia médica) y los
traumatismos craneales también pueden provocar lesiones
vestibulares.


Causas periféricas no vestibulares
de vértigo



Numerosos clínicos consideran que los trastornos del cuello que
alteran la información somatosensorial relacionada con el
movimiento de la cabeza o interfieren con el aporte de sangre al
sistema vestibular pueden provocar vértigo. Entre las causas más
frecuentes se encuentran los traumatismos cervicales por
“latigazo” y la artritis. En ocasiones, la inestabilidad se relaciona
con una pérdida de sensibilidad en los pies y las piernas que
puede estar causada por diabetes, consumo excesivo de alcohol,
deficiencias vitamínicas, lesiones de la médula espinal y otros
trastornos diversos. A veces, el origen de la sensación de vértigo o
de movimiento ilusorio del medio ambiente se relaciona con
algún trastorno de la información visual. La alteración de la
visión puede ser provocada por debilidad de los músculos
oculares o producirse durante el período de adaptación a lentes
potentes o a gafas bifocales.


Causas centrales de vértigo


Aunque la mayoría de los casos de vértigo se atribuyen a trastornos
periféricos (sobre todo vestibulares), los síntomas de
desorientación pueden tener su origen en el tronco encefálico, el
cerebelo o la corteza cerebral. El vértigo por disfunción central se
acompaña casi siempre de algún otro síntoma de trastorno
neurológico central, como sensación de dolor, hormigueo o entumecimiento
en la cara o las extremidades, dificultad para hablar
o tragar, cefaleas, alteraciones visuales y pérdida del control
motor o de la consciencia. Las causas centrales más comunes de
vértigo son los trastornos del aporte sanguíneo al cerebro (desde
migrañas a ictus), epilepsia, esclerosis múltiple, alcoholismo y,
ocasionalmente, tumores. El vértigo y el desequilibrio pasajeros
son un efecto secundario potencial de una amplia serie de
fármacos, incluidos analgésicos de uso muy común, anticonceptivos
y fármacos empleados en el control de las enfermedades
cardiovasculares, la diabetes y la enfermedad de Parkinson y,
sobre todo, de los medicamentos de acción central como estimulantes,
sedantes, antiepilépticos, antidepresivos y tranquilizantes
(Ballantyne y Ajodhia 1984).


Diagnóstico y tratamiento


Todos los casos de vértigo requieren atención médica para
asegurar la detección y el tratamiento adecuado de todos los
procesos peligrosos (relativamente raros) que pueden causarlo.
Para mejorar los síntomas del vértigo agudo a corto plazo pueden
administrarse medicamentos y, rara vez, debe realizarse una
intervención quirúrgica. Sin embargo, si la causa del vértigo es un
trastorno vestibular, los síntomas suelen desaparecer con el
tiempo, al adaptarse los integradores centrales al patrón alterado
de aferencias vestibulares, de la misma forma que los marineros
continuamente expuestos al movimiento de las olas adquieren de
forma gradual sus “piernas de marinero”. Para que esto ocurra,
es esencial continuar realizando movimientos vigorosos que estimulen
el sistema del equilibrio, aunque estos causen al principio
molestias y sensación de vértigo. Como los síntomas del vértigo
son muy molestos y provocan miedo a los pacientes, a veces
conviene aplicar fisioterapia y ofrecer apoyo psicológico para
contrarrestar la tendencia natural a restringir las actividades
(Beyts 1987; Yardley 1994).


Vértigo en el lugar del trabajo


Factores de riesgo


El vértigo y la desorientación, que pueden cronificarse, son
síntomas comunes en los trabajadores expuestos a los disolventes
orgánicos; además, la exposición prolongada puede provocar
signos objetivos de disfunción del sistema del equilibrio
(p. ej., control reflejo vestibuloocular anormal), incluso en
personas que no sufren síntomas subjetivos de vértigo (Gyntelberg
y cols. 1986; Möller y cols. 1990). Los cambios de presión en
los vuelos o la inmersión pueden producir una lesión del órgano
vestibular asociada a vértigo y pérdida de audición súbita, que
deben tratarse de forma inmediata (Head 1984). Existe alguna
evidencia de que la pérdida de audición inducida por el ruido
puede acompañarse de lesión en los órganos vestibulares
(van Dijk 1986). Las personas que trabajan durante períodos
prolongados con pantallas de ordenador refieren a veces vértigo;
la causa de este trastorno no está clara, aunque puede relacionarse
con una combinación de rigidez de nuca y percepción de
estímulos visuales en movimiento.


Dificultades laborales


Los ataques inesperados de vértigo, como sucede en la enfermedad
de Menière, pueden causar problemas en las personas que
trabajan en altura, conducen, manejan maquinaria peligrosa o
son responsables de la seguridad de otras personas. Un efecto
común de la disfunción del sistema del equilibrio que puede dificultar
los viajes es el aumento de la sensibilidad a la cinetosis.


Conclusión


El equilibrio se mantiene por un sistema multisensorial complejo,
por lo que una amplia variedad de trastornos pueden provocar
desorientación y desequilibrio, sobre todo cualquier proceso que
afecte al sistema vestibular o a la integración central de la información
perceptiva para la orientación. Si no existe una lesión
neurológica central, la flexibilidad del sistema del equilibro
permitirá habitualmente que el individuo se adapte a las causas
periféricas de desorientación, ya sean trastornos del oído interno
que alteren la función vestibular o circunstancias ambientales
causantes de cinetosis. Sin embargo, los ataques de vértigo suelen
ser impredecibles, alarmantes y discapacitantes, por lo que puede
ser necesario realizar rehabilitación para restaurar la confianza y
mejorar la función del equilibrio.





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#12 Ge. Pe.

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VISION

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VISION Y TRABAJO


Paule Rey y Jean-Jacques Meyer




Anatomía del ojo

El ojo es una esfera (Graham y cols. 1965; Adler 1992) de unos
20 mm de diámetro, situada en la órbita y rodeada de seis
músculos (oculares) extrínsecos que lo mueven unido a la esclerótica,
su pared externa (Figura 11.8 ).




En la parte anterior, la escleróticaes sustituida por la córnea,
que es transparente. Por detrásde la córnea, en la cámara anterior,
se encuentra el iris, queregula el diámetro de la pupila, el espacio
por el que pasa el eje óptico.

La parte posterior de la cámara anterior está formada por
una lente biconvexa, el cristalino; la curvatura de esta lente está
determinada por los músculos ciliares, unidos por delante a la
esclerótica y por detrás a la membrana coroidea, que recubre la
cámara posterior. La cámara posterior está llena del humor vítreo,
un líquido gelatinoso transparente.

La coroides, o superficieinterna de la cámara posterior,
es de color negro para evitar quelos reflejos luminosos
internos interfieran con la agudeza visual.


Los párpados ayudan a mantener una película de lágrimas,
producidas por las glándulas lagrimales, para proteger la superficie
anterior del ojo. El parpadeo facilita la diseminación de las
lágrimas y su drenaje hacia el canal lagrimal, un conducto que
desemboca en la cavidad nasal. La frecuencia de parpadeo, que
se utiliza como prueba en ergonomía, varía en gran medida
según la actividad realizada (por ejemplo, es más lenta durante
la lectura) y las condiciones de iluminación (la velocidad de
parpadeo disminuye al aumentar la iluminación).

La cámara anterior contiene dos músculos: el esfínter del iris,
que contrae la pupila, y el dilatador, que la ensancha. Cuando se
dirige una luz brillante hacia un ojo normal, la pupila se contrae
(reflejo pupilar). También se contrae cuando se observa un
objeto cercano.

La retina tiene varias capas internas de células nerviosas y
una capa externa que contiene dos tipos de células fotorreceptoras,
los conos y los bastones. Así, la luz pasa a través de las
células nerviosas hasta los conos y los bastones donde, de una
forma todavía no aclarada, genera impulsos en las células
nerviosas que pasan por el nervio óptico hasta el cerebro. Los
conos, cuyo número oscila entre cuatro y cinco millones, son
responsables de la percepción de imágenes brillantes y del color.

Se concentran en la porción interna de la retina, con mayor
densidad en la fóvea, una pequeña depresión situada en el
centro de la retina, en la que no hay bastones y donde la visión
es más aguda. Mediante espectrofotometría se han identificado
tres tipos de conos, con picos de absorción en las zonas amarilla,
verde y azul, de los que depende el sentido del color. Los
bastones, en número de 80 a 100 millones, son más numerosos
hacia la periferia de la retina y son sensibles a la luz débil (visión
nocturna). Asimismo, desempeñan un papel muy importante en
la visión en blanco y negro y en la detección del movimiento.

Las fibras nerviosas, junto con los vasos sanguíneos que
irrigan la retina, atraviesan la coroides, la capa media de las tres
que forman la pared de la cámara posterior, y abandonan el ojo
formando el nervio óptico en un punto ligeramente excéntrico
que, debido a la ausencia de fotorreceptores, se conoce como
“mancha ciega”.

Los vasos retinianos, las únicas arterias y venas visibles de
forma directa, pueden visualizarse dirigiendo una luz a través de
la pupila y utilizando un oftalmoscopio para enfocar su imagen
(estas imágenes pueden también fotografiarse). Este examen retinoscópico
forma parte de la exploración médica habitual y es
importante para valorar el componente vascular de enfermedades
como la arteriosclerosis, la hipertensión y la diabetes, que
puede provocar hemorragias y/o exudados retinianos causantes
de defectos en el campo visual.


Propiedades del ojo importantes para el trabajo


Mecanismo de acomodación

En el ojo emetrópico (normal), cuando los rayos de luz atraviesan
la córnea, la pupila y el cristalino, se enfocan sobre la retina y
producen una imagen invertida que es revertida de nuevo por los
centros visuales del cerebro.

Cuando se observa un objeto distante, el cristalino se aplana.
Si se miran objetos cercanos, el cristalino se acomoda (es decir,
aumenta su potencia) mediante la contracción de los músculos
ciliares, lo que le permite adoptar una forma más oval y
convexa. Al mismo tiempo, el iris contrae la pupila y esto mejora
la calidad de la imagen al reducir las aberraciones esféricas y
cromáticas del sistema y aumentar la profundidad del campo.

En la visión binocular, la acomodación se acompaña necesariamente
de una convergencia proporcional de ambos ojos.


El campo visual y el campo de fijación


El campo visual (el espacio que abarcan los ojos en reposo) está
limitado por los obstáculos anatómicos existentes en el plano
horizontal (es más reducido en el lado de la nariz) y en el plano
vertical (limitado por el borde superior de la órbita). En la visión
binocular, el campo horizontal abarca unos 180 grados y el
campo vertical, de 120 a 130 grados. En la visión diurna, la
mayoría de las funciones visuales se debilitan hacia la periferia del
campo visual; en cambio, mejora la percepción del movimiento.

En la visión nocturna se produce una considerable pérdida de
agudeza en el centro del campo visual, donde, como se mencionó
antes, los bastones son menos numerosos.

El campo de fijación se extiende más allá del campo visual
gracias a la movilidad de los ojos, la cabeza y el cuerpo; en las
actividades laborales lo que importa es el campo de fijación. Las
causas de reducción del campo visual, anatómicas o fisiológicas,
son muy numerosas: estrechamiento de la pupila; opacidad del
cristalino; alteraciones patológicas de la retina, de las vías o de
los centros visuales; brillantez del objeto a percibir; monturas de
las gafas de corrección o de protección; movimiento y velocidad
del objeto a percibir; y otras causas.



Agudeza visual



“La agudeza visual (AV) es la capacidad de discriminar con precisión
los detalles de los objetos del campo visual.

Se indica como ladimensión mínima de algunos aspectos críticos
de un objeto deprueba que un sujeto puede identificar correctamente”
(Riggs, enGraham y cols. 1965). Una buena agudeza visual es la capacidad
para distinguir detalles pequeños.

La agudeza visual define el límite de la discriminación espacial.

El tamaño retiniano de un objeto depende no sólo de su
tamaño físico, sino también de su distancia al ojo; por tanto, se
expresa como el ángulo visual (generalmente en minutos de
arco). La agudeza visual es el valor inverso de este arco.
Riggs (1965) describe varios métodos de valoración de la
“agudeza visual”. En la práctica clínica y laboral, la tarea de
reconocimiento, en la que se pide al sujeto que nombre el objeto
de prueba y localice algunos detalles de éste, es la que se emplea
con más frecuencia. Por comodidad, en oftalmología, la agudeza
visual se determina en relación a un valor “normal” utilizando
gráficas que presentan una serie de objetos de tamaño diferente,
que deben visualizarse a una distancia normalizada.

En la práctica clínica, los gráficos de Snellen son los más utilizados
para valorar la agudeza visual; se emplean una serie de
objetos de prueba en los que el tamaño y la anchura de los
caracteres se ha diseñado para cubrir un ángulo de 1 minuto a
una distancia normalizada que varía según los países (en Estados
Unidos, 20 pies entre el gráfico y el sujeto de la prueba; en la
mayoría de los países europeos, 6 metros). Por tanto, la puntuación
normal de Snellen es 20/20. Asimismo, se dispone de
objetos de mayor tamaño que forman un ángulo de 1 minuto de
arco a distancias mayores.

La agudeza visual de un individuo se expresa como la relación
AV = D′/D, en la que D′ es la distancia de visualización normalizada
y D, la distancia a la que el objeto de prueba más
pequeño correctamente identificado por el individuo forma un
ángulo de 1 minuto de arco. Por ejemplo, la AV de una persona
es 20/30 si, a una distancia de visualización de 20 pies, sólo
puede identificar un objeto que forma un ángulo de 1 minuto a
30 pies.

En la práctica optométrica, los objetos suelen ser letras del
alfabeto (u objetos de formas familiares para los niños y las
personas analfabetas). Sin embargo, cuando se repite la prueba,
los gráficos deben presentarse con caracteres que no puedan
aprenderse, para que no intervengan factores culturales ni
educativos en el reconocimiento de las diferencias. Este es uno
de los motivos por los que en la actualidad se recomienda en
todo el mundo el uso de los anillos de Landolt, al menos en los
estudios científicos. Los anillos de Landolt son círculos con un
hueco y el sujeto debe identificar la posición del mismo. Salvo en
las personas de edad avanzada y en los individuos con defectos
de la acomodación (presbiopía), la agudeza visual próxima y
remota son paralelas. En la mayoría de los trabajos se necesita
un buen grado de agudeza visual de cerca y de lejos. Para
evaluar la visión cercana existen gráficos de Snellen de diferentes
tipos (Figuras 11.9 y 11.10).








Este gráfico particular deSnellen debe mantenerse a
16 pulgadas del ojo (40 cm); enEuropa hay gráficos
similares para una distancia de lectura de
30 cm (la distancia adecuada para leer un periódico).

Al extenderse el uso de monitores de representación visual,
VDU, ha aumentado el interés en la salud laboral por realizar
pruebas a mayor distancia (60 a 70 cm, según Krueger (1992),
con el fin de corregir de forma adecuada a los operadores que
trabajan con VDU.


Dispositivos para pruebas visuales y detección selectiva


En salud laboral, existen en el mercado varios tipos de dispositivos
para pruebas visuales de características similares: Orthorater,
Visiontest, Ergovision, Titmus Optima C Tester, C45 Glare
Tester, Mesoptometer, Nyctometer, etc.. Son pequeños; no
dependen de la iluminación de la sala en que se realiza la prueba,
ya que están dotados de un sistema de iluminación interna; en
todos se incluyen varias pruebas, como la agudeza visual binocular
y monocular de lejos y de cerca (casi siempre con caracteres
que no pueden aprenderse), y también la percepción profunda, la
discriminación grosera del color, el equilibrio muscular, etc.
Puede determinarse la agudeza visual de cerca, en algunos casos
para distancias cortas e intermedias del objeto de prueba. El
dispositivo más reciente está dotado de un sistema electrónico
que proporciona de forma automática por escrito las puntuaciones
obtenidas en las diferentes pruebas. Además, estos instrumentos
pueden ser manejados por personal no sanitario tras un
breve período de formación.

Los dispositivos para pruebas visuales están diseñados para la
exploración selectiva previa a la contratación de trabajadores, o
para realizar pruebas algún tiempo después, teniendo en cuenta
los requisitos visuales del lugar de trabajo. En la Tabla 11.2 se
indica el nivel de agudeza visual necesario para realizar actividades
no especializadas y actividades muy especializadas, según
el dispositivo de pruebas visuales utilizado (Fox, en Verriest y
Hermans 1976)

Los fabricantes recomiendan estudiar la agudeza visual de los
trabajadores si estos llevan gafas correctoras. Fox (1965), sin
embargo, señala que este procedimiento puede dar lugar a resultados
erróneos, por ejemplo, si se realizan pruebas a trabajadores
con gafas demasiado antiguas respecto al momento de la
prueba actual; por otro lado, los cristales pueden estar deteriorados
por la exposición al polvo o a otros agentes nocivos.





También es muy frecuente el caso de personas que acuden a la
sala de pruebas con las gafas erróneas. Fox (1976) sugiere, por
tanto, que si “la visión corregida no alcanza un nivel de 20/20
en la visión de lejos y de cerca, el trabajador debe ser remitido a
un oftalmólogo para que realice una evaluación adecuada y
valore la necesidad del empleado en su puesto de trabajo
actual”. En este artículo se mencionan más adelante otras deficiencias
de los dispositivos de pruebas visuales.




