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Sistema Reproductor - Apuntes -


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#1 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 29 febrero 2008 - 09:23



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Autorizado por Araucaria 2000. Se agradece muy cordialmente





EL SISTEMA REPRODUCTOR

I.-

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REPRODUCCIÓN SEXUAL



REPRODUCCIÓN SEXUAL es el proceso que origina nuevos seres vivos a partir de dos células reproductoras o gametos distintos, las cuales provienen de dos progenitores de diferente sexo.


El proceso de reproducción sexual ha permitido el desarrollo de una gran diversidad de organismos. Los seres vivos, ya sean de especies vegetales o animales, tienen la capacidad de reproducirse sexualmente para dar lugar a nuevos descendientes, es decir, para perpetuar la especie en el tiempo.

La condición primordial para que se lleve a cabo la reproducción sexual es la unión de dos células especializadas y distintas llamadas células reproductoras o gametos.
Una de estas células, la masculina, proviene de un individuo macho y la otra, la femenina, es aportada por un individuo hembra. Esto significa que en la reproducción sexual participan individuos de distinto sexo.

La unión de los gametos da lugar a la formación de una nueva célula, cuyo desarrollo conduce a la formación de un nuevo individuo de la especie.


¿Cuáles son las características de la reproducción sexual?



Las dos características más importantes de la reproducción sexual son:

La presencia de células reproductoras o gametos, que se producen en órganos especializados.

La unión de los gametos que tiene como consecuencia la formación de un nuevo ser.



a.- LOS ÓRGANOS SEXUALES


Los órganos sexuales en su conjunto constituyen el sistema reproductor y es la condición orgánica que distingue al macho de la hembra.


ÓRGANOS SEXUALES son las estructuras especializadas para la formación de los gametos o células reproductoras.

Las diferencias entre machos y hembras de una misma especie se establecen casi exclusivamente en función de su sistema reproductor.

Así por ejemplo, en una camada de gatitos debemos observar sus órganos sexuales externos para saber a qué sexo pertenece cada uno. Otras veces la diferencia queda clara con sólo mirar al animal, como es el caso del gallo y la gallina,cisnes etc. A esto se le llama dimorfismo sexual.





En algunas especies de animales no se produce la diferenciación sexual. Cada individuo de la especie es al mismo tiempo macho y hembra, por lo cual tiene las dos sexos.





Posee ambos sistemas reproductores que producen indistintamente gametos masculinos y femeninos. Estos animales reciben el nombre de hermafroditas. Es el caso de los caracoles, las sanguijuelas y las lombrices de tierra.



b.- LAS CÉLULAS REPRODUCTORAS: LOS GAMETOS


La unión de una célula reproductora masculina y una femenina da origen a un nuevo ser capaz de desarrollarse.


LOS GAMETOS son células especializadas para la reproducción y poseen la mitad de la información genética presente en cada una de las demás células del organismo.


El gameto producido por un macho, tiene la mitad de información genética de la que tienen las células de cualquier otra parte del cuerpo. Lo mismo ocurre con el gameto de la hembra. De esta forma, al unirse ambos gametos, el nuevo ser vivo tendrá la cantidad típica de información genética característica de su especie.

Es decir, la información codificada en el ADN se transfiere, en cada especie animal o vegetal, por medio de la reproducción, desde los progenitores o padres hasta los hijos que heredan dicha información a través de los gametos.

Dado que los órganos sexuales masculino y femenino son diferentes, podemos inferir que las células producidas por cada uno de esos sistemas también lo son.

¿Qué diferencias existen entre los gametos masculinos y los femeninos?


* Los gametos masculinos tienen las siguientes características:

- Son más pequeños que los gametos femeninos.

- Presentan uno o más o flagelos (colas) que los capacitan para moverse, en el caso de las especies animales y de algunas plantas.

- Están especializados para la movilidad.


* Los gametos femeninos se distinguen por lo siguiente:

- Son de gran tamaño, en relación al gameto masculino.

- Su citoplasma contiene gran cantidad de sustancias alimenticias de reserva para el desarrollo del futuro ser.

- Están especializados para la producción y almacenamiento de nutrientes.

Los gametos masculinos se denominan generalmente espermatozoides. y los femeninos, óvulos.

Pese a las diferencias descritas anteriormente, ambos gametos poseen la mitad de ADN que el resto de la demás células, y son células especializadas en la función reproductora.


c.- EL CIGOTO


¿Qué ocurre cuando se une un gameto masculino con otro femenino?

Se produce una nueva célula o cigoto





EL CIGOTO es la célula resultante de la unión de un gameto masculino y un gameto femenino, y que constituye un nuevo ser vivo.

La unión de ambos gametos, espermatozoide y óvulo, tiene dos consecuencias inmediatas, a saber:

1.- La célula resultante o cigoto posee la cantidad de información genética característica de su especie, en la que cada progenitor aporta la mitad.

2.- El nuevo ser vivo posee información genética diferente a la que posee cada uno de sus progenitores, pues el cigoto es el producto de la combinación de dos tipos diferentes de información genética, contenida en los gametos masculino y femenino.

Estos hechos permiten explicar por qué los organismos que se reproducen sexualmente no son genéticamente idénticos a sus progenitores.

Las variaciones genéticas que se producen a lo largo del tiempo son las que permiten a estas especies adaptarse a los cambios que se producen en el medio ambiente, de manera que puedan seguir existiendo por tiempo indefinido de generación en generación. Se deduce así que la supervivencia de una especie que se reproduce sexualmente depende, en gran medida, de la facultad de su mayor variabilidad genética.

La importancia de la reproducción sexual para la evolución de la vida en nuestro planeta, radica en el gran potencial de las especies de mantener y promover variaciones genéticas en los descendientes.



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#2 Ge. Pe.

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Publicado el 02 marzo 2008 - 07:20


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EL SISTEMA REPRODUCTOR

II.-




LA FECUNDACIÓN



FECUNDACIÓN es la unión de gametos de distinto sexo para dar origen al cigoto.


La fecundación procede de acuerdo a las siguientes etapas:
  • - Contacto de las dos células sexuales.
  • - Transferencia de información genética desde el gameto masculino al femenino.
  • - Formación del cigoto.
  • - División del cigoto en varias células que darán origen al embrión o futuro individuo.


A continuación de la fecundación se dan una serie de acontecimientos propios del crecimiento y desarrollo de un organismo: aumento del número de células y especialización de ellas, para generar tejidos y órganos específicos característicos de la especie.

Esta sucesión de etapas corresponde al patrón básico de desarrollo de un cigoto, perteneciente a cualquier especie del reino animal.

Sin embargo, existen diferencias establecidas entre los distintos tipos de animales, determinadas por el lugar donde se desarrolla el cigoto. La fecundación puede realizarse en el medio externo, es decir, fuera del organismo materno, o dentro del sistema reproductor femenino. Así podemos distinguir: fecundación externa y fecundación interna.



a. - Fecundación externa



Esta forma de fecundación es propia de los animales acuáticos y de algunos animales que viven alternadamente en ambientes acuáticos y terrestres, como es el caso de los anfibios.

La hembra y el macho expulsan grandes cantidades de gametos al medio externo donde estos se unen, y que generalmente es el ambiente acuático. En estas condiciones existe un alto riesgo de que no ocurra la fecundación, ya que el medio externo no proporciona la protección que requiere el desarrollo de los cigotos.




FECUNDACIÓN EXTERNA es la unión de gametos que se realiza en el medio externo es decir fuera del cuerpo de la hembra.

La supervivencia de las especies con fecundación externa, se asegura mediante la expulsión de grandes cantidades de gametos para producir cigotos, que en un porcentaje importante sobrevivan a los depredadores naturales o a las condiciones ambientales adversas.



b.- Fecundación interna




Esta forma de fecundación es propia de los animales terrestres: insectos, arácnidos, reptiles, aves y mamíferos, incluyendo al hombre.


FECUNDACIÓN INTERNA es la unión de gametos que se realiza en el interior del cuerpo de la hembra.

La fecundación interna se realiza generalmente mediante la copulación, proceso en que el macho deposita sus gametos dentro del sistema reproductor de la hembra, de manera que pueda darse la unión con el gameto femenino y se forme el cigoto. Gracias a la fecundación interna, los animales aseguran la supervivencia. El medio interno protege a los gametos, evitando la deshidratación.

Muchos animales superiores cambian su comportamiento y hasta sus características externas cuando van a realizar la copulación. Previo al contacto físico, las aves realizan danzas y cantos especiales. A veces la coloración de su plumaje se torna llamativa y vistosa para atraer la atención del macho o de la hembra. Los mamíferos suelen emitir sonidos que reconocen como un llamado para la copulación y, en algunos casos, los machos compiten entre sí por las hembras con las que realizarán el apareamiento.