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#13 Ge. Pe.

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VISION Y TRABAJO


Paule Rey y Jean-Jacques Meyer





Factores que influyen en la agudeza visual


La primera limitación de la agudeza visual se encuentra en la
estructura de la retina. En la visión diurna, puede superar los
10/10 en la fóvea y disminuir con rapidez al desplazarse algunos
grados con respecto al centro de la retina. En la visión nocturna,
la agudeza visual es mínima o nula en el centro, pero puede
alcanzar la décima parte en la periferia, por la distribución de los
conos y los bastones (Figura 11.11).




El diámetro de la pupila actúa sobre la visión de forma
compleja. Al dilatarse, la pupila permite que pase más luz al ojo
para estimular la retina; se reduce al mínimo la borrosidad
causada por la difracción. Una pupila más estrecha, sin
embargo, reduce los efectos negativos de las aberraciones del
cristalino mencionadas previamente. En general, un diámetro
pupilar de 3 a 6 mm aumenta la claridad de la visión.

Gracias al proceso de adaptación,el ser humano puede ver
tan bien con la luz de la luna como con la luz brillante del sol,
aunque existe una diferencia de luminosidad de 1 a 10.000.000.

La sensibilidad visual es tan amplia que la intensidad luminosa
debe representarse en una gráfica a escala logarítmica.


Al entrar en una habitación oscura nos sentimos al principio
completamente ciegos; después, comenzamos a percibir los
objetos a nuestro alrededor. Al aumentar el nivel luminoso,
pasamos de una visión dominada por los bastones a una visión
dominada por los conos.

La variación asociada de la sensibilidad se conoce como cambio de Purkinje.

La retina adaptada a laoscuridad es sensible sobre todo a la luminosidad baja,
pero secaracteriza por la ausencia de visión en colores y la escasa resolución
espacial (baja AV); la retina adaptada a la luz no es muy
sensible a la luminosidad baja (sólo se perciben los objetos bien
iluminados), pero se caracteriza por un alto grado de resolución
espacial y temporal y por la visión en color. Después de la desensibilización
inducida por la estimulación luminosa intensa, el ojo
recupera su sensibilidad de acuerdo con una progresión típica: al
principio se produce un cambio rápido que afecta a los conos y a
la adaptación diurna o fotópica, seguido de una fase más lenta
en la que participan los bastones y la adaptación nocturna
o escotópica; la zona intermedia se relaciona con la luz tenue o
adaptación mesópica.


En el medio de trabajo, la adaptación nocturna carece de
relevancia, salvo en las actividades que tienen lugar en una habitación
oscura y para la conducción nocturna (aunque el reflejo
de los faros sobre la carretera siempre aporta algo de luz). La
adaptación a la luz diurna procedente de la iluminación natural
o artificial es la más habitual en las actividades industriales o
administrativas. Sin embargo, en la actualidad, dada la importancia
del trabajo con monitores de representación visual,
muchos trabajadores prefieren operar con luz tenue.

En la práctica laboral, el comportamiento de los grupos de
personas tiene una importancia especial (en comparación con la
evaluación individual) a la hora de diseñar el lugar de trabajo
apropiado. Los resultados de un estudio realizado con 780
trabajadores en Ginebra (Meyer y cols. 1990) muestran la variación
del porcentaje de distribución de los niveles de agudeza al
cambiar las condiciones de iluminación. Puede observarse que,
una vez adaptados a la luz diurna, la mayoría de los trabajadores
sometidos a las pruebas visuales (con corrección ocular)
alcanzan un nivel de agudeza visual bastante adecuado; en
cuanto se reduce el nivel de iluminación circundante, la AV
media disminuye y esta reducción es más marcada en algunas
personas en las que se reduce mucho la agudeza visual; esta
tendencia empeora si la luz tenue se acompaña de alguna fuente
de deslumbramiento. (Figura 11.12).






En otras palabras, resulta difícil predecir el comportamiento
de un sujeto con luz tenuebasándose en su puntuación en
condiciones óptimas de luz diurna.


Deslumbramiento.


Si los ojos se dirigen de un área oscura a un
área iluminada y de ésta al área oscura otra vez, o si el sujeto
mira un momento a una lámpara o a una ventana (y la iluminación
varía de 1.000 a 12.000 cd/m2), las variaciones en la adaptación
se producen en un área limitada del campo visual
(adaptación local). El tiempo de recuperación tras un deslumbramiento
discapacitante puede durar varios segundos, dependiendo
del nivel de iluminación y del contraste (Meyer y
cols. 1986) (Figura 11.13).







Imágenes residuales.



La desadaptación local se acompaña generalmente
de la imagen continuada de una mancha brillante, en
color o no, que produce un velo o efecto de enmascaramiento
(esta es la imagen consecutiva).


Las imágenes residuales se han estudiado minuciosamente
para comprender mejor algunosfenómenos visuales (Brown, en Graham y cols. 1965).

Tras cesar la estimulación visual, el efecto permanece durante algún
tiempo; esta persistencia explica, por ejemplo, por qué se
produce una percepción continua de la luz cuando se mira a una
fuente de luz parpadeante (véase más adelante).

Si la frecuencia de parpadeo es lo suficientemente rápida,
o cuando se miran los coches por la noche, vemos una línea de luz.

Estas imágenes residuales aparecen en la oscuridad cuando se mira a un punto
luminoso; también son producidas por áreas de color que dejan
imágenes residuales en color. Esto explica por qué los operadores
de monitores de representación visual pueden percibir
imágenes visuales nítidas después de mirar durante un tiempo
prolongado a la pantalla y mover los ojos hacia otra área de la
habitación.

Las imágenes residuales son muy complicadas. Por ejemplo,
en un experimento sobre imágenes residuales se observó que
una mancha azul aparece blanca durante los primeros segundos
de observación, después rosa durante unos 30 segundos y
después de color rojo brillante al cabo de uno o dos minutos.

En otro experimento se comprobó que un campo de color rojonaranja
aparecía momentáneamente en color rosa y, en unos
10-15 segundos, pasaba por el naranja y el amarillo hasta
alcanzar un aspecto verde brillante que persistía durante todo el
período de observación. Si el punto de fijación se mueve, generalmente
se mueve también la imagen residual (Brown en
Graham y cols. 1965). Estos efectos podrían causar bastantes
molestias a personas que trabajan con monitores.

La luz difusa que emiten las fuentes de deslumbramiento tiene
también el efecto de reducir el contraste fondo/objeto (efecto de
velado) y disminuir así la agudeza visual (deslumbramiento
discapacitante). Los ergooftalmólogos describen también la
molestia por deslumbramiento, que no reduce la agudeza visual
pero provoca una sensación molesta o incluso dolorosa
(IESNA 1993).

El nivel de iluminación en el lugar de trabajo debe adaptarse
al que requiere la tarea. Si sólo es necesario percibir formas en
un ambiente de luminosidad estable, puede bastar una iluminación
débil; sin embargo, si es preciso percibir detalles finos con
una agudeza visual mayor, o si en el trabajo hay que discriminar
los colores, debe aumentarse de forma notable la iluminación
retiniana.

En la Tabla 11.3 (no la damos completa, solo un par de ejemplos) se muestran los valores de iluminación
recomendados en el diseño de algunos puestos de trabajo en diferentes
industrias (IESNA 1993).



Limpieza y planchado

Lavanderías y limpieza en seco..........500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie

Productos lácteos, industria lechera

Almacenamiento de botellas............200-500 lux o 20-50 bujías-pie
Lavado de botellas..........................200-500 lux o 20-50 bujías-pie




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#14 Ge. Pe.

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Contraste de brillo y distribución espacial de la luminosidad en el lugar
de trabajo.


Desde el punto de vista ergonómico, la relación entre
la luminosidad del objeto de prueba, su fondo inmediato y el
área circundante se ha estudiado ampliamente y existen recomendaciones
sobre este tema para diferentes requerimientos
laborales (véanse Verriest y Hermans 1975; Gryjean 1987).
El contraste fondo-objeto se define en la actualidad según la
fórmula (Lf – Lo)/Lf, en la que Lo es la luminosidad del objeto y
Lf,la luminosidad del fondo. Por tanto, varía entre 0 y 1.




Como se muestra en la Figura 11.14, la agudeza visual
aumenta con el nivel de iluminación (como se indicó previamente)
y con el aumento del contraste fondo-objeto
(Adrian 1993). Este efecto es particularmente intenso en las
personas jóvenes. Un fondo amplio claro y un objeto oscuro, por
tanto, proporcionan la mayor eficiencia. Sin embargo, en la vida
real, el contraste nunca alcanza la unidad. Por ejemplo, si se
imprime una letra negra sobre un hoja de papel blanco, el
contraste fondo-objeto sólo alcanza un valor de alrededor del
90 %.

En la situación más favorable, esto es, en la presentación positiva
(letras oscuras sobre un fondo claro), la agudeza y el
contraste están relacionadas, de forma que se puede mejorar la
visibilidad modificando uno u otro factor, por ejemplo,
aumentando el tamaño de las letras o su intensidad, como en la
tabla de Fortuin (en Verriest y Hermans 1975). Cuando aparecieron
en el mercado los monitores de representación visual, las
letras o símbolos se presentaban en la pantalla como manchas
claras sobre un fondo oscuro. Posteriormente se desarrollaron
nuevas pantallas en las que aparecían letras oscuras sobre un
fondo claro, y se realizaron numerosos estudios con el fin de
comprobar si esta presentación mejoraba la visión. Los resultados
de la mayoría de los experimentos subrayan sin lugar a
dudas que la agudeza visual aumenta cuando se leen letras
oscuras sobre un fondo claro; desde luego, una pantalla oscura
favorece los reflejos producidos por fuentes luminosas.

El campo visual funcional se define por la relación entre la
luminosidad de las superficies percibidas realmente por el ojo en
el puesto de trabajo y las superficies de las áreas circundantes.



Hay que tener cuidado en no crear diferencias de luminosidad
demasiado grandes en el campo visual; según el tamaño de las
superficies implicadas se producen variaciones en la adaptación
general o local que provocan molestias al realizar las tareas.

Además, está demostrado que, para obtener un buen rendimiento,
los contrastes en el campo deben ser tales que el área de
la tarea esté más iluminada que los alrededores inmediatos, y
que las áreas más alejadas estén más oscuras.

Tiempo de presentación del objeto.


La capacidad de detección de unobjeto depende directamente de la
cantidad de luz que penetra através del ojo, lo que a su vez está
relacionado con la intensidadlumínica del objeto, la calidad de su superficie y el tiempo
durante el que aparece (esto se sabe por las pruebas de presentación
taquiscópica). Si la duración de la presentación es inferior a
100-500 ms, disminuye la agudeza.

Movimientos del ojo o del objeto.

Se produce una pérdida de rendimiento
sobre todo con el movimiento rápido del ojo; no obstante,
no se requiere una imagen totalmente estable para conseguir una
resolución máxima. Se ha demostrado que las vibraciones del
tipo de las generadas por la maquinaria de construcción o los
tractores pueden afectar adversamente a la agudeza visual.


Diplopia.

La agudeza visual es mayor en la visión binocular que en
la monocular. La visión binocular requiere la unión de los ejes
ópticos en el objeto observado, de forma que la imagen se refleje
en las áreas correspondientes de la retina de ambos ojos. Esto es
posible gracias a la actividad de los músculos externos. Si falla la
coordinación de estos, pueden aparecer imágenes más o menos
pasajeras, como sucede en la fatiga visual excesiva, causantes de
sensaciones molestas (Grandjean 1987).

En resumen, el poder discriminatorio del ojo depende del tipo de
objeto que debe percibirse y del ambiente luminoso en el que se
determina; en la consulta médica, las condiciones son óptimas:
contraste alto entre el fondo y el objeto, adaptación a la luz
directa del día, caracteres de contornos nítidos, presentación del
objeto sin límite de tiempo y cierta redundancia de señales
(p. ej., varias letras del mismo tamaño en un gráfico de Snellen).



Además, la agudeza visual determinada con fines diagnósticos es
una operación máxima y única en ausencia de fatiga de acomodación.

La agudeza clínica es, por tanto, una referencia inadecuada
del funcionamiento visual en el puesto de trabajo. Además,
una agudeza clínica satisfactoria no significa necesariamente la
ausencia de molestias en el puesto de trabajo, en el que las condiciones
de comodidad visual individual rara vez se alcanzan.

Como señala Krueger (1992), en la mayoría de los lugares de
trabajo, los objetos que deben percibirse están borrosos y con
escaso contraste, la luminosidad de fondo se distribuye de forma
desigual y las fuentes de luz producen veladuras y efectos de
adaptación local, etc. Según cálculos propios, los resultados
clínicos no tienen demasiado valor predictivo respecto a la
cantidad y naturaleza de la fatiga visual encontrada, por ejemplo,
en el trabajo con monitores de representación visual. En un
ensayo de laboratorio más realista, en el que las condiciones de
determinación se ajustaron más a las condiciones de las tareas
laborales, se obtuvieron resultados algo mejores (Rey y Bousquet
1990; Meyer y cols. 1990).

Krueger (1992) tiene razón cuando afirma que la exploración
oftalmológica no es realmente apropiada en los campos de la
salud laboral y la ergonomía, y que deberían desarrollarse
nuevas pruebas o mejorar las existentes, y que habría que poner
a disposición del médico de empresa los métodos de laboratorio
existentes en la actualidad.


Visión en relieve, visión estereoscópica


La visión binocular permite obtener una imagen única mediante
la síntesis de las imágenes recibidas por los dos ojos. Las analogías
entre estas imágenes dan lugar a la cooperación activa que constituye
el mecanismo esencial del sentido de profundidad y del
relieve. La visión binocular tiene la propiedad adicional de
aumentar la amplitud del campo, mejorando así en general el
rendimiento visual, aliviando la fatiga y aumentado la resistencia
al deslumbramiento y al brillo.

Si la fusión de ambos ojos no es adecuada, la fatiga ocular
aparece antes.

Sin alcanzar la eficiencia de la visión binocular en la apreciación
del relieve de objetos relativamente cercanos, la sensación
de relieve y la percepción de profundidad son, no obstante, posibles
con la visión monocular, mediante fenómenos que no
requieren la disparidad binocular. Sabemos que el tamaño de los
objetos no varía; por eso, el tamaño aparente desempeña un
papel en la apreciación de la distancia; así, las imágenes que
aparecen de pequeño tamaño en la retina darán la impresión de
objetos distantes y viceversa (tamaño aparente). Los objetos
cercanos tienden a ocultar los objetos distantes (lo que se denomina
interposición). El más brillante de dos objetos, o el que
tiene un color más saturado, parece estar más cerca. El entorno
desempeña también un papel, los objetos más distantes se
pierden en una neblina. Dos líneas paralelas parecen encontrarse
en el infinito (efecto de la perspectiva). Finalmente, si dos
objetos se mueven a la misma velocidad, el que lo hace a menos
velocidad en la retina aparecerá más lejos del ojo.

De hecho, la visión monocular no es un obstáculo importante
en la mayoría de las situaciones laborales. El sujeto necesita
acostumbrarse a la reducción del campo visual y también a la
posibilidad bastante excepcional de que la imagen del objeto
pueda caer sobre la mancha ciega (en la visión binocular la
misma imagen nunca cae sobre la mancha ciega de los dos ojos
al mismo tiempo). Debe señalarse también que una buena visión
binocular no se acompaña necesariamente de visión en relieve
(estereoscópica), ya que esto depende también de procesos
complejos del sistema nervioso.

Por todos estos motivos, deben abandonarse todas las normativas
referidas a la necesidad de visión estereoscópica en el
puesto de trabajo y sustituirse por una exploración completa de
los sujetos llevada a cabo por un oftalmólogo. No obstante, estas
normativas o recomendaciones existen y se supone que la visión
estereoscópica es necesaria para tareas como la conducción de
grúas, la joyería o el tallado. Sin embargo, hay que tener en
cuenta que las nuevas tecnologías pueden modificar en gran
medida el tipo de tarea; por ejemplo, las modernas máquinas
computarizadas requieren probablemente menos visión estereoscópica
de lo que antes se creía.

En cuanto a la conducción, las normativas de los distintos
países no son iguales.



En la Tabla 11.4, se mencionan los
requisitos para conducir vehículos ligeros o pesados en Francia.


Las directrices de la American Medical Association son la referencia
apropiada para los lectores norteamericanos. Fox (1973)
indica que, en 1972, para el Departamento de Transportes de
Estados Unidos los conductores de vehículos comerciales a
motor debían tener una AV para lejos de 20/40 como mínimo,
con o sin gafas correctoras; en cada ojo se necesita un campo de
visión de 70 grados como mínimo. La capacidad de reconocimiento
de los colores de las luces de los semáforos era necesaria
también en aquella época, aunque en la mayoría de los países,
dichas señales pueden distinguirse no sólo por el color, sino
también por la forma.