La mayor parte de los animales suelen realizar la copulación en una época determinada del año, que habitualmente coincide con la primavera, y que es el período de tiempo en que el animal está biológicamente capacitado para que ocurra la fecundación. A esta etapa se le llama periodo fértil En el caso de un animal mamífero, el período fértil correspnde a lo que denominamos periodo de celo.



c. - Desarrllo del embrión




EL EMBRIÓN


EL EMBRIÓN es el nuevo ser vivo que se encuentra en la etapa inicial del desarrollo.

Desarrollo del embrión

Una vez finalizada loa fecundación y formado el cigoto, ésta comienza a dividirse por mitosis, originando un organismo pluricelular. En este momento se puede hablar de embrión. A medida que va desarrollándose va aumentando no sólo el tamaño por la multiplicación de las células, sino que además, va progresivamente tomándose más complejo.

EL desarrollo embrionario pasa por diferentes etapas. En la primera, la segmentación del huevo (o división del huevo por mitosis) produce las células llamadas blastómeros, que cada vez son más pequeñas, terminando por constituir la mórula (cuya forma es parecida a una mora), La que en la fase siguiente se va transformando en blástula, cuyas células crecen y forman a la gástrula, etapa crucial del, desarrollo por la aparición de tres capas embrionarias que darán origen a los diferentes tejidos y órganos.

El desarrollo del embrión se da de diferentes maneras de acuerdo a la especie.


a.- Desarrollo fuera del cuerpo de la madre y en el interior de un huevo.



El huevo es el conjunto de estructuras de protección y sustancias nutritivas, y en cuyo interior se encuentra el gameto femenino, que puede o no estar fecundado.

Los anfibios e insectos producen huevos pequeños con pocas reservas alimenticias, por lo que el embrión sale del huevo generalmente en estado de desarrollo intermedio, es decir, no totalmente formado, llamado estado de larva. La larva experimenta una serie de transformaciones hasta convertirse en adulto, en un proceso denominado metamorfosis.




b.- Desarrollo dentro del cuerpo de la madre y en el interior de un huevo.



Es el caso de algunos mamíferos, como el ornitorrinco, y de algunos reptiles, como la víbora.
Desarrollo dentro del cuerpo de la madre. Pero recubierto por un huevo


Reptiles




c.- Desarrollo incompleto dentro de la madre




Marsupiales





Es propio del grupo de los marsupiales, como el canguro en Australia y el monito del monte en Chile. El embrión se mantiene hasta cierto punto de desarrollo en la madre. Luego sale al medio y completa su desarrollo en el llamado saco marsupial, que es un repliegue de la piel de la madre. Donde se encuentran las glándulas mamarias.


d.- Desarrollo completo al interior de la madre



Ocurre en la mayoría de los mamíferos, incluyendo la especie humana. Se caracteriza porque el embrión crece y se desarrolla en el interior del cuerpo de la madre hasta que completa el tamaño y condición biológica que le permite nacer. Este proceso se llama período de gestación y es variable según la especie.


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EL SISTEMA REPRODUCTOR HUMANO





Las células nacen, crecen, se reproducen y mueren, por lo que la perpetuación de una especie erige la sustitución de unos seres por otros. Este proceso mediante el cual un ser da origen a otros seres semejantes es lo que se denomina reproducción.

En la especie humana, la función de reproducción es sexual: el nuevo ser tiene su origen en una célula, llamada huevo o zigoto, que proviene a su vez de otras dos células, los gametos, que se han fusionado para formar dicho huevo. Los órganos reproductores o genitales están adaptados para llevar a cabo la unión de los gametos y la formación y desarrollo del zigoto hasta la constitución de un nuevo ser humano.

Los aparatos reproductores masculino y femenino, que "fabrican" los gametos y posibilitan la fecundación presentan notables diferencias. Sin embargo, ambos tiene unos órganos que han de cubrir necesidades comunes, las gónadas (donde se forman los gametos), las vías genitales (conductos que llevan los gametos al lugar de la fecundación) y los genitales externos (órganos que permiten la unión-sexual encuentro entre los gametos).



Aparato genital masculino



El aparato genital masculino está destinado a la formación de nuevos individuos con objeto de asegurar la continuidad de la especie. Está formado por distintos órganos: el testículo, la próstata, el pene y una serie de conductos que conducen el esperma.


Testículo


Es la glándula germinal masculina. Tiene forma ovoidal, siendo sus dimensiones unos 4 cm de largo, 2 cm de ancho y 3 cm de grueso. Es un órgano par que está situado en la parte anterior de la región perineal, por debajo del pene, en el interior de las bolsas escrotales, suspendido del cordón espermático.