Movimientos oculares


Se describen varios tipos de movimientos oculares cuyo objetivo
es permitir al ojo aprovechar toda la información que contienen
las imágenes. El sistema de fijación nos permite mantener el
objeto situado a nivel de los receptores foveolares, donde puede
ser examinado en la región retiniana con el máximo poder de
resolución. No obstante, los ojos están sometidos continuamente
a micromovimientos (temblor). Los movimientos oculares rápidos
o “sacadas” (estudiados sobre todo durante la lectura) son movimientos
rápidos inducidos de forma intencional con el fin de
desplazar la mirada de un detalle a otro de un objeto inmóvil; el
cerebro percibe este movimiento no previsto como el movimiento
de una imagen que cruza la retina. Esta ilusión de movimiento se
cumple en situaciones patológicas del sistema nervioso central o
del órgano vestibular. Los movimientos de búsqueda son parcialmente
voluntarios cuando se sigue la trayectoria de objetos relativamente
pequeños, pero no pueden controlarse cuando se trata
de objetos muy grandes. Diversos mecanismos de supresión de
imágenes (incluidos los movimientos rápidos) permiten a la retina
preparar o recibir información nueva.

Las ilusiones de movimiento (movimientos autocinéticos) de un
punto luminoso o de un objeto inmóvil, como el movimiento de
un puente sobre un curso de agua, se explican por la persistencia
retiniana y por condiciones de visión que no están integradas en
nuestro sistema central de referencia. El efecto consecutivo
puede consistir en un simple error de interpretación de un
mensaje luminoso (a veces dañino en el ambiente laboral) o
provocar trastornos neurovegetativos graves. Las ilusiones
causadas por figuras estáticas se conocen bien. Los movimientos
que se producen durante la lectura se comentan en otro apartado
de este capítulo.


Fusión de parpadeo y curva de De Lange


Cuando el ojo se expone a una sucesión de estímulos cortos,
primero percibe el parpadeo y después, al aumentar la
frecuencia, se tiene la impresión de luminosidad estable: esta es la
frecuencia de fusión crítica. Si la luz estimuladora fluctúa de
forma sinusoidal, el sujeto puede experimentar una fusión en
todas las frecuencias inferiores a la frecuencia crítica, siempre que
esté reducido el nivel de modulación de esta luz. Todos estos
umbrales pueden unirse después por una curva que fue descrita
primero por De Lange y que puede alterarse al cambiar el tipo de
estimulación: la curva mostrará un descenso si la luminosidad del
área parpadeante está reducida o si el contraste entre la mancha
parpadeante y su entorno disminuye; cambios similares en la
curva pueden observarse en procesos retinianos patológicos o
después de los traumatismos craneales (Meyer y cols. 1971)




(Figura 11.15). Por tanto, hay que ser cauto al interpretar el significado
de un descenso en la fusión de parpadeo crítica en relación
con la fatiga visual inducida por el trabajo.

En la práctica laboral deberían utilizarse mejor las luces
parpadeantes para detectar pequeñas lesiones o disfunciones
retinianas (p. ej., puede observarse un aumento de la curva en
los casos de intoxicación ligera, seguido por un descenso cuando
la intoxicación es mayor); este procedimiento de ensayo no
altera la adaptación retiniana y no requiere corrección ocular;
también es muy útil para el seguimiento de la recuperación
funcional durante y después del tratamiento (Meyer y cols. 1983)
(Figura 11.16).





Visión en color


La sensación de color se relaciona con la actividad de los conos y,
por tanto, sólo existe en el caso de la luz diurna (límites fotópicos
de la luz) o en la adaptación mesópica (límites medios de la luz).

Para que el sistema de análisis del color funcione de forma satisfactoria,
la iluminación de los objetos percibidos debe ser como
mínimo de 10 cd/m2. En general, basta con tres fuentes de color,
los denominados colores primarios (rojo, verde y azul), para
reproducir el espectro completo de sensaciones de color. Además,
se observa un fenómeno de inducción de contraste de color entre
dos colores que se refuerzan mutuamente entre si: el par verderojo
y el par amarillo-azul.

Las dos teorías sobre la sensación de color, la tricromática y la
dicromática, no son excluyentes; la primera parece aplicarse a
nivel de los conos y la segunda a niveles más centrales del
sistema visual.

Para entender la percepción de los objetos de color en un
fondo luminoso es necesario utilizar otros conceptos. De hecho,
el mismo color puede ser producido por diferentes tipos de
radiación. Por tanto, para reproducir fielmente un color dado
hay que conocer la composición del espectro de las fuentes lumínicas
y el espectro de la reflectancia de los pigmentos. El índice
de reproducción del color utilizado por especialistas en iluminación
permite seleccionar tubos fluorescentes apropiados a las
necesidades. Nuestros ojos han desarrollado la facultad de
detectar cambios muy ligeros en la tonalidad de una superficie
obtenidos mediante la variación de su distribución espectral; los
colores espectrales (el ojo puede distinguir más de 200) formados
mediante mezclas de luz monocromática representan sólo una
pequeña proporción de la sensación de color posible.

Por tanto, no debe exagerarse la importancia de las anomalías
de la visión del color en el entorno laboral, salvo en actividades
como la inspección del aspecto de los productos y, por ejemplo,
en decoradores y profesionales similares, que deben identificar
correctamente los colores. Además, incluso en el trabajo de los
electricistas, el tamaño, la forma u otro tipo de marcadores
pueden sustituir al color.

Las anomalías en la visión del color pueden ser congénitas o
adquiridas (degeneraciones). En los tricromatismos anómalos, la
variación puede afectar a la sensación básica del rojo (tipo
Dalton), del verde o del azul (la anomalía más rara). En los
dicromatismos, el sistema de tres colores básicos se reduce a dos.
En la deuteranopía, falta el color básico verde.

En la protanopía, desaparece el rojo básico; aunque menos
frecuente, esta anomalía, al acompañarse de una pérdida de
luminosidad en la gama de los rojos, debe tenerse en cuenta en
el ambiente laboral, especialmente para evitar la instalación de
avisos en rojo, sobre todo si no están muy bien iluminados.

Debe señalarse también que estos defectos de la visión en
color pueden encontrarse con distinto grado en el sujeto normal;
de ahí la necesidad de ser cautos a la hora de emplear demasiados
colores. Hay que tener en cuenta también que con los
dispositivos para pruebas de visión sólo pueden detectarse los
defectos importantes en la visión del color.



Errores de refracción


El punto próximo (Weymouth 1966) es la distancia más corta a la
que puede enfocarse con nitidez un objeto; el punto remoto es la
distancia más alejada. En el ojo normal (emétrope), el punto
remoto está situado en el infinito. En el ojo miope, el punto
remoto está situado delante de la retina, a una distancia finita;
este exceso de potencia se corrige con lentes cóncavas. En el ojo
hiperópico (hipermétrope), el punto remoto se sitúa detrás de la
retina; esta falta de potencia se corrige con lentes convexas.
(Figura 11.17).




En caso de hiperopía ligera, el defecto se
compensa de forma espontánea mediante acomodación y el
sujeto puede ignorar el problema. En los miopes que no llevan las
gafas, la pérdida de acomodación puede compensarse por el
hecho de que el punto remoto está más cerca.

En el ojo ideal, la superficie de la córnea debe ser perfectamente
esférica; sin embargo la curvatura del ojo es distinta en
los diferentes ejes (el denominado astigmatismo); la refracción es
mayor si la curvatura es más acentuada y, en consecuencia, los
rayos que salen de un punto luminoso no forman una imagen
precisa sobre la retina. Estos defectos, cuando son pronunciados,
se corrigen con lentes cilíndricas (véase el diagrama más inferior
de la Figura 11.17); en el astigmatismo irregular se recomienda
el uso de lentes de contacto.




El astigmatismo resulta particularmente molesto al conducir
por la noche o al trabajar con monitores, es decir, en situaciones
en las que las señales luminosas resaltan sobre un fondo oscuro o
al utilizar un microscopio binocular.

Las lentes de contacto no deben utilizarse en los puestos de
trabajo en los que el aire es demasiado seco, hay polvo, etc.
(Verriest y Hermans 1975).

En la presbiopía (presbicia), un trastorno provocado por la
pérdida de elasticidad del cristalino, disminuye la amplitud de la
acomodación, esto es, la distancia entre los puntos remoto y
próximo; el segundo se va alejando (desde unos 10 cm a la edad
de 10 años) con la edad; la corrección se realiza con lentes
convergentes unifocales o multifocales; estas últimas corrigen
distancias cada vez más cercanas del objeto (en general hasta
30 cm), teniendo en cuenta que los objetos más cercanos se
perciben generalmente en la parte inferior del campo visual,
mientras que la parte superior de las gafas se reserva para la
visión a distancia. En la actualidad se propone el uso de nuevas
lentes, distintas a las lentes normales, para trabajar con monitores
de representación visual. Estas lentes, conocidas como
lentes progresivas, casi borran los límites entre las zonas de
corrección. Los usuarios de lentes progresivas deben acostumbrarse
más a estos tipos de lentes que a otros, porque su campo
de visión es estrecho (véase Krueger 1992).

Si la tarea visual requiere una visión alternativa de lejos y de
cerca, se recomienda utilizar lentes bifocales, trifocales o incluso
progresivas. Sin embargo, hay que recordar que el uso de lentes
multifocales puede obligar a un operador a realizar modificaciones
importantes de la postura. Por ejemplo, los operadores de
monitores con presbiopía corregida con lentes bifocales tienden
a extender el cuello y pueden sufrir dolor cervical y del hombro.

Los fabricantes de gafas propondrán entonces el uso de lentes
progresivas de diferentes tipos. Otra cuestión es la mejoría ergonómica
de los puestos de trabajo con monitores, para evitar la
colocación de la pantalla en una posición demasiado elevada.

La demostración de los errores de refracción (que son muy
comunes en la población trabajadora) depende del tipo de
pruebas realizadas. Con los gráficos de Snellen fijados a una
pared no tienen por qué obtenerse los mismos resultados que
con diversos tipos de aparatos en los que la imagen del objeto se
proyecta sobre un fondo cercano. De hecho, en un dispositivo de
pruebas visuales (véase más arriba), el sujeto tiene dificultades
para relajar la acomodación, sobre todo si se reduce el eje de
visión; este hecho se conoce como “miopía instrumental”.


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#15 Ge. Pe.

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Publicado el 06 abril 2008 - 03:28








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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


VISION

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VISION Y TRABAJO


Paule Rey y Jean-Jacques Meyer


__________________________________________________



Efectos de la edad





Con la edad, como ya se ha explicado, el cristalino pierde su elasticidad,

con lo que el punto próximo se aleja y disminuye el poder

de acomodación.



Aunque la pérdida de acomodación asociada a
la edad puede compensarse con unas gafas, la presbiopía es un
verdadero problema de salud pública. Kauffman (en Adler 1992)
calcula su coste, en relación con las medidas de corrección y la
pérdida de productividad, en decenas de miles de millones de
dólares al año sólo en Estados Unidos. En los países en vías de
desarrollo, hemos observado que algunos trabajadores se veían
obligados a renunciar a su puesto de trabajo (en particular, en la
fabricación de saris de seda) porque no podían comprar unas
gafas. Si además se necesitan gafas protectoras, la combinación
de corrección y protección en las mismas gafas resulta muy cara.
Debe recordarse que la amplitud de la acomodación disminuye
ya incluso en la segunda década de la vida (y quizás antes) y que
desaparece por completo a los 50-55 años (Meyer y cols. 1990)
(Figura 11.18).








Existe otro fenómeno asociado al envejecimiento que también
hay que tener en cuenta: el hundimiento del ojo en la órbita,
que se produce en edades muy avanzadas y varía más o menos
según los individuos, reduce el tamaño del campo visual (por la
caída del párpado). La dilatación de la pupila es máxima en
la adolescencia y después disminuye; en las personas mayores, la
pupila se dilata menos y su reacción a la luz se retrasa. La
pérdida de transparencia de los medios oculares reduce
la agudeza visual (algunos medios tienden hacia el color
amarillo, lo que modifica también la visión del color) (véase
Verriest y Hermans 1976). El aumento del tamaño de la mancha
ciega reduce el campo visual funcional.

Con la edad y las enfermedades se producen variaciones de
los vasos retinianos, con la consiguiente pérdida funcional.
Incluso se modifican los movimientos oculares; se produce una
ralentización y una reducción de la amplitud de los movimientos
de exploración.

Los trabajadores de más edad sufren una desventaja doble en
condiciones de contraste y de luminosidad ambientales débiles;
en primer lugar, necesitan más luz para ver un objeto, y a la vez
se benefician menos del aumento de la luminosidad, porque se
deslumbran con más rapidez por las fuentes lumínicas brillantes.
Este inconveniente se explica por las variaciones de los medios
transparentes oculares, que dejan pasar menos luz y aumentan
su difusión (el efecto de velado descrito antes). Sus molestias
visuales se agravan con los cambios demasiado súbitos entre
áreas de iluminación intensa y débil (reacción pupilar más lenta,
adaptación local más difícil). Todos estos defectos tienen un
impacto especial en el trabajo con monitores y resulta muy
difícil, de hecho, proporcionar una iluminación correcta en los
lugares de trabajo comunes para operadores jóvenes y de mayor
edad; puede observarse, por ejemplo, que estos últimos reducirán
por todos los medios posibles la luminosidad del entorno,
aunque la luz tenue disminuya su agudeza visual.


Riesgos oculares en el trabajo


Estos riesgos pueden expresarse de distintas formas - (Rey y Meyer
1981; Rey 1991) - por la naturaleza del agente causal (agente
físico, agentes químicos, etc.), por la vía de penetración (córnea,
esclerótica, etc.), por la naturaleza de las lesiones (quemaduras,
equimosis, etc.), por la gravedad del trastorno (limitado a las
capas externas, con afectación de la retina, etc.) y por las circunstancias
del accidente (como sucede con cualquier lesión física);
estos elementos descriptivos son útiles para diseñar las medidas
preventivas. Aquí sólo se mencionarán las lesiones oculares y las
circunstancias que se encuentran con más frecuencia en los
informes estadísticos de las empresas aseguradoras. Conviene
señalar que los trabajadores pueden solicitar indemnizaciones por
la mayoría de las lesiones oculares.

Trastornos oculares causados por cuerpos extraños
Estos trastornos se observan sobre todo en torneros, pulidores,
trabajadores de fundiciones, caldereros, albañiles y canteros. Los
cuerpos extraños pueden ser sustancias inertes como la arena,
metales irritantes como el hierro y el plomo o materiales orgánicos
de origen animal o vegetal (polvos). Por ello, además de las
lesiones oculares, pueden producirse complicaciones como infecciones
e intoxicaciones si la cantidad de sustancia introducida en
el organismo es lo bastante grande. Las lesiones producidas por
cuerpos extraños serán más o menos discapacitantes dependiendo
de si afectan a las capas externas de ojo o penetran
profundamente en el bulbo ocular; el tratamiento, por tanto, será
muy diferente y a veces requiere el traslado inmediato de la
víctima a una clínica oftalmológica.


Quemaduras oculares


Diversos agentes producen quemaduras oculares: los fogonazos y
las llamas (en una explosión de gas); el metal fundido (la gravedad
de la lesión depende del punto de fusión: los metales que funden
a temperaturas más altas causan lesiones más graves); y las
lesiones químicas causadas, por ejemplo, por ácidos y bases
fuertes. Se producen también quemaduras por agua hirviendo,
quemaduras eléctricas y de otros muchos tipos.


Lesiones por aire comprimido


Este tipo de lesiones es muy frecuente. Intervienen dos fenómenos:
la fuerza del propio chorro (y los cuerpos extraños acelerados
por el flujo de aire) y la forma del chorro: cuanto menos
concentrado sea, menos lesión produce.



Trastornos oculares provocados por la radiación



Radiación ultravioleta (UV)

La fuente de los rayos ultravioleta puede ser el sol o cierto tipo de
lámparas. El grado de penetración en el ojo (y en consecuencia,
el peligro de la exposición) depende de la longitud de onda. La
Comisión Internacional de Iluminación ha definido tres zonas:
rayos UVC (280 a 100 nm), en la que los rayos se absorben a
nivel de la córnea y la conjuntiva; rayos UVB (315 a 280 nm),
que penetran más y alcanzan el segmento anterior del ojo; y los
rayos UVA (400 a 315 nm), que penetran hasta planos más
profundos.

Se han descrito los efectos característicos de la exposición en
los soldadores, como queratoconjuntivitis aguda, fotooftalmía
crónica con disminución de la visión, etc. El soldador está sometido
a una cantidad considerable de luz visible y es muy importante
que proteja los ojos con los filtros adecuados. La ceguera
de la nieve es un trastorno muy doloroso que afecta a las
personas que trabajan en la montaña y debe evitarse protegiendo
los ojos con unas gafas de sol adecuadas.


Radiación infrarroja


Los rayos infrarrojos se sitúan entre los rayos visibles y las ondas
radioeléctricas más cortas. Comienzan, según la Comisión Internacional
de Iluminación, a 750 nm. Su penetración en el ojo
depende de su longitud de onda; los rayos infrarrojos de mayor
longitud pueden alcanzar el cristalino e incluso la retina. Su
efecto sobre el ojo se debe a su poder calorífico. El trastorno
característico se encuentra en las personas que soplan vidrio
enfrente de los hornos. Otros trabajadores, como los de los altos
hornos, sufren una irradiación térmica con diversos efectos
clínicos (como queratoconjuntivitis o engrosamiento membranoso
de la conjuntiva).

LASER (Light amplification by stimulated emission of
radiation; amplificación de la luz mediante emisión estimulada
de radiación)

La longitud de onda de la emisión depende del tipo de láser (luz
visible, ultravioleta e infrarroja). La cantidad de energía proyectada
es la que determina principalmente el nivel de peligrosidad.

Los rayos ultravioleta provocan lesiones inflamatorias; los
rayos infrarrojos pueden provocar lesiones calóricas; sin
embargo, el mayor riesgo es la destrucción del tejido retiniano
por el propio haz de rayos, que causa la pérdida de visión en el
área afectada.


Radiación de las pantallas catódicas


Todas las emisiones de las pantallas catódicas que se utilizan
habitualmente en las oficinas (rayos X, ultravioleta, infrarrojos y
de radio) son inferiores a los niveles autorizados internacionalmente.
No hay evidencia de que exista ninguna relación entre el
trabajo con las terminales de vídeo y la aparición de cataratas
(Rubino 1990)


Sustancias nocivas


Algunos disolventes, como los ésteres y los aldehídos (el formaldehído
se emplea con mucha frecuencia), producen irritación
ocular. Los ácidos inorgánicos, cuya acción corrosiva se conoce
bien, causan destrucción tisular y quemaduras químicas por
contacto. Los ácidos orgánicos son también peligrosos. Los alcoholes
son irritantes. La sosa cáustica, una base muy fuerte, es una
sustancia corrosiva potente que ataca a los ojos y a la piel. En la
lista de sustancias dañinas también se incluyen ciertos materiales
plásticos (Grant 1979), así como polvos alergénicos u otras sustancias
como maderas exóticas, plumas, etc.

Por último, las enfermedades infecciosas profesionales pueden
acompañarse de efectos oculares.


Gafas protectoras


Como las medidas de protección individual (gafas y máscaras)
pueden obstaculizar la visión (reducción de la agudeza visual por
pérdida de transparencia de las gafas a causa de la proyección de
cuerpos extraños; obstáculos en el campo visual como las piezas
laterales de las gafas), la higiene industrial también tiende a
utilizar otros medios como la extracción de polvo y de partículas
peligrosas del aire mediante la ventilación general.
Se acude con frecuencia al médico del trabajo para pedir
consejo sobre la calidad de las gafas adaptadas según el riesgo; la
elección se realizará se acuerdo con las normativas nacionales e
internacionales. Además, ahora se dispone de gafas de mejor
calidad, más eficaces y cómodas y de mejor aspecto estético.
En Estados Unidos, por ejemplo, es posible referirse a las
normas ANSI (en particular a la ANSI Z87. 1-1979), que tienen
el respaldo legal de la ley federal de salud y seguridad en el
trabajo (Fox 1973). La norma ISO nº 4007-1977 se refiere
también a los dispositivos protectores.

En Francia, el INRS de Nancy ofrece recomendaciones y
material de protección. En Suiza, la empresa nacional de
seguros CNA establece normas y procedimientos para extraer
cuerpos extraños en el lugar de trabajo. En las lesiones peligrosas,
es preferible enviar al trabajador lesionado al oftalmólogo
o a una clínica especializada.

Finalmente, las personas con patologías oculares pueden sufrir
más riesgo que otras; la discusión de este controvertido
problema se halla fuera del marco de este artículo. Como se
comentó previamente, el oftalmólogo debe conocer los peligros
que pueden encontrarse en el lugar de trabajo e investigarlos
cuidadosamente.


Conclusión


En el lugar de trabajo, la mayor parte de la información y de las
señales son de tipo visual, aunque también se utilizan las señales
acústicas; tampoco hay que olvidar la importancia de las señales
táctiles en el trabajo manual, así como en el trabajo administrativo
(por ejemplo, la velocidad de un teclado).


Nuestros conocimientos sobre el ojo y la visión provienen en
su mayor parte de dos fuentes: las médicas y las científicas. Para
el diagnóstico de los defectos y las enfermedades oculares se han
desarrollado técnicas que miden las funciones visuales; estos
procedimientos pueden no ser los más eficaces en salud laboral.


Las condiciones en que se realizan las exploraciones médicas
son, de hecho, muy distintas a las que se encuentran en el lugar
de trabajo; por ejemplo, para determinar la agudeza visual, el
oftalmólogo utilizará gráficos o instrumentos en los que el
contraste entre el objeto del ensayo y el fondo sea el máximo
posible, donde los contornos de los objetos de la prueba sean
nítidos, no se perciban fuentes de luz molestas, etc. En la vida
real, las condiciones de iluminación son con frecuencia deficientes
y la visión se fuerza durante horas.


Esto subraya la necesidad de utilizar aparatos de laboratorio e
instrumentos con un poder predictivo superior para determinar
la tensión y la fatiga visual en el lugar de trabajo.


Numerosos experimentos científicos citados en los libros de
texto se realizaron para lograr un mejor conocimiento teórico
del sistema visual, ya que se trata de un sistema muy complejo.


Las referencias de este artículo se han limitado a las que
presentan una utilidad directa en el área de la salud en el
trabajo.


Aunque los procesos patológicos pueden impedir que algunas
personas cumplan todos los requisitos visuales de un trabajo,
parece más seguro y justo, con la excepción de trabajos especiales
con normativas legales propias (aviación, por ejemplo),
dejar al oftalmólogo el poder de decisión, en vez de establecer
reglas generales, y esto es así en la mayoría de los países. Si se
desea más información, existen directrices sobre este tema.

Por otro lado, existen peligros para el ojo en la exposición a
diversos agentes nocivos de tipo químico o físico ya han comentado.

Se brevemente los peligros para el ojo en la industria.

Según los conocimientos científicos actuales, no hay ningún
peligro de cataratas por el hecho de trabajar con monitores de
representación visual.




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#16 Ge. Pe.

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ORGANOS SENSORIALES


GUSTO

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GUSTO



April E. Mott y Norman Mann




Los tres sistemas quimiosensibles, el olfato, el gusto y el sentido
químico común, requieren la estimulación directa por sustancias
químicas para la percepción sensorial.

Su función consiste envigilar constantemente las sustancias
químicas nocivas y beneficiosasque se inhalan e ingieren.
Las propiedades irritativas y dehormigueo son detectadas
por el sentido químico común. El sistema del gusto percibe sólo los
sabores dulce, salado, agrio, amargo y, posiblemente, el sabor metálico y
el del glutamato monosódico (umami).

La totalidad de la experiencia sensorial
oral se denomina “sabor”, es decir, la interacción entre olor,
gusto, irritación, textura y temperatura. Como la mayoría de los
sabores se derivan del olor, o aroma, de las comidas y bebidas, la
lesión del sistema olfativo se notifica con frecuencia como un
problema de “gusto”. Es más probable que existan déficit de
gusto verificables si se refieren pérdidas específicas de las sensaciones
de sabor dulce, agrio, salado y amargo.


Las molestias quimiosensoriales son frecuentes en salud
laboral y pueden producirse por la percepción de agentes
químicos ambientales por parte de un sistema sensorial normal.
Por otro lado, también pueden indicar una lesión del sistema: el
contacto obligado con sustancias químicas aumenta la vulnerabilidad
de estos sistemas sensoriales a las lesiones (Tabla 11.5).




En el contexto laboral, estos sistemas también
pueden lesionarse por traumatismos craneales y por agentes
distintos de las sustancias químicas (p. ej., radiaciones). Los trastornos
del gusto pueden ser temporales o permanentes: pérdida
de gusto completa o parcial (ageusia o hipogeusia), exacerbación
del gusto (hipergeusia) y gustos distorsionados o fantasmas
(disgeusia) (Deems, Doty y Settle 1991; Mott, Grushka y
Sessle 1993).


El sistema del gusto se mantiene gracias a su capacidad regenerativa
y a su abundante inervación. Por este motivo, los trastornos
del gusto de relevancia clínica son menos comunes que
los trastornos olfatorios. Las distorsiones del gusto son más
frecuentes que la pérdida significativa del mismo y, cuando se
producen, es más probable que presenten efectos secundarios
adversos como ansiedad y depresión. La pérdida o distorsión del
gusto puede interferir con la actividad laboral cuando se necesita
una agudeza especial del mismo, como ocurre en las artes
culinarias y en la cata de vinos y licores.


Anatomía y fisiología


Las células receptoras del gusto se reparten por toda la cavidad
oral, la faringe, la laringe y el esófago; son células epiteliales
modificadas localizadas en las yemas gustativas. Sobre la lengua,
las yemas se agrupan en estructuras superficiales denominadas
papilas; en el epitelio se encuentran también yemas gustativas
extralinguales. Las células gustativas pueden lesionarse debido a
su localización superficial. Los agentes nocivos suelen entrar en
contacto con la boca mediante ingestión, aunque la respiración
bucal asociada a obstrucción nasal o a otras condiciones (p. ej.,
ejercicio, asma) permite el contacto de la mucosa oral con agentes
que se transmiten a través del aire. El promedio de vida de la
célula receptora es de diez días, lo que permite una recuperación
rápida cuando se produce una lesión superficial. Asimismo, el
sentido del gusto depende de cuatro pares de nervios periféricos:
la parte anterior de la lengua de la cuerda del tímpano, una rama
del séptimo par craneal (VII); la parte posterior de la lengua y la
faringe, del nervio glosofaríngeo (IX); el paladar blando de la
rama petrosa superficial mayor del VII par; y la laringe/esófago
del nervio vago (X). Por último, las vías centrales del gusto,
aunque no se conocen por completo en el ser humano
(Ogawa 1994), parecen más divergentes que las vías olfatorias
centrales.

En el primer paso en la percepción del gusto se produce una
interacción entre las sustancias químicas y las células receptoras.
Las cuatro cualidades del gusto, es decir, los sabores dulce, agrio,
salado y amargo, se expresan por diferentes mecanismos a nivel
del receptor (Kinnamon y Getchell 1991), y generan en último
término potenciales de acción en las neuronas gustativas (transducción).

Las sustancias con sabor difunden por las secreciones salivares
y también por el moco secretado alrededor de las células gustativas,
para interactuar con la superficie de éstas. La saliva
asegura el transporte de las sustancias con sabor a las yemas y
crea un ambiente iónico óptimo para la percepción gustativa
(Spielman 1990). Las alteraciones del gusto pueden demostrarse
por los cambios en los componentes inorgánicos de la saliva. La
mayoría de las sustancias estimuladoras del gusto son hidrosolubles
y difunden con facilidad; otras necesitan proteínas
portadoras solubles para el transporte hasta el receptor. La
cantidad y la composición de la saliva, por tanto, desempeñan
un papel esencial en la función del gusto.


El sabor de la sal se estimula por cationes como Na+, K+ o
NH4+. La mayoría de los estímulos salados se transducen cuando
los iones atraviesan un tipo específico de canal del sodio
(Gilbertson 1993), aunque pueden intervenir también otros
mecanismos ciertas. Variaciones en la composición del moco del
poro gustativo o en el entorno de la célula gustativa podrían
modificar el sabor salado. Asimismo, los cambios estructurales
en las proteínas de los receptores cercanos podrían alterar la
función de los receptores de la membrana. El sabor agrio corresponde
a la acidez. El bloqueo de los canales específicos del sodio
por iones hidrógeno es el fenómeno inductor de este sabor. Sin
embargo, como sucede con el sabor salado, se cree que existen
otros mecanismos. Numerosos compuestos químicos se perciben
con un sabor amargo, incluidos cationes, aminoácidos, péptidos
y compuestos de gran tamaño. En la detección de estímulos
amargos intervienen, al parecer, mecanismos más diversos,
como el transporte de proteínas, los canales del calcio, las
proteínas G y otras vías mediadas por un segundo mensajero
(Margolskee 1993). Las proteínas salivares pueden ser muy
importantes para el transporte de estímulos lipofílicos amargos a
las membranas del receptor. Los estímulos dulces se unen a
receptores específicos relacionados con los sistemas de segundos
mensajeros activados por la proteína G. Según algunos estudios,
en los mamíferos los estímulos dulces pueden acceder directamente
a los canales iónicos (Gilbertson 1993).


Trastornos del gusto



Conceptos generales


La diversidad anatómica y la amplia distribución del sistema del
gusto tienen un valor protector suficiente para prevenir su
pérdida permanente y total.

La pérdida de unas pocas áreas periféricas
del gusto, por ejemplo, no afecta a la capacidad gustativa
global de la boca (Mott, Grushka y Sessle 1993).

El sistema puedeser mucho más vulnerable a la distorsión del
gusto o a los sabores fantasma.

Por ejemplo, las disgeusias parecen ser más frecuentes
en las exposiciones profesionales que las propias pérdidas del
gusto. Aunque se piensa que el sentido del gusto se conserva
mejor que el sentido del olfato en el proceso de envejecimiento, se
han documentado pérdidas en la percepción del sabor con la
edad.


Cuando la mucosa oral se irrita, es posible que se produzcan
pérdidas pasajeras del gusto. En teoría, podrían inflamarse las
células gustativas, cerrarse los poros gustativos o alterarse la
función en la superficie de las células gustativas. La inflamación
puede modificar el aporte sanguíneo a la lengua y afectar así al
gusto. El flujo de saliva también puede alterarse. Los agentes
irritantes pueden provocar hinchazón y obstrucción de los
conductos salivales. Los tóxicos absorbidos y excretados en las
glándulas salivales son capaces de dañar el tejido glandular
durante la excreción. Cualquiera de estos procesos podría
provocar sequedad oral a largo plazo y tener efectos sobre el
gusto. La exposición a sustancias tóxicas podría alterar el índice
de recambio de las células gustativas, modificar los canales del
gusto en la superficie de la célula gustativa o cambiar el
ambiente químico interno o externo de las células. Se sabe que
muchas sustancias son neurotóxicas y pueden dañar los nervios
periféricos del gusto, ya sea de forma directa o por lesión de las
vías superiores del gusto en el cerebro.


Pesticidas


El uso de pesticidas se ha generalizado y sus residuos pueden
contaminar la carne, las verduras, la leche, la lluvia y el agua
potable. Aunque los trabajadores expuestos durante la fabricación
o el uso de pesticidas son los que sufren más riesgo, la población
general también se halla expuesta. Entre los pesticidas más
importantes figuran los compuestos organoclorados, los pesticidas
organofosforados y los carbamatos. Los compuestos organoclorados
son muy estables y persisten en el medio ambiente durante
períodos prolongados. Se han demostrado efectos tóxicos directos
sobre las neuronas centrales. Los pesticidas organofosforados se
utilizan más porque no persisten tanto tiempo en el medio
ambiente, pero son más tóxicos; la inhibición de la acetilcolinesterasa
puede provocar alteraciones neurológicas y del comportamiento.


La toxicidad de los pesticidas con carbamatos es similar a
la de los compuestos organofosforados y suelen utilizarse cuando
estos fracasan. La exposición a los pesticidas se ha asociado a un
sabor amargo o metálico persistente (Schiffman y Nagle 1992), a
una disgeusia inespecífica (Ciesielski y cols. 1994) y, con menos
frecuencia, a la pérdida del gusto. Los pesticidas pueden alcanzar
los receptores del gusto a través del aire, el agua y los alimentos y
pueden absorberse por la piel, el tracto gastrointestinal, la
conjuntiva y las vías respiratorias. Como muchos pesticidas son
liposolubles, penetran con facilidad a través de las membranas
lipídidas del organismo. La interferencia con el gusto puede
producirse a nivel periférico con independencia de la vía inicial
de exposición; en los ratones se ha observado la fijación en la
lengua de ciertos insecticidas tras la inyección de la sustancia en
el torrente sanguíneo. Se han demostrado alteraciones en la
morfología de las yemas gustativas tras la exposición a pesticidas.


Asimismo, se han observado alteraciones degenerativas en las
terminaciones sensoriales, que podrían explicar los casos comunicados
de anomalías de la transmisión nerviosa. La disgeusia
metálica puede ser una parestesia sensorial provocada por la
acción de los pesticidas sobre las yemas gustativas y sus terminaciones
nerviosas aferentes. No obstante, según algunos datos, los
pesticidas pueden interferir los neurotransmisores y, por tanto,
alterar la transmisión de la información gustativa a un nivel más
central (El-Etri y cols. 1992).

En los trabajadores expuestos apesticidas
organofosforados pueden demostrarse alteraciones
neurológicas en las pruebas electroencefalográficas y neurofisiológicas,
que son independientes de la supresión de la colinesterasa
en la circulación sanguínea. Se cree que estos pesticidas tienen un
efecto neurotóxico sobre el cerebro independiente del efecto
sobre la colinesterasa. Aunque se ha descrito una asociación entre
la exposición a pesticidas y el aumento del flujo salival, no está
claro el efecto que podría tener sobre el gusto.


Metales y fiebre por humos metálicos


Se han producido alteraciones del gusto tras la exposición a
ciertos metales y compuestos metálicos como mercurio, cobre,
selenio, telurio, cianuro, vanadio, cadmio, cromo y antimonio.