La capa externa del testículo o túnica albugínea lo rodea completamente. Su superficie externa es lisa. Interiormente está dividido en lobulillos, en cuyo interior se encuentra el parénquima testicular y, en el seno de los mismos, los túbulos seminíferos, que se reúnen para formar el conducto recto. Estos conductos rectos confluyen en una estructura denominada cuerpo de Highmore para formar la rete testis, de la que nacen los conos eferentes que penetran en el epidídimo.

Los testículos tienen una función exocrina. Información de espermatozoides, efectuada por las células del epitelio germinal de los túbulos seminíferos, y una función endocrina, la secreción de testosterona.





Epidídimo


Es una estructura tubular, situada en el polo posterior del testículo, cuyo largo conducto enrollado permite el almacenamiento, tránsito y maduración de los espermatozoides. Se continúa con el conducto deferente.


Conducto deferente


Se extiende desde el epidídimo hasta las vesículas seminales.
Tiene de 50 a 60 cm de largo y su misión es impulsar a los espermatozoides hacia la uretra. Desde el epidídimo asciende por el conducto inguinal, penetra en el abdomen, bordea la vejiga de la orina y termina a la altura de la próstata, en el conducto eyaculador.


Vesículas seminales


Son un órgano tubular cuya misión es segregar un líquido gelatinoso que activa la locomoción de los espermatozoides. Están situadas encima de la próstata y desembocan en el conducto eyaculador, junto a los conductos deferentes.


Conducto eyaculador


Resulta de la unión de las vesículas seminales y el conducto deferente.



Pene


Es el órgano copulador del varón. Su cuerpo es cilíndrico y la extremidad distal está constituida por el glande, en cuyo vértice se encuentra el meato uretral. El prepucio es la parte del pene que cubre el glande cuando el órgano no está erecto. Tiene una longitud de unos 10-12 cm en estado de flaccidez y de 15-16 en estado de erección.

Interiormente distinguimos los cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjoso de la uretra, formaciones eréctiles ambas cuya disposición y estructura posibilita que el pene se alargue durante la erección.








Cubiertas del testículo


Las bolsas se componen de seis túnicas superpuestas que, de fuera hacia dentro, son: el escroto, piel delgada, oscura y elástica; posee glándulas sudoríparas y sebáceas y folículos pilosos; el dartos, capa muscular: la fascia de Cooper, una túnica celulosa; el músculo cremáster; la fascia espermática, que envuelve el cordón espermático y el testículo; y la fascia vaginal, serosa, continuación del peritoneo.

Próstata


Es una glándula de secreción externa. Tiene forma de castaña y está situada detrás de la sínfisis del pubis, bajo el cuello de la vejiga, delante de la ampolla rectal. Es atravesada por la uretra.
Segrega el líquido prostático, que durante la eyaculación es mezclado con los espermatozoides procedentes de las vesículas seminales.

Perineo


Recibe este nombre la región anatómica que comprende el suelo de la pelvis y las estructuras adyacentes que ocupan el espacio limitado anteriormente por la sínfisis del pubis, lateralmente por las tuberosidades isquiáticas y posteriormente por el cóccix.

El recto lo atraviesa por detrás y la uretra y los órganos genitales por delante.



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#3 Ge. Pe.

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Publicado el 03 marzo 2008 - 07:16



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EL SISTEMA REPRODUCTOR

III.-



Aparato genital femenino




El aparato genital femenino está constituido por distintos órganos destinados a producir los óvulos, posibilitar la fecundación de los mismos por los espermatozoides, contener y nutrir al feto durante la gestación y expulsarlo en el acto del parto.

Se halla profundamente situado en la excavación pelviana y se compone del ovario, las trompas de Falopio, el útero y la vagina. También corresponden a este aparato las mamas, órganos encargados de alimentar al nuevo ser en las primeras etapas de su vida.


Ovario


Los ovarios o glándulas genitales de la mujer son dos formaciones glandulares situadas en la pelvis, por detrás del útero, en un pliegue del peritoneo denominado ligamento ancho. Su forma es la de una almendra, variando sus dimensiones y color con la edad y con la fase del ciclo ovárico. Están conectados al útero por las trompas de Falopio, cuyo extremo fimbriado los recubre parcialmente.

El ovario posee una importante función endocrina, la secreción de las hormonas denominadas estrógenos y progesterona, que actúan sobre el aparato genital, y especialmente sobre el útero, preparándolo para la fecundación, nidación y nutrición del embrión.

Son las gónadas femeninas.

Estas dos glándulas, de forma almendrada, se encuentran detrás del útero y se fìjan a la parte baja del abdomen mediante una serie de ligamentos. Se conectan al útero por las trompas de Falopio.