También se ha observado un sabor metálico en los trabajadores
expuestos a los humos del zinc o del óxido de cobre, tras la ingestión
de sales de cobre en los casos de envenenamiento o por la
exposición a las emisiones desprendidas al aplicar sopletes para
cortar tuberías de cobre. La exposición a humos recién formados
de óxidos metálicos puede provocar un síndrome conocido como
la fiebre por humos metálicos (Gordon y Fine 1993). Aunque el
óxido de zinc se cita con más frecuencia, este trastorno se ha
comunicado también tras la exposición a los óxidos de otros
metales (cobre, aluminio, cadmio, plomo, hierro, magnesio,
manganeso, níquel, selenio, plata, antimonio y estaño). El
síndrome se observó por primera vez en trabajadores de las
fundiciones de cobre, pero ahora es más común en las personas
que intervienen en las soldaduras de acero galvanizado o durante
el proceso de galvanización. Unas horas después de la exposición
se produce irritación de garganta y aparece un sabor dulce o una
disgeusia metálica que pueden preceder a síntomas más generalizados,
con fiebre, escalofríos y mialgias. A veces aparecen otros
síntomas, como tos o cefalea. El síndrome se caracteriza por su
rápida resolución (en menos de 48 horas) y por el desarrollo de
tolerancia con las exposiciones reiteradas al óxido metálico. Se
han propuesto diferentes mecanismos posibles, como reacciones
del sistema inmunitario y un efecto tóxico directo sobre el tejido
respiratorio, aunque en la actualidad se cree que la exposición del
pulmón a los humos metálicos provoca la liberación a la circulación
sanguínea de mediadores específicos denominados citocinas,
que provocan los signos y síntomas físicos (Blanc y cols. 1993).


Tras la exposición a los aerosoles de cloruro de zinc en las
bombas de humo durante las maniobras militares se produce una
variedad de la fiebre por humos metálicos más grave y potencialmente
mortal (Blount 1990). La presentación de la fiebre por
humos de polímeros es similar a la de la fiebre por humos metálicos,
salvo por la ausencia de las molestias referidas al sabor
metálico (Shusterman 1992).

En los casos de intoxicación por plomo, suelen describirse
sabores metálicos dulces. En un informe, un grupo de trabajadores
de la joyería de plata con toxicidad confirmada por plomo
sufrieron alteraciones del gusto (Kachru y cols. 1989). Los trabajadores
se expusieron a los humos de plomo al calentar desechos
de la joyería de plata en talleres con sistemas de ventilación
inadecuados. Los vapores se condensaron sobre la piel y el pelo
de los trabajadores y contaminaron también la ropa, la comida y
el agua potable.


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#17 Ge. Pe.

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Publicado el 10 abril 2008 - 05:20




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Seguimos....


ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


ORGANOS SENSORIALES


GUSTO

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Soldadura en inmersión


Los buzos describen trastornos orales, aflojamiento de empastes
metálicos y sabor metálico durante las tareas de soldadura y corte
eléctricos bajo el agua. En un estudio realizado por Örtendahl,
Dahlen y Röckert (1985), el 55 % de 118 buzos que trabajaban
bajo el agua con equipos eléctricos describieron la aparición de
un sabor metálico. Los buzos sin antecedentes laborales de este
tipo no refirieron el sabor metálico. Se reclutaron cuarenta buzos
en dos grupos para realizar una evaluación; en el grupo que
había practicado soldaduras y cortes bajo el agua se observaron
con una diferencia significativa más casos de rotura de amalgama.

Al principio, se planteó la teoría de que las corrientes eléctricas
intraorales erosionaban la amalgama dental y liberaban
iones metálicos que tenían efectos directos sobre las células gustativas.

Según datos obtenidos posteriormente, sin embargo, se
demostró que la actividad eléctrica intraoral no tenía una intensidad
suficiente como para erosionar la amalgama dental, aunque
sí podía estimular directamente las células gustativas y provocar
un sabor metálico (Örtendahl 1987; Frank y Smith 1991). Los
buzos que no practican soldaduras pueden sufrir cambios de
sabor; se han documentado efectos diferenciales sobre la percepción
de la calidad del sabor, con un descenso de la sensibilidad al
sabor dulce y amargo y un aumento de la sensibilidad a los
sustancias con sabor salado y agrio (O’Reilly y cols. 1977).


Intervenciones y dispositivos dentales y galvanismo oral


En un estudio longitudinal amplio y prospectivo sobre intervenciones
dentales, alrededor del 5 % de los sujetos refirieron
un sabor metálico en algún momento (participantes del SCP
Núms. 147/242 & Morris 1990). El sabor metálico era más
frecuente si había antecedentes de fresado dental, con las prótesis
dentales parciales fijas más que con las coronas, y con un número
mayor de prótesis dentales parciales fijas. Las interacciones entre
las amalgamas dentales y el medio ambiente oral son complejas
(Marek 1992) y podrían afectar al gusto mediante diversos mecanismos.

Los metales que se unen a las proteínas pueden adquirir
antigenicidad (Nemery 1990) y podrían causar reacciones
alérgicas asociadas a alteraciones del gusto. En la cavidad oral se
liberan iones metálicos y residuos solubles que pueden interactuar
con los tejidos blandos. Se ha descrito que el sabor metálico se
relaciona con la solubilidad del níquel de los dispositivos dentales
en la saliva (Pfeiffer y Schwickerath 1991). Refirieron sabor metálico
el 16 % de sujetos con empastes dentales y ninguno de los
sujetos sin empastes (Siblerud 1990). En un estudio relacionado
de sujetos a los que se retiró la amalgama, el sabor metálico
mejoró o desapareció en el 94 % (Siblerud 1990).

El galvanismo oral, un diagnóstico controvertido (Informe del
Consejo sobre Materiales Dentales 1987), describe la generación
de corrientes orales procedentes de la corrosión de la amalgama
de las reparaciones dentales o por diferencias electroquímicas
entre distintos metales intraorales. Los pacientes con posible
galvanismo oral parecen presentar con alta frecuencia disgeusia
(63 %), descrita como sabores salados, metálicos, desagradables
o a “pilas eléctricas” (Johansson, Stenman y Bergman 1984). En
teoría, las células gustativas podían ser estimuladas de forma
directa por corrientes eléctricas intraorales y generar disgeusia.

Se determinó que los sujetos con síntomas de quemazón oral,
sabor a pila eléctrica, sabor metálico y/o galvanismo oral tenían
umbrales electrogustométricos menores (es decir, más sensibilidad
al sabor) en las pruebas sobre el gusto que los sujetos de
control (Axéll, Nilner y Nilsson 1983). Con todo, todavía es cuestionable
si las corrientes galvánicas relacionadas con los materiales
dentales son la causa. Se cree que es posible sentir
brevemente un sabor a estaño poco después de una intervención
reparadora dental, pero es improbable que se produzcan efectos
más permanentes (Consejo sobre Materiales Dentales 1987).
Yontchev, Carlsson y Hedegård (1987) hallaron frecuencias similares
de sabor metálico o quemazón oral en sujetos con estos
síntomas, hubiera o no contacto con reparaciones dentales. Una
explicación alternativa a las molestias sobre sabores extraños
que refirieron los pacientes sometidos a intervenciones reparadoras
o con dispositivos dentales es la sensibilidad al mercurio,
cobalto, cromo, níquel u otros metales (Consejo sobre Materiales
Dentales 1987), o la presencia de otros procesos intraorales
(p. ej., enfermedad periodontal), xerostomía, alteraciones de la
mucosa, trastornos médicos y efectos secundarios de la
medicación.


Fármacos y medicamentos


Numerosos fármacos y medicamentos se han relacionado con
alteraciones del gusto (Frank, Hettinger y Mott 1992; Mott,
Grushka y Sessle 1993; Della Fera, Mott y Frank 1995; Smith y
Burtner 1994) y se mencionan en este artículo por su posible
asociación a exposiciones profesionales durante el proceso de
fabricación. Se han descrito alteraciones del gusto con los
siguientes fármacos: antibióticos, anticonvulsivantes, hipolipemiantes,
antineoplásicos, psicofármacos, antiparkinsonianos, antitiroideos,
fármacos para la artritis, para las enfermedades
cardiovasculares y fármacos para la higiene dental.

El posible lugar de acción de los fármacos sobre el sistema del
gusto es variable. A menudo, el fármaco es degustado directamente
durante la administración oral; el sabor también puede
corresponder al propio fármaco o a sus metabolitos después de
excretarse con la saliva. Numerosos fármacos, por ejemplo, los
anticolinérgicos o algunos antidepresivos, provocan sequedad
oral y afectan al gusto por una presentación inadecuada de la
sustancia sápida a las células gustativas a través de la saliva.

Algunos fármacos pueden afectar a las células gustativas directamente.

Como estas últimas tienen un alto índice de recambio,
son especialmente vulnerables a los fármacos que interrumpen
la síntesis de proteínas, como los fármacos antineoplásicos. Se
cree también que puede existir un efecto sobre la transmisión de
impulsos por los nervios gustativos o en las células ganglionares,
o un cambio en el procesado de los estímulos en los centros
gustativos superiores. Se ha descrito disgeusia metálica con el
litio, posiblemente a causa de transformaciones en los canales
iónicos de los receptores. Los fármacos antitiroideos y los inhibidores
de la enzima conversora de la angiotensina (p. ej., captopril
y enalapril) son causas bien conocidas de alteraciones del
gusto, posiblemente por la presencia de un grupo sulfhidrilo
(-SH) (Mott, Grushka y Sessle 1993). Otros fármacos con grupos
-SH (p. ej., metimazol, penicilamina) provocan también alteraciones
del gusto. Los fármacos que afectan a los neurotransmisores
podrían alterar también la percepción del gusto.

No obstante, los mecanismos de alteración del gusto varían,
incluso dentro de la misma clase de fármacos. Por ejemplo, una
micosis oral podría causar las alteraciones del gusto posteriores
al tratamiento con tetraciclina. De forma alternativa, el
aumento de la concentración de nitrógeno ureico en sangre,
asociado al efecto catabólico de las tetraciclinas, puede provocar
un sabor metálico o parecido al amoníaco.

Entre los efectos secundarios del metronidazol figuran una
alteración del gusto, náuseas y una distorsión selectiva del sabor
de las bebidas alcohólicas y carbonatadas. A veces se producen
neuropatía periférica y parestesias. Se cree que el fármaco y sus
metabolitos afectan directamente a la función de los receptores
gustativos y a las células sensoriales.


Exposición a la radiación


El tratamiento radioterápico puede causar una disfunción gustativa por

(1) alteraciones de las células gustativas,

(2) lesión de los
nervios gustativos,

(3) disfunción de las glándulas salivales y

(4) infecciones orales oportunistas (Della Fera y cols. 1995).

No se han realizado estudios en el ámbito laboral sobre los efectos de la
radiación sobre el sistema del gusto.


Traumatismo craneal


Durante las actividades laborales se producen traumatismos
craneales que pueden alterar el sistema del gusto. Aunque quizá
sólo el 0,5 % de los pacientes con traumatismos craneales refieren
pérdida del gusto, la frecuencia de disgeusia puede ser muy superior
(Mott, Grushka y Sessle 1993). La pérdida de sabor, cuando
se produce, es probablemente específica o localizada, y a veces el
sujeto ni siquiera la percibe. El pronóstico de la pérdida de gusto
apreciada de forma subjetiva es mejor que el pronóstico de la
pérdida de olfato.


Causas no profesionales


En el diagnóstico diferencial deben considerarse otras causas de
alteraciones del gusto: trastornos congénitos/genéticos, endocrinos/
metabólicos o gastrointestinales; enfermedades hepáticas;
efectos yatrogénicos; infecciones; trastornos orales locales; cáncer;
trastornos neurológicos; trastornos psiquiátricos; enfermedad
renal; y síndrome de Sjögren/boca seca. (Deems, Doty y Settle
1991; Mott y Leopold 1991; Mott, Grushka y Sessle 1993).


Pruebas sobre el gusto


La psicofísica es la medición de la respuesta a un estímulo sensorial
aplicado. Las determinaciones de “umbrales”, o pruebas para
hallar la concentración mínima que puede percibirse con fiabilidad,
son menos útiles en el gusto que en el olfato, por la mayor
variabilidad que muestra el primero en la población general.

Pueden obtenerse umbrales separados para detectar sustancias
sápidas y para el reconocimiento del sabor. Las pruebas de
supraumbrales evalúan la capacidad del sistema para funcionar
en niveles superiores al umbral y pueden aportar más información
sobre la experiencia de sabor en el “mundo real”. Los
ensayos de discriminación, en los que se obtiene información
sobre la diferencia entre sustancias, pueden detectar cambios
sutiles en la capacidad sensorial. Con las pruebas de identificación
pueden obtenerse resultados distintos a los que se determinan
con las pruebas de umbral en el mismo individuo. Por
ejemplo, una persona con una lesión del sistema nervioso puede
ser capaz de detectar y valorar las sustancias sápidas, pero sin
identificarlas. En las pruebas de sabor puede valorarse el sabor en
toda la boca agitando las sustancias por toda la cavidad oral o
realizarse el ensayo en áreas de sabor específicas dirigiendo gotas
de las sustancias hacia la zona o aplicando papel de filtro empapado
estas mismas sustancias.


Resumen


El sistema del gusto es uno de los tres sistemas quimiosensibles,
junto con el olfato y el sentido químico común, y tiene la función
de controlar las sustancias dañinas y beneficiosas que se inhalan e
ingieren.

Las células gustativas se reponen con rapidez, están
inervadas por parejas de cuatro nervios periféricos y tienen al
parecer vías centrales divergentes en el cerebro.

El sistema del gusto es responsable de la apreciación
de cuatro sabores básicos (dulce, agrio, salado y amargo)
y de los sabores metálico y umami (glutamato monosódico)
(estos últimos son cuestionables).

Las pérdidas clínicamente significativas del gusto son raras,
probablemente a causa de la diversidad y multiplicidad de la inervación.

No obstante, es frecuente la alteración o distorsión del gusto,
problemas que pueden ser todavía más molestos. Los agentes
tóxicos que no destruyen el sistema del gusto ni interrumpen la
transducción o transmisión de la información gustativa pueden,
no obstante, impedir de diversas formas la percepción de las
cualidades normales del gusto. Pueden producirse irregularidades
u obstáculos por una o más de las causas siguientes: transporte
subóptimo de las sustancias sápidas, alteración de la composición
de la saliva, inflamación de las células gustativas, bloqueo de las
vías iónicas, alteraciones en la membrana de las células o en las
proteínas de los receptores y neurotoxicidad periférica o central.

Por otro lado, el sistema del gusto puede estar intacto y funcionar
normalmente, pero estar sujeto a una estimulación sensorial desagradable
debida a pequeñas corrientes galvánicas o a la percepción
de medicamentos, fármacos, pesticidas o metales iónicos
intraorales.



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#18 Ge. Pe.

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Publicado el 13 abril 2008 - 08:45

 
 

:estudiando

 


ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


ORGANOS SENSORIALES


EL OLFATO

____________________________________________________



OLFATO



April E. Mott



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Existen tres sistemas sensoriales construidos específicamente para
controlar el contacto con sustancias ambientales: el olfato (olor),
el gusto (sabores dulce, salado, agrio y amargo) y el sentido
químico común (detección de irritación o picor). Como requieren
la estimulación por sustancias químicas, se denominan sistemas
“quimiosensibles”.


Los trastornos olfatorios consisten en alteraciones
pasajeras o permanentes: pérdida completa o parcial del
olfato (anosmia o hiposmia) y parosmias (disosmia: olores distorsionados;
fantosmia: olores fantasma) (Mott y Leopold 1991;
Mott, Grushka y Sessle 1993). Tras las exposiciones químicas,
algunas personas describen un aumento de la sensibilidad a los
estímulos químicos (hiperosmia). El sabor es la experiencia
sensible generada por la interacción del olor, el gusto y los
componentes irritantes de los alimentos y las bebidas, así como
por la textura y la temperatura. Como la mayoría de los sabores
dependen del olor, o aroma, de los alimentos que se ingieren, las
lesiones del sistema olfatorio se identifican con frecuencia como
un problema del “gusto”.

Las molestias quimiosensibles son frecuentes en la actividad
laboral y pueden producirse a partir de la percepción, por un
sistema sensorial normal, de las sustancias químicas ambientales.
Por otro lado, también pueden indicar una lesión del sistema: el
contacto obligado con sustancias químicas aumenta la vulnerabilidad
de estos sistemas sensoriales a las lesiones. En el contexto
laboral, estos sistemas pueden dañarse también por traumatismos
craneales y por agentes no químicos (p. ej., radiación).

Los olores ambientales relacionados con los agentes contaminantes
pueden exacerbar procesos médicos subyacentes
(p. ej., asma, rinitis), precipitar el desarrollo de aversiones a
ciertos olores o causar algún tipo de enfermedad relacionada
con el estrés. Se ha demostrado que los malos olores reducen la
capacidad para realizar tareas complejas (Shusterman 1992).

La identificación precoz de los trabajadores con pérdida del
olfato es esencial. En algunas profesiones como las artes culinarias,
la crianza de vinos y las relacionadas con la industria del
perfume, es un requisito previo indispensable estar dotado de un
buen sentido del olfato. En muchos otros trabajos se necesita
tener un olfato normal para obtener un rendimiento óptimo o
por la propia seguridad. Por ejemplo, los padres o el personal
que trabaja en guarderías confían generalmente en el olfato para
determinar las necesidad higiénicas de los niños. Los bomberos
necesitan detectar agentes químicos y humos. Cualquier trabajador
con una exposición continua a productos químicos sufre
más riesgos si su capacidad olfativa está reducida.

El olfato proporciona un sistema de aviso precoz frente a
numerosas sustancias ambientales dañinas. Si esta capacidad se
pierde, los trabajadores no serán conscientes de las exposiciones
peligrosas hasta que la concentración del agente sea lo suficientemente
alta para producir irritación, lesionar los tejidos respiratorios
o ser letal. La detección inmediata puede evitar la
progresión de la lesión olfatoria mediante el tratamiento de la
inflamación y la reducción de la exposición posterior. Por
último, si la pérdida es permanente y grave, puede considerarse
una discapacidad que requiera formación para un nuevo trabajo
y/o una indemnización.


 

Anatomía y fisiología


Olfato
 

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Los receptores olfativos primarios se localizan en áreas de tejido,
denominadas neuroepitelio olfatorio, situadas en la porción más
superior de las fosas nasales (Mott y Leopold 1991). A diferencia
de otros sistemas sensoriales, el receptor es el nervio. Una porción
de una célula receptora olfatoria se envía a la superficie del
epitelio nasal y el otro extremo se conecta directamente a través
de un axón largo a uno de los dos bulbos olfatorios del cerebro.

Desde aquí, la información se transmite hasta numerosas áreas
cerebrales. Las sustancias olorosas son compuestos químicos volátiles
que deben contactar con el receptor olfatorio para que se
produzca la percepción del olor. Las moléculas olorosas son atrapadas
y después se difunden por el moco para unirse a los cilios
situados en los extremos de las células del receptor olfatorio.
Todavía no se sabe cómo somos capaces de detectar más de diez
mil sustancias olorosas, discriminar entre más de 5.000 y valorar
la variación de la intensidad del olor. Se ha descubierto recientemente
una familia multigénica que codifica los receptores de olor
en los nervios olfatorios primarios (Ressler, Sullivan y Buck 1994).

Esto ha permitido investigar cómo se detectan los olores y la
organización del sistema olfatorio. Cada neurona puede
responder ampliamente a concentraciones elevadas de diversas
sustancias olorosas, pero sólo responderá a una o a unas pocas si
las concentraciones son bajas. Tras la estimulación, las proteínas
del receptor de superficie activan los procesos intracelulares que
convierten la información sensorial en una señal eléctrica (transducción).

No se sabe por qué finaliza la señal sensorial a pesar de
la exposición continua al estímulo oloroso. Se han encontrado
proteínas solubles que fijan las sustancias olorosas, pero su papel
no se conoce con exactitud. Es posible que intervengan proteínas
que metabolizan las sustancias olorosas o proteínas que las transportan
lejos de los cilios olfatorios o hacia las zonas de catálisis en
el interior de las células olfatorias.

Las porciones de los receptores olfatorios que se conectan de
forma directa con el cerebro son filamentos nerviosos finos que
atraviesan una placa de hueso. Debido a su localización y delicada
estructura, estos filamentos son vulnerables a las lesiones
por cizallamiento causadas por golpes en la cabeza. Asimismo,
como el receptor olfatorio es un nervio, entra en contacto físico
con las sustancias olorosas y conecta directamente con el
cerebro, las sustancias que penetran en las células olfatorias
pueden viajar a lo largo del axón hasta el cerebro. Debido a la
exposición continuada a compuestos que lesionan las células
receptoras olfatorias, podría perderse la capacidad olfatoria en
los primeros años de vida, si no fuera por una cualidad de
importancia fundamental: los nervios receptores olfatorios
pueden regenerarse y sustituirse siempre que el tejido no se haya
destruido por completo. Sin embargo, si el sistema se ha lesionado
a un nivel más central, los nervios no se pueden regenerar.


Sentido químico común


El sentido químico común se inicia por la estimulación de terminaciones
nerviosas libres y múltiples del 5º nervio craneal (trigémino)
situadas en la mucosa. Con este sentido se perciben las
propiedades irritantes de las sustancias inhaladas y se desencadenan
reflejos para limitar la exposición a los agentes peligrosos:
estornudos, secreción de moco, reducción de la frecuencia respiratoria
o, incluso, contención de la respiración. Los estímulos de
aviso intensos promueven la eliminación de la irritación lo antes
posible. Aunque el picor o irritación que producen las sustancias
es de intensidad variable, en general, el olor de una sustancia se
detecta antes que la irritación (Ruth 1986). Sin embargo, una vez
que la irritación se ha detectado, pequeños aumentos de la
concentración aumentan la irritación más que la apreciación
olorosa. El picor puede evocarse por interacciones químicas o
físicas con los receptores (Cometto-Muñiz y Cain 1991). Las
propiedades de aviso de los gases o vapores tienden a relacionarse
con su solubilidad en el agua (Shusterman 1992). Las personas
anósmicas requieren, al parecer, concentraciones mayores de
agentes químicos picantes para poder detectarlos (Cometto-
Muñiz y Cain 1994), pero los umbrales de detección no
aumentan con la edad (Stevens y Cain 1986).


Tolerancia y adaptación


La percepción de los agentes químicos puede estar alterada por
contactos previos. Se desarrolla tolerancia si la exposición a un
producto disminuye la respuesta a exposiciones posteriores. La
adaptación se produce cuando un estímulo constante o que se
repite con rapidez se acompaña de una respuesta cada vez
menor. Por ejemplo, la exposición breve a disolventes disminuye
de forma notable, pero pasajera, la capacidad de detección de los
mismos (Gagnon, Mergler y Lapare 1994). La adaptación
también tiene lugar cuando se ha producido una exposición
prolongada a concentraciones bajas o rápidamente, con algunos
agentes químicos, en presencia de concentraciones muy elevadas.

Esto último puede provocar una “parálisis” olfatoria rápida y
reversible. El picor nasal típicamente muestra menos adaptación
y desarrollo de tolerancia que las sensaciones olfatorias. Las
mezclas de agentes químicos pueden alterar también las intensidades
percibidas. En general, cuando se mezclan sustancias
olorosas, la intensidad olorosa total percibida es menor de lo que
cabría esperar al sumar las intensidades individuales (hipoaditividad).

El picor nasal, sin embargo, muestra en general aditividad
con la exposición a múltiples agentes químicos y una sumación
de la irritación con el tiempo (Cometto-Muñiz y Cain 1994). Con
sustancias olorosas e irritantes en la misma mezcla, el olor
siempre se percibe con menor intensidad. A causa de la tolerancia,
adaptación e hipoaditividad, no debe confiarse en estos
sistemas sensoriales para valorar la concentración de agentes
químicos en el ambiente.


 

Trastornos olfatorios



 

Conceptos generales


El olfato se altera cuando las sustancias olorosas no pueden
alcanzar los receptores olfatorios o cuando el tejido olfatorio está
lesionado.

La hinchazón que producen la rinitis, la sinusitis o los
pólipos puede impedir el acceso de las sustancias olorosas. Los
siguientes trastornos pueden provocar lesiones: inflamación de las
cavidades nasales; destrucción del neuroepitelio olfatorio por
diversos agentes; traumatismos craneales; y transmisión de
agentes a través de los nervios olfatorios hacia el cerebro con la
consiguiente lesión del área olfatoria del sistema nervioso central.

En las actividades laborales se encuentra una gran variedad de
agentes y de situaciones potencialmente dañinas (Amoore 1986;
Cometto-Muñiz y Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman y
Nagle 1992). Según datos publicados recientemente, obtenidos
con las respuestas de 712.000 personas entrevistadas en la
Encuesta sobre el Olor de National Geographic, el trabajo en las
fábricas deteriora el sentido de olfato; se comprobó que en los
trabajadores de fábricas, tanto hombres como mujeres, el sentido
del olfato se hallaba deteriorado y las pruebas demostraron
una disminución de la capacidad olfatoria (Corwin, Loury y
Gilbert 1995). Específicamente, se describieron más exposiciones
químicas y traumatismos craneales que en los trabajadores de
otros ámbitos laborales.

Cuando se sospecha un trastorno olfatorio profesional, puede
ser difícil identificar al agente causal. Los conocimientos actuales
sobre este tema se han obtenido con series pequeñas e informes
de casos aislados. Es importante señalar que en pocos estudios se
menciona la exploración de las fosas nasales y de los senos paranasales.

La mayoría se basan en los antecedentes olfatorios del
paciente, más que en pruebas del sistema del olfato. Un factor
adicional que complica la evaluación es la alta prevalencia de
trastornos olfatorios no relacionados con la actividad laboral en
la población general, la mayoría causados por infecciones
víricas, procesos alérgicos, pólipos nasales, sinusitis o traumatismos
craneales. Sin embargo, algunos de estos son más
comunes en el medio ambiente de trabajo y se comentarán con
detalle en este capítulo.


Rinitis, sinusitis y poliposis


En los sujetos con trastornos olfatorios hay que evaluar en primer
lugar la presencia de rinitis, pólipos nasales y sinusitis. Se calcula
que el 20 % de la población de Estados Unidos, por ejemplo,
padece trastornos alérgicos de las vías respiratorias superiores.

Las exposiciones ambientales pueden no relacionase con el trastorno,
causar inflamación o exacerbar un proceso subyacente. La
rinitis se asocia a la pérdida olfatoria en el ámbito profesional
(Welch, Birchall y Stafford 1995). Algunos agentes químicos como
los isocianatos, los anhídridos ácidos, las sales de platino y
los colorantes (Coleman, Holliday y Dearman 1994), así como los
metales (Nemery 1990), pueden ser alergénicos. Además, se
dispone de una considerable cantidad de datos a favor de que
los agentes químicos y las partículas aumentan la sensibilidad a
los alergenos no químicos (Rusznak, Devalia y Davies 1994). Los
agentes tóxicos alteran la permeabilidad de la mucosa nasal, lo
que aumenta la penetración de los alergenos y la sintomatología;
así, resulta difícil distinguir entre rinitis alérgicas y rinitis por
exposición a sustancias tóxicas o en partículas. Si se demuestran
inflamación y/o obstrucción en las fosas nasales o los senos, la
función olfatoria puede recuperarse con un tratamiento
adecuado. Las opciones terapéuticas son nebulizadores tópicos de
corticosteroides, antihistamínicos y descongestionantes por vía
sistémica, antibióticos e intervenciones quirúrgicas sinusales o
polipectomías. Si no existe inflamación ni obstrucción, o el tratamiento
no mejora la función olfatoria, el tejido olfatorio puede
sufrir un daño permanente. Con independencia de la causa, el
individuo debe evitar en el futuro el contacto con la sustancia
nociva para que no aumente la lesión del sistema olfatorio.


Traumatismos craneales


Los traumatismos craneales pueden alterar el olfato por:


(1) lesión nasal con cicatrización del neuroepitelio olfatorio,


(2) lesión nasal con obstrucción mecánica a los olores,


(3) desgarro de los filamentosolfatorios, y


(4) contusión o destrucción de las zonas del cerebro responsables
de las sensaciones olorosas (Mott y Leopold 1991).


Aunque los traumatismos son un riesgo en numerosos
contextos profesionales (Corwin, Loury y Gilbert 1995), la
exposición a ciertos agentes químicos puede aumentar este riesgo.

En un 5-30 % de los pacientes con traumatismos craneales se
producen pérdidas de olfato que pueden aparecer sin ninguna
otra alteración del sistema nervioso. La obstrucción nasal a las
sustancias olorosas puede corregirse por medios quirúrgicos,
salvo en los casos que se asocian a una cicatrización intranasal
significativa. No hay otras alternativas terapéuticas disponibles
para los trastornos del olfato producidos por los traumatismos
craneales, aunque es posible la recuperación espontánea. A
veces los pacientes mejoran con rapidez al disminuir la
hinchazón en el área de la lesión. Si se han desgarrado los filamentos
olfatorios, es posible la regeneración de las fibras
nerviosas y la recuperación gradual del olfato. Aunque esto
ocurre en los animales en un plazo de 60 días, se han descrito
mejorías en seres humanos hasta siete años después de la lesión.


Las parosmias que se desarrollan según se recupera el paciente
de las lesiones pueden indicar el nuevo crecimiento del tejido
olfatorio y anunciar una normalización parcial de la función.
Las parosmias que se producen en el momento de la lesión o
poco después es más probable que se deban a una lesión del
tejido cerebral. Las lesiones cerebrales no se reparan y no cabe
esperar una mejoría de la capacidad olfatoria. Las lesiones del
lóbulo central, la parte del cerebro relacionada con la emoción y
el pensamiento, son más frecuentes en los traumatismos
craneales con pérdida del sentido del olfato. Los cambios que se
producen en los patrones de relación social o de pensamiento
pueden ser sutiles, pero de consecuencias familiares y profesionales
negativas, por lo que en algunos pacientes está indicado
realizar pruebas y tratamientos neuropsiquiátricos formales.


Agentes ambientales


Los agentes ambientales pueden acceder al sistema olfatorio a
través de la circulación sanguínea o del aire inspirado y se han
descrito casos de pérdida de olfato, parosmia e hiperosmia. Entre
los agentes responsables figuran compuestos metálicos, polvos
metálicos, compuestos inorgánicos no metálicos, compuestos
orgánicos, polvos de madera y sustancias presentes en diversos
ambientes profesionales, como en los centros metalúrgicos y en
las fábricas (Amoore 1986; Schiffman y Nagle 1992) (Tabla 11.6).

 

 

Tabla11-6a.jpg

 

Tabla 11.6 • Agentes/procesos asociados a trastornos olfatorios en el ser humano.

Acetaldehído
Acido acético
Acetona
Acetofenona
Acido clorhídrico
Acidos (orgánicos e inorgánicos)
Acrilato, vapores de metacrilato
Alumbre
Humos de aluminio
Amoníaco
Arsénico
Cenizas (incineradores)
Asfalto (oxidado)
Tabaquismo
Cera
Harina, molino de harina
Disolventes

etc..



Tras las exposiciones agudas y crónicas pueden producirse
lesiones que serán reversibles o irreversibles, dependiendo de la
interacción entre la sensibilidad del huésped y el agente nocivo.
Los principales atributos de las sustancias son bioactividad,
concentración, capacidad irritativa, duración de la exposición,
índice de aclaramiento y sinergismo potencial con otros agentes
químicos.

La sensibilidad del huésped varía según el fondo genético y la
edad. Existen diferencias, dependientes del sexo, en el olfato, la
modulación hormonal del metabolismo de las sustancias olorosas
y las diferencias en anosmias específicas. Las diferencias individuales
dependen de factores como consumo de tabaco, alergias,
asma, estado de nutrición, enfermedades previas (p. ej., síndrome
de Sjögren), ejercicio físico en el momento de la exposición,
patrones de flujo aéreo nasal y, posiblemente, aspectos psicosociales
(Brooks 1994). La resistencia del tejido periférico a la lesión
y la presencia de nervios olfatorios funcionantes pueden alterar la
sensibilidad. Por ejemplo, la exposición aguda y grave podría
destruir el neuroepitelio olfatorio, impidiendo con eficacia la diseminación
central de la toxina. Al contrario, la exposición prolongada
a bajas concentraciones podría permitir la conservación de
tejido periférico funcionante y el tránsito lento, pero continuado,
de las sustancias dañinas al cerebro. El cadmio, por ejemplo,
tiene una semivida de 15 a 30 años en el ser humano y sus efectos
podrían no ser aparentes hasta años después de la exposición
(Hastings 1990).

Los conductos nasales se ventilan con 10.000 a 20.000 litros
de aire al día, que contienen cantidades variables de agentes
potencialmente dañinos. Las vías respiratorias superiores
absorben o eliminan casi por completo los gases muy reactivos
o solubles y las partículas mayores de 2 mm (Evans y
Hastings 1992). Por suerte, diversos mecanismos previenen la
lesión tisular. Los tejidos nasales están enriquecidos con vasos
sanguíneos, nervios, células especializadas con cilios móviles y
glándulas productoras de moco. Las funciones defensivas son la
filtración y el aclaramiento de partículas, la eliminación de gases
hidrosolubles y la identificación precoz de agentes dañinos
mediante la detección mucosa y olfatoria de agentes irritantes
que desencadenan una alarma y evitan al sujeto una mayor
exposición (Witek 1993). Las concentraciones bajas de agentes
químicos se absorben en la capa mucosa, son separadas por los
cilios funcionantes (aclaramiento mucociliar) y después se
tragan. Los agentes químicos pueden unirse a proteínas o
metabolizarse con rapidez y convertirse en productos menos
dañinos. En la mucosa nasal y en los tejidos olfatorios residen
numerosas enzimas metabolizadoras (Bonnefoi, Monticello y
Morgan 1991; Schiffman y Nagle 1992; Evans y cols. 1995). El
neuroepitelio olfatorio, por ejemplo, contiene enzimas del citocromo
P-450 que desempeñan un papel muy importante en la
detoxificación de sustancias extrañas (Gresham, Molgaard y
Smith 1993). Este sistema puede proteger a las células olfatorias
primarias y detoxificar también sustancias que de otra forma
entrarían en el sistema nervioso central a través de los nervios
olfatorios. Hay datos también a favor de que un neuroepitelio
olfatorio intacto puede evitar la invasión de algunos microorganismos
(p. ej., Criptococcus; véase Lima y Vital 1994). A nivel
del bulbo olfatorio, pueden existir también mecanismos de
protección que impidan el transporte central de sustancias
tóxicas. Por ejemplo, se ha demostrado recientemente que el
bulbo olfatorio contiene metalotioneínas, unas proteínas con
efecto protector frente a las toxinas (Choudhuri y cols. 1995).

El exceso de protección puede precipitar un ciclo de empeoramiento
de la lesión. Por ejemplo, la pérdida de capacidad olfatoria
impide el aviso precoz del peligro y permite una exposición
continuada. El aumento del flujo sanguíneo nasal y de la
permeabilidad de los vasos sanguíneos provoca hinchazón y
obstrucción. La función ciliar, necesaria para el aclaramiento
mucociliar y para el olfato normal, puede estar alterada. Las
variaciones del aclaramiento aumentarán el tiempo de contacto
entre los agentes nocivos y la mucosa nasal. Las alteraciones
intranasales del moco alteran la absorción de sustancias olorosas
o de moléculas irritantes. El exceso de potencia en la capacidad
de metabolización de toxinas favorece la lesión tisular, aumenta
la absorción de toxinas y, posiblemente, incrementa la toxicidad
sistémica. El tejido epitelial lesionado es más vulnerable a exposiciones
posteriores. Asimismo existen efectos más directos sobre
los receptores olfatorios. Las toxinas pueden alterar el índice de
recambio de las células receptoras olfatorias (normalmente, de
30 a 60 días), lesionar los lípidos de la membrana de las células
receptoras, o modificar su ambiente interno o externo. Aunque
es posible la regeneración, el tejido olfatorio lesionado puede
mostrar alteraciones permanentes o atrofia, o bien la sustitución
del tejido olfatorio por tejido no sensorial.

Los nervios olfatorios proporcionan una conexión directa con
el sistema nervioso central y pueden servir como vía de entrada
de diversos agentes exógenos, como virus, disolventes y algunos
metales (Evans y Hastings 1992). Este mecanismo puede intervenir
en algunas de las demencias relacionadas con la vía olfatoria
(Monteagudo, Cassidy y Folb 1989; Bonnefoi, Monticello y
Morgan 1991), por ejemplo, mediante la transmisión central de
aluminio. El cadmio aplicado por vía intranasal puede detectarse
en el bulbo olfatorio ipsilateral (esto no sucede por vía
intraperitoneal ni intratecal) (Evans y Hastings 1992). Además,
según la información disponible, algunas sustancias se captan
mejor a través del tejido olfatorio, con independencia de la localización
de la exposición inicial (p. ej., sistémica frente a inhalatoria).

Por ejemplo, se han hallado concentraciones elevadas de
mercurio en la región cerebral olfatoria en sujetos con amalgamas
dentales (Siblerud 1990). En la electroencefalografía, el
bulbo olfatorio muestra sensibilidad a numerosos contaminantes
atmosféricos como la acetona, el benceno, el amoníaco, el
formaldehído y el ozono (Bokina y cols. 1976). A causa de los
efectos sobre el sistema nervioso central de algunos disolventes
hidrocarbonados, los individuos expuestos podrían no reconocer
con rapidez el peligro para distanciarse del mismo y así se
prolongaría la exposición. Recientemente, Callender y cols.
(1993) obtuvieron en sujetos expuestos a neurotoxinas una
frecuencia del 94 % de alteraciones en la SPECT, una técnica
que permite valorar el flujo cerebral regional, y una alta
frecuencia de trastornos de la identificación olfatoria. La localización
de las alteraciones en las SPECT coincidió con la distribución
de la toxina a través de las vías olfatorias.

La localización de la lesión en el sistema olfatorio es distinta
según los agentes (Cometto-Muñiz y Cain 1991). Por ejemplo, el
etil acrilato y el nitroetano lesionan de forma selectiva el tejido
olfatorio, mientras que el tejido respiratorio nasal se conserva
(Miller y cols. 1985). El formaldehído altera la consistencia y el
ácido sulfúrico, el pH del moco nasal. Numerosos gases, las sales
de cadmio, la dimetilamina y el consumo de tabaco alteran la
función ciliar. El dietiléter provoca el escape de algunas moléculas
por las uniones intercelulares (Schiffman y Nagle 1992).

Los disolventes como el tolueno, el estireno y el xileno alteran
los cilios olfatorios; asimismo, parecen transmitirse al cerebro a
través de los receptores olfatorios (Hotz y cols. 1992). El sulfuro
de hidrógeno no sólo irrita la mucosa, sino que tiene un alto
potencial neurotóxico al impedir el aporte de oxígeno a las
células e inducir una rápida parálisis del nervio olfatorio
(Guidotti 1994). El níquel lesiona directamente las membranas
celulares e interfiere también con las enzimas protectoras (Evans
y cols. 1995). Se cree que el cobre disuelto interfiere directamente
con diferentes fases de transducción a nivel del receptor
olfatorio (Winberg y cols. 1992). El cloruro de mercurio se distribuye
de forma selectiva en el tejido olfatorio y puede interferir
con la función neuronal al modificar los niveles de neurotransmisores
(Lakshmana, Desiraju y Raju 1993). Tras la inyección
en el torrente sanguíneo, los pesticidas son captados por la
mucosa nasal (Brittebo, Hogman y Bryt 1987), y pueden
provocar congestión nasal. Sin embargo, el olor a ajo que se
nota con los pesticidas organofosforados no se debe a una lesión
tisular, sino a la detección de butilomercaptano.

Aunque el tabaquismo puede provocar la inflamación del
epitelio nasal y reducir la capacidad olfatoria, puede proteger
también frente a otros agentes nocivos. Los agentes químicos
que contiene el humo pueden inducir los sistemas enzimáticos
microsomales del citocromo P450 (Gresham, Molgaard y Smith
1993), que acelerarían el metabolismo de los productos químicos
tóxicos antes de que pudieran lesionar el neuroepitelio olfatorio.
Por el contrario, algunos fármacos, como los antidepresivos tricíclicos
y los fármacos antipalúdicos, pueden inhibir el citocromo
P450.

Las pérdidas olfatorias tras la exposición al polvo de las tablas
de madera y de fibra (Innocenti y cols. 1985; Holmström, Rosén
y Wilhelmsson 1991; Mott y Leopold 1991) pueden explicarse
por varios mecanismos. Las rinitis alérgicas y no alérgicas
pueden provocar obstrucción a las sustancias olorosas o inflamación.
Las alteraciones mucosas pueden ser graves: se han documentado
displasias (Boysen y Solberg 1982) y a veces se
desarrolla un adenocarcinoma, sobre todo en el área de los senos
etmoidales, cerca del neuroepitelio olfatorio. El carcinoma
asociado a las maderas duras puede relacionarse con su alto
contenido en tanino (Innocenti y cols. 1985). Se ha descrito una
incapacidad para eliminar con eficacia el moco nasal, que puede
relacionarse con una frecuencia elevada de resfriados (Andersen,
Andersen y Solgaard 1977); las infecciones víricas resultantes
pueden lesionar todavía más el sistema olfatorio. La pérdida de
olfato también se ha relacionado con agentes químicos asociados
a los trabajos con madera, incluidos el barnizado y la pintura.

Las tablas con fibras de densidad media contienen formaldehído,
un conocido irritante respiratorio que altera el aclaramiento
mucociliar, provoca una pérdida olfatoria y se asocia a
una incidencia elevada de cáncer oral, nasal y nasofaríngeo
(Consejo de Asuntos Científicos 1989); todos estos factores justificarían
las pérdidas olfatorias inducidas por el formaldehído.
Se ha descrito que la radioterapia causa alteraciones olfatorias
(Mott y Leopold 1991), pero se dispone de escasa información
sobre las exposiciones profesionales. Cabría esperar que el tejido
que se regenera con rapidez, como las células receptoras olfatorias,
sea vulnerable. Ratones expuestos a radiación en un vuelo
espacial mostraron alteraciones en el tejido olfatorio, mientras
que el resto del epitelio nasal no se afectó (Schiffman y
Nagle 1992).

Después de estar sometidos a exposiciones químicas, algunas
personas describen un aumento de la sensibilidad a las sustancias
olorosas. Para describir trastornos tipificados como “hipersensibilidad”
a diversos agentes químicos ambientales, con
frecuencia en concentraciones bajas, se han utilizado las
etiquetas de “sensibilidad a múltiples agentes químicos”
o “enfermedades ambientales” (Cullen 1987; Miller 1992;
Bell 1994). Sin embargo, hasta ahora no se han demostrado
umbrales más bajos a sustancia olorosas.


Causas no profesionales de problemas olfatorios


El envejecimiento y el tabaquismo disminuyen la capacidad olfatoria.
Las cuatro causas principales de problemas olfatorios en
Estados Unidos son las lesiones víricas de las vías respiratorias
superiores, los traumatismos craneales, los trastornos idiopáticos
(“de causa desconocida”) y las enfermedades nasales y sinusales
(Mott y Leopold 1991), que deben tenerse en cuenta en el diagnóstico
diferencial de cualquier individuo con antecedentes de
posibles exposiciones ambientales.

Es frecuente la incapacidad congénita para detectar algunas sustancias.
Por ejemplo, entre el 40 y el 50 % de la población es incapaz
de detectar la androsterona, un esteroide que se encuentra en el sudor.


Pruebas de quimiosensación


La psicofísica es la medición de la respuesta a un estímulo
sensorial aplicado. Las determinaciones de “umbrales”, o
pruebas para hallar la concentración mínima que puede percibirse
con fiabilidad, se utilizan con frecuencia. Pueden obtenerse
umbrales por separado para detectar e identificar sustancias con
olor. Las pruebas de supraumbrales evalúan la capacidad del
sistema para funcionar en niveles superiores al umbral y
también aportan una información útil. Los ensayos de discriminación,
en los que se obtiene información sobre la diferencia
entre sustancias, pueden detectar cambios sutiles en la capacidad
sensorial. Con las pruebas de identificación pueden obtenerse
resultados distintos a los que se determinan con las
pruebas de umbral en el mismo individuo. Por ejemplo, una
persona con una lesión del sistema nervioso central puede ser
capaz de detectar sustancias olorosas en los umbrales habituales
y ser incapaz de identificar sustancias olorosas normales.


Resumen


Los conductos nasales se ventilan con 10.000 a 20.000 litros de
aire al día, que puede estar contaminado con materiales potencialmente
peligrosos en diversa medida. El sistema olfatorio es
particularmente vulnerable a la lesión, debido al contacto directo
obligado con sustancias químicas volátiles para la percepción de
los olores. La pérdida olfatoria, la tolerancia y la adaptación
impiden el reconocimiento de la proximidad de agentes químicos
peligrosos y pueden contribuir al desarrollo de lesiones locales o
de toxicidad sistémica. La identificación precoz de los trastornos
olfatorios permite iniciar con rapidez estrategias protectoras,
asegurar un tratamiento adecuado y evitar la progresión de la
lesión. Los trastornos profesionales del olfato pueden manifestarse
como anosmia o hiposmia, temporales o permanentes,
además de como una percepción distorsionada del olor. Las
causas identificables que deben considerarse en el contexto
laboral son la rinitis, la sinusitis, el traumatismo craneal, la exposición
a las radiaciones y la lesión tisular por compuestos metálicos,
polvo metálico, compuestos inorgánicos no metálicos,
compuestos orgánicos, polvo de madera y sustancias presentes en
procesos metalúrgicos e industriales. Dichas sustancias se diferencian
por su lugar de acción o de interferencia con el sistema olfatorio.


El organismo dispone de mecanismos potentes para
atrapar, eliminar y detoxificar las sustancias extrañas, que
protegen así la función olfatoria y previenen la diseminación de
agentes dañinos al cerebro desde el sistema olfatorio. El desarrollo
excesivo de las capacidades protectoras puede desencadenar
un ciclo de empeoramiento de la lesión que termina por
aumentar la gravedad y extender la localización de las lesiones,
convirtiendo los efectos reversibles temporales en lesiones
permanentes.

 

 

__________________________________________________________________

 

Olfato

 

 
 
48-4.jpg

 
 
a) El epitelio olfativo es responsable de nuestro sentido del olfato y mucho de lo que paladeamos en la comida es el resultado de sustancias volátiles que llegan a este tejido.

b) El epitelio olfativo está compuesto por células de soporte, células basales y células olfativas, que son los receptores sensoriales.

Este tema ha sido editado por Ge. Pe.: 16 junio 2014 - 12:52


#19 Ge. Pe.

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Publicado el 14 abril 2008 - 07:55

 


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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


ORGANOS SENSORIALES



RECEPTORES CUTANEOS


____________________________________________________



RECEPTORES CUTANEOS



Robert Dykes y Daniel McBain



La sensibilidad cutánea comparte los elementos principales de
todos los sentidos básicos.

Los receptores sensoriales, que son las terminaciones de
unas células nerviosas especializadas, captan las
propiedades del mundo exterior, como el color, el sonido o la
vibración, y convierten estos datos en impulsos nerviosos. Estas
señales se transmiten entonces al sistema nervioso central, donde
se convierten en la base para interpretar el mundo que nos rodea.

Es útil reconocer tres aspectos esenciales de estos procesos.

Primero, la energía y los cambios del nivel de energía, sólo
pueden percibirse por medio de un órgano sensorial capaz de
detectar el tipo específico de energía en cuestión (por esto las
microondas, los rayos X y la luz ultravioleta son peligrosas; no
estamos preparados para detectarlas, de forma que incluso a
niveles letales no podemos percibirlas).

En segundo lugar, nuestras percepciones son necesariamente
sombras imperfectas de la realidad, porque nuestro sistema nervioso
central se limita a reconstruir una imagen incompleta de las señales
que transmiten sus receptores sensoriales.

Tercero, nuestros sistemas sensoriales
nos aportan una información más exacta sobre los cambios en
nuestro entorno que sobre las condiciones estáticas. Estamos
bien dotados con receptores sensoriales para las luces parpadeantes,
o para las pequeñas fluctuaciones de temperatura que
provoca una brisa ligera; sin embargo, nuestra capacidad sensorial
es menor para recibir información sobre una temperatura
constante o una presión constante sobre la piel.


Tradicionalmente, la sensibilidad de la piel se divide en dos
categorías: cutánea y profunda. Mientras que la sensibilidad
profunda se sitúa en receptores localizados en el músculo, los
tendones, las articulaciones y el periostio (membrana que rodea
los huesos), la sensibilidad cutánea, a la que nos referimos aquí,
se relaciona con la información recibida por los receptores localizados
en la unión de la dermis con la epidermis o cerca de ella.

Todos los nervios sensoriales que unen los receptores cutáneos
al sistema nervioso central tienen una estructura similar. El gran
cuerpo celular se sitúa en un grupo de otros cuerpos celulares
nerviosos denominado ganglio, cerca de la médula espinal, a la
que se conecta por una rama pequeña que parte del tronco de la
célula y que se denomina axón. La mayoría de las células
nerviosas o neuronas que se originan en la médula espinal
envían axones a los huesos, músculos, articulaciones o, en el caso
de la sensibilidad cutánea, a la piel. De la misma forma que un
cable aislado, todos los axones están recubiertos en su trayecto y
terminaciones por capas protectoras de células conocidas como
células de Schwann. Estas células producen una sustancia denominada
mielina, que cubre el axón como una vaina. En el recorrido,
cada ciertos intervalos existen minúsculos cortes en la
mielina denominados nódulos de Ranvier. Finalmente, en el
extremo del axón se hallan los componentes especializados en
recibir y transmitir información sobre el ambiente externo: los
receptores sensoriales (Mountcastle 1974).

Las diferentes clases de receptores cutáneos, como todos los
receptores sensoriales, se definen de dos maneras: por sus estructuras
anatómicas y por el tipo de señales eléctricas que envían
por las fibras nerviosas. Los receptores de estructuras definidas
reciben generalmente el nombre de sus descubridores. El
número relativamente escaso de clases de receptores sensoriales
que se encuentran en la piel puede dividirse en tres categorías
principales: mecanorreceptores, receptores térmicos y
nociceptores.

Todos estos receptores sólo pueden transmitir información
acerca de un tipo de estímulo después de ser codificados en un
lenguaje electroquímico particular. Estos códigos utilizan
frecuencias y patrones variables de impulsos nerviosos que los
científicos sólo han empezado a descifrar. De hecho, una rama
importante de la investigación neurofisiológica está dedicada por
entero al estudio de los receptores sensoriales y de las formas en
que pueden traducir los estados de energía ambientales en
códigos nerviosos. Una vez generados los códigos, estos se transmiten
al sistema nervioso central por las fibras aferentes, las
células nerviosas que conectan con los receptores transmitiendo
las señales al sistema nervioso central.

Los mensajes producidos por los receptores pueden subdividirse
según la respuesta dada a una estimulación continua no
variable: los receptores de adaptación lenta envían impulsos
electroquímicos al sistema nervioso central durante el tiempo
que dura un estímulo constante, mientras que los receptores de
adaptación rápida reducen de forma gradual sus descargas en
presencia de un estímulo constante, hasta que alcanzan un nivel
basal bajo o cesan por completo, con lo que dejan de informar al
sistema nervioso central sobre la presencia continua del
estímulo.

Las sensaciones distintas de dolor, calor, frío, presión y vibración
se producen, por tanto, por la actividad sobre distintas
clases de receptores sensoriales y sus fibras nerviosas correspondientes.


Los términos “aleteo” y “vibración”, por ejemplo, se
utilizan para distinguir dos sensaciones vibratorias ligeramente
distintas codificadas por dos clases diferentes de receptores sensibles
a la vibración (Mountcastle y cols. 1967). Las tres categorías
importantes de sensación dolorosa conocidas como dolor
punzante, quemante y sordo se han asociado con clases distintas
de fibras aferentes nociceptivas. Sin embargo, esto no quiere
decir que una sensación específica se relacione necesariamente
sólo con una clase de receptor; a una sensación determinada
puede contribuir más de una clase de receptores y, de hecho, las
sensaciones pueden variar dependiendo de la contribución relativa
de las diferentes clases de receptores (Sinclair 1981).

El resumen precedente se basa en la hipótesis de la especificidad
de la función sensorial cutánea, formulada en primer
lugar por el médico alemán Von Frey en 1906. Aunque en el
siglo pasado se propusieron al menos otras dos teorías de igual o
mayor aceptación, en la actualidad la hipótesis de Von Frey está
respaldada por datos objetivos.

 
 
 
 
 
Figura11-19.jpg




 

Receptores que responden a la presión cutánea
constante



En la mano emergen, procedentes de una red nerviosa subcutánea
denominada plexo nervioso subpapilar, fibras mielinizadas
relativamente grandes (de 5 a 15 μm de diámetro) que acaban en
múltiples terminaciones nerviosas situadas en la unión de la
dermis y la epidermis (Figura 11.19). En la piel con vello, estas
terminaciones nerviosas terminan en estructuras superficiales visibles
denominadas cúpulas táctiles; en la piel lampiña, las terminaciones
nerviosas se localizan en la base de las elevaciones
cutáneas (como las que forman las huellas dactilares). En la
cúpula táctil, cada extremo de la fibra nerviosa, o neurita, está
contenida en una célula epitelial especial denominada célula de
Merkel (véanse las Figuras 11.20 y 11.21).

 

 

fig1120enctf3.jpg




 
Figura11-21.jpg





 

El complejo formado por la neurita y la célula de Merkel
transduce la energía mecánica en impulsos nerviosos. Aunque se
conoce poco sobre el papel de la célula o sobre su mecanismo de
transducción, se ha identificado un receptor de adaptación
lenta. Esto significa que la presión sobre una cúpula táctil que
contiene células de Merkel induce la producción de impulsos
nerviosos en los receptores durante el tiempo de acción del estímulo.

La frecuencia de estos impulsos aumenta en proporción a
la intensidad del estímulo y así se informa al cerebro de la duración
y magnitud de la presión sobre la piel.


Al igual que la célula de Merkel, un segundo receptor de
adaptación lenta sirve también a la piel para señalar la magnitud
tamaño microscópico y conocido como receptor de Ruffini, está
formado por un grupo de neuritas que salen de una fibra mielinizada
y están encapsuladas por células de tejido conectivo.


Dentro de la estructura capsular hay fibras que aparentemente
transmiten sensaciones cutáneas locales distorsionadas a las
neuritas, que a su vez producen los mensajes que se envían por
las vías nerviosas hasta el sistema nervioso central. La presión
sobre la piel provoca una descarga mantenida de impulsos
nerviosos; como sucede con la célula de Merkel, la frecuencia de
los impulsos es proporcional a la intensidad del estímulo.

A pesar de estas similitudes, existe una diferencia fundamental
entre las células de Merkel y los receptores de Ruffini. La estimulación
de estos últimos provoca una sensación; en cambio, la
estimulación de las cúpulas táctiles que contienen células de
Merkel no produce una sensación consciente; la cúpula táctil es,
por tanto, un receptor misterioso, porque no se conoce su papel
real en la función nerviosa. Por tanto, se cree que los receptores
de Ruffini son los únicos capaces de generar las señales nerviosas
necesarias para la percepción sensorial de la presión o del tacto
constante. Además, se ha demostrado que los receptores de
adaptación lenta de Ruffini son los que permiten al ser humano
evaluar la presión cutánea en una escala de intensidad.

 

 

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Este tema ha sido editado por Ge. Pe.: 16 junio 2014 - 01:28


#20 Ge. Pe.

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Publicado el 15 abril 2008 - 12:31

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 

ORGANOS SENSORIALES RECEPTORES CUTÁNEOS

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Receptores que responden a la vibración y al movimiento de la piel
 
A diferencia de los mecanorreceptores de adaptación lenta, los
receptores de adaptación rápida permanecen silentes durante la
indentación cutánea mantenida. Sin embargo, son adecuados
para las señales de vibración y de movimiento de la piel. Se
señalan dos categorías: los receptores de la piel con vello, que se
asocian a cada pelo; y los que forman terminaciones corpusculares
en la piel lampiña o sin pelo.
 
Receptores capilares
 
Un pelo típico está cubierto por una red de terminaciones
nerviosas ramificadas a partir de cinco a nueve axones mielinizados.
 
(Figura 11.22).
 
Figura1122.jpg
 
En los primates, estas terminales se clasifican
en tres categorías: terminaciones lanceoladas, fusiformes y
papilares. Los tres tipos son de adaptación rápida, de forma que
la inclinación mantenida del pelo sólo causa impulsos nerviosos
cuando se produce el movimiento. Por tanto, estos receptores son
muy sensibles a los estímulos de movimiento o vibratorios, pero
ofrecen escasa o nula información sobre la presión o el tacto
constantes.
Las terminaciones lanceoladas salen de una fibra muy mielinizada
que forma una red alrededor del pelo. Las neuritas terminales
pierden su cobertura habitual de células de Schwann y se
abren camino entre las células de la base del pelo.
Los axones rodeados de células de Schwann forman terminales
fusiformes. Estas ascienden hasta el tallo del pelo inclinado
y terminan en un grupo semicircular justo debajo de un glándula
sebácea o productora de grasa. Las terminaciones papilares
se diferencian de los terminales fusiformes porque en vez de
terminar sobre el tallo del pelo, acaban como terminaciones
nerviosas libres alrededor del orificio del pelo.
Es probable que existan diferencias funcionales entre los tipos
de receptores capilares. Esto se explica en parte por las
diferencias estructurales en relación con la forma en que los
nervios terminan sobre el tallo del pelo y, en parte, por las
diferencias en el diámetro de los axones, ya que los axones de
diámetros diferentes conectan con estaciones centrales
diferentes. Con todo, las funciones de los receptores en la piel
con vello continúan siendo objeto de estudio.

 

Receptores en la piel lampiña
 
La relación de la estructura anatómica de un receptor con las
señales nerviosas que genera es más marcada en los receptores
grandes fácilmente manipulables y con terminaciones corpusculares
o encapsuladas. Los corpúsculos de Pacini y de Meissner se
conocen particularmente bien; estos, como las terminaciones
capilares comentadas antes, transmiten sensaciones de vibración.
El corpúsculo de Pacini tiene un tamaño suficiente para verlo
a simple vista, con lo que resulta sencillo asociar el receptor a
una respuesta nerviosa específica. Se localizan en la dermis,
generalmente alrededor de tendones o articulaciones, en una
estructura en forma de cebolla que mide 0,5 × 1,0 mm. Se
continúa con una de las fibras aferentes más largas del organismo,
con un diámetro de 8 a 13 μm y una velocidad de
conducción de 50 a 80 metros por segundo. Su anatomía, estudiada
con microscopía óptica y electrónica, es bien conocida.
El principal componente del corpúsculo es un núcleo externo
formado por material celular que contiene espacios llenos de
líquido. El propio núcleo externo está rodeado por una cápsula
en la que penetra un canal central y una red capilar. A través del
canal pasa una fibra nerviosa mielinizada simple de 7 a 1 μm de
diámetro, que se convierte en una terminación nerviosa larga no
mielinizada que se hunde profundamente en el centro del
corpúsculo. El axón terminal es elíptico y posee ramificaciones.
El corpúsculo de Pacini es un receptor de adaptación rápida.
Cuando se somete a presión mantenida, produce un impulso
sólo al principio y al final del estímulo. Responde a vibraciones
de alta frecuencia (de 80 a 400 Hz) y es más sensible a las vibraciones
de alrededor de 250 Hz. Con frecuencia, estos receptores
responden a las vibraciones transmitidas a lo largo de huesos y
tendones y, debido a su sensibilidad extrema, pueden activarse
tan sólo con un soplo de aire sobre la mano (Martin 1985).
Además de los corpúsculos de Pacini, hay otros receptores de
adaptación rápida en la piel lampiña. La mayoría de los investigadores
creen que son los corpúsculos de Meissner, que se localizan
en las papilas dérmicas. Este receptor responde a
vibraciones de baja frecuencia, de 2 a 40 Hz, y está formado por
las ramas terminales de una fibra mielinizada de mediano
tamaño cubierta por una o varias capas de unas células que
parecen ser células de Schwann modificadas, denominadas
células laminares. Las neuritas del receptor y de las células laminares
pueden conectarse con una célula basal de la epidermis
 
(Figura 11.23).
 
Figura11-23.jpg
 
Si el corpúsculo de Meissner se inactiva de forma selectiva
mediante la inyección de un anestésico local a través de la piel,
se pierde el sentido de aleteo o de vibración de baja frecuencia.
Esto indica un complemento funcional a la capacidad receptora
de alta frecuencia de los corpúsculos de Pacini. Juntos, estos dos
receptores aportan las señales nerviosas suficientes para que la
sensibilidad humana abarque un amplio margen de vibraciones
(Mountcastle y cols. 1967).

 

Receptores cutáneos asociados a terminaciones nerviosas libres.
 
En la dermis se encuentran numerosas fibras mielinizadas y no
mielinizadas que todavía no se han identificado. Muchas de ellas
sólo pasan por la dermis camino de la piel, los músculos o el
periostio, mientras que otras (mielinizadas y no mielinizadas)
parecen terminar en la dermis. Salvo algunas excepciones como
el corpúsculo de Pacini, las mayoría de las fibras de la dermis
parecen terminar de forma mal definida o simplemente como
terminaciones nerviosas libres.
Aunque se necesitan más estudios anatómicos para diferenciar
estas terminaciones mal definidas, la investigación fisiológica ha
mostrado con claridad que estas fibras codifican varios acontecimientos
ambientales. Por ejemplo, las terminaciones nerviosas
libres que se encuentran en la unión entre la dermis y la
epidermis son responsables de la codificación de los estímulos
ambientales que se interpretarán como frío, calor, dolor, picor y
cosquilleo. No se sabe por ahora cuál de estas fibras pequeñas
transmite las distintas sensaciones.
La aparente similitud anatómica de estas terminaciones
nerviosas libres se explica, probablemente, por las limitaciones
de las actuales técnicas de investigación, ya que últimamente se
están determinando diferencias estructurales entre ellas. Por
ejemplo, en la piel lampiña se han distinguido dos formas diferentes
de terminaciones nerviosas libres: un patrón corto y
grueso y otro largo y fino. Los estudios realizados sobre piel
humana con vello han demostrado terminaciones nerviosas
reconocibles histoquímicamente que terminan en la unión
dermo-epidérmica: las terminaciones papilares y peniciladas.
Las primeras surgen de fibras no mielinizadas y forman una red
de terminaciones; en cambio, las segundas surgen de fibras
mielinizadas y terminan alrededor de los orificios pilosos, como
se mencionó antes. Es probable que estas disparidades estructurales
correspondan a diferencias funcionales.
Aunque no es todavía posible asignar funciones específicas a
entidades estructurales individuales, está claro por los experimentos
fisiológicos que existen categorías funcionalmente diferentes
de terminaciones nerviosas libres. Se ha descubierto que
una fibra mielinizada pequeña responde al frío en el ser
humano. Otra fibra no mielinizada que acaba en terminaciones
nerviosas libres responde al calor. Se desconoce por qué una
clase de terminaciones nerviosas libres puede responder de
forma selectiva a un descenso de la temperatura, mientras que
un aumento de la temperatura cutánea induce a otra clase a
emitir una señal de calor. Algunos estudios muestran que la activación
de una fibra pequeña con una terminación libre puede
ser responsable de las sensaciones de picor o de cosquilleo y se
cree que dos clases de fibras pequeñas son específicamente sensibles
a los estímulos nocivos mecánicos, químicos o térmicos, lo
que proporciona la base neurológica de las sensaciones de dolor
quemante y punzante (Keele 1964).
La relación definitiva entre la respuesta anatómica y fisiológica
sólo se establecerá cuando se desarrollen técnicas de investigación
más avanzadas. Este es uno de los principales obstáculos
para el tratamiento de trastornos como la causalgia, las parestesias
y la hiperpatía, que continúan siendo un dilema importante
para el médico.
 
Lesiones de los nervios periféricos
 
La función de los nervios puede dividirse en dos categorías:
sensorial y motora. Las lesiones de los nervios periféricos, generalmente
causadas por el aplastamiento o sección de un nervio,
puede afectar a una o ambas funciones, dependiendo de los tipos
de fibras del nervio lesionado. Algunos aspectos de la pérdida
motora suelen interpretarse mal o pasarse por alto, porque estas
señales no alcanzan los músculos, sino que influyen sobre el
control autonómico vascular, la regulación de la temperatura, la
naturaleza y grosor de la epidermis y el estado de los mecanorreceptores
cutáneos. La pérdida de inervación motora no se
comentará aquí, ni tampoco la que afecta a otros sentidos diferentes
de los responsables de la sensación cutánea.
La pérdida de inervación sensorial de la piel crea un estado de
vulnerabilidad a lesiones posteriores, porque la superficie
cutánea insensible es incapaz de señalar estímulos potencialmente
dañinos. Una vez lesionadas, las superficies de piel insensibles
curan con lentitud, en parte a causa de la falta de
inervación autonómica que regula normalmente factores claves
como la temperatura y la nutrición celular.
En algunas semanas, los receptores sensoriales cutáneos
denervados comienzan a atrofiarse, lo cual se observa con facilidad
en receptores encapsulados de gran tamaño como los
corpúsculos de Pacini y de Meissner. Si la regeneración axonal
es posible, la función podrá recuperarse, pero la calidad de la
función recuperada dependerá del tipo de lesión original y de la
duración de la denervación (McKinnon y Dellon 1988).
La recuperación tras el aplastamiento de un nervio es más
rápida, completa y funcional que la recuperación tras la sección
neural. Dos factores explican el pronóstico favorable en los casos
de aplastamiento. En primer lugar, pueden contactar con la piel
más axones que en los casos de sección; por otro lado, las conexiones
son guiadas en sentido inverso hacia su localización
original por las células de Schwann y por las membranas
basales, elementos que permanecen intactos en los aplastamientos
nerviosos, mientras que después de una sección neural,
el nervio suele prolongarse hacia regiones incorrectas de la
superficie cutánea siguiendo las vías erróneas de las células de
Schwann. Debido a esto, se envía una información espacial
distorsionada a la corteza somatosensorial del cerebro. Sin
embargo, en los dos casos, los axones en proceso de regeneración
parecen capaces de hallar el camino de vuelta hacia el
mismo tipo de receptores sensoriales que alcanzaban antes de la
lesión.
La reinervación de un receptor cutáneo es un proceso
gradual. Cuando el axón en crecimiento alcanza la superficie de
la piel, las áreas de recepción sensorial son más pequeñas de lo
normal y el umbral de sensibilidad es superior. Estos puntos
receptivos se extienden con el tiempo y se unen de forma
gradual en campos de mayor tamaño. La sensibilidad a los estímulos
mecánicos aumenta y con frecuencia se acerca a la sensibilidad
de los receptores sensoriales normales de esa clase. Los
estudios realizados con estímulos táctiles constantes, o en movimiento
y con vibraciones han mostrado que las zonas insensibilizadas
recuperan a distinto ritmo las modalidades sensoriales
atribuidas a diferentes tipos de receptores.
Si se observa al microscopio, se aprecia que la piel lampiña
denervada es más fina de lo normal y presenta unas elevaciones
cutáneas aplanadas y menos capas de células. Esto confirma que
los nervios tienen una influencia trófica o nutricional sobre la
piel. Al poco tiempo de recuperarse la inervación, las elevaciones
dérmicas se desarrollan mejor, la epidermis aumenta de
grosor y pueden hallarse axones que atraviesan la membrana
basal. Cuando el axón alcanza de nuevo el corpúsculo de
Meissner, éste comienza a aumentar de tamaño y la estructura
atrófica previamente aplanada recupera su forma original. Si la
denervación fue prolongada, puede formarse un corpúsculo
nuevo al lado del esqueleto atrófico original, que continúa
denervado (Dellon 1981).
Como se puede observar, para comprender las consecuencias
de las lesiones nerviosas periféricas hay que conocer el funcionamiento
normal y el grado de recuperación funcional. Aunque se
dispone de esta información en algunas células nerviosas,
deberán realizarse más estudios, ya que todavía quedan varias
áreas oscuras en relación con la función de los nervios cutáneos
en la salud y la enfermedad.

 

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Este tema ha sido editado por Ge. Pe.: 16 junio 2014 - 01:34





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