Cada ovario tiene dos zonas:


• Zona cortical o germinativa:

Presenta unas cavidades, los folículos, que contienen las células sexuales en distintos grades de madurez. Los folículos maduros se abren al exterior y liberan un óvulo.

• Zona medular o vascular:

Situada en el centro del órgano, está formada por tejido conjuntivo muy irrigado e inervado.
El ovario posee una importante función endocrina porque segrega unas sustancias, los estrógenos y la progesterona, que actúan sobre el útero y lo preparan para la fecundación y la nutrición del embrión





Trompas de Falopio


Son dos conductos, uno derecho y otro izquierdo, qué se extienden desde el ovario hasta el ángulo superior del útero. Su misión es recoger el óvulo cuando se rompe el folículo de De Graaf y transportarlo a la cavidad uterina, donde se fijará si ha sido fecundado y de donde será expulsado en caso contrario.

Miden unos 10 cm de longitud y están situadas entre las hojas del ligamento ancho, unidas al útero por el ligamento tuboovárico.



Útero


Es el órgano de la generación, destinado a recibir el óvulo fecundado, a conservar y nutrir el producto de la fecundación y a expulsarla en el curso del parto.
En la mujer adulta tiene forma de pera, de unos 7-8 cm de longitud. Está situado en la pelvis, entre el recto y la vejiga de la orina, tapizado por el peritoneo y fijado por los ligamentos anchos, redondos y terosacros.

Está constituido por tres capas: serosa o externa, muscular o media -alcanza un gran desarrollo durante la gestación y es de musculatura lisa e interna o endometrio -tapiza toda la superficie interna y experimenta cambios cíclicos mensuales que dan lugar a la menstruación-.


Vagina


Es el órgano copulador de la mujer, cuya principal función es recibir el pene durante el coito. Permite, asimismo, el paso del flujo menstrual y del feto en el acto del parto.

Es un órgano impar y medio, impar cilíndrico, musculomembranoso, dilatable y extensible. Tiene una longitud de unos 6 o 7 cm. Su extremidad superior está unida al cuello uterino, alrededor del cual se forma un fondo de saco.

La extremidad inferior se abre en la vulva mediante un orificio que, en la mayoría de las mujeres vírgenes, esta parcialmente ocluido por la membrana del himen.
Las paredes interiores presentan pliegues transversales denominados arrugas de la vagina, y se encuentran recubiertas de mucosa.


Genitales externos femeninos.






Vulva


Designamos con este nombre el conjunto de órganos genitales externos de la mujer.
La extremidad inferior de la vagina se abre en la vulva a través de un orificio.

La vulva presenta un par de labios mayores, unos repliegues cutáneos cubiertos de vello, y un par de labios menores, parecidos a los anteriores pero sin vello y situados más interiormente.

En las mujeres vírgenes también suele haber el himen, un repliegue membranoso que ocluye parcialmente el orificio vaginal. En la parte superior de la vulva hay una estructura eréctil, el clítoris, que es el órgano sensorial sexual femenino y juega un papel importante durante la copulación.



Glándulas mamarias




También se pueden considerar como genitales externos las glándulas mamarias, los órganos destinados a la alimentaci0n del nuevo ser en las primeras fases de su vida.

Situadas en la pared anterior del tórax, estas glándulas productoras de leche están rodeadas de células musculares cubiertas de grasa y presentan una red de conductos que desembocan en el pezón. Durante el embarazo, el número de canales y de glándulas productoras de leche se incrementa, en perjuicio de la grasa, mientras que la sangre abastece el crecimiento de los pechos.


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#4 Ge. Pe.

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Publicado el 04 marzo 2008 - 09:21




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EL SISTEMA REPRODUCTOR

IV.-



La fecundación


Espermatozoides: un único vencedor





Los espermatozoides, las células sexuales masculinas, se forman en los túbulos seminíferos de los testículos a partir de unas células denominadas espermatogonias.


Este proceso, la espermatogénesis, presenta cuatro fases diferenciadas:
  1. - Fase de proliferación: Las células germinales se multiplican por mitosis y originan espermatogonias con 46 cromosomas.
  2. - Fase de crecimiento: Las espermatogonias aumentan de tamaño y aparecen los espermatocitos de primer orden, todavía con 46 cromosomas.
  3. - Fase de maduración: Los espermatocitos sufren primero una división meiótica y, luego, una segunda mitosis, dando lugar a cuatro espermátidas con 23 cromosomas.
  4. - Fase de diferenciación o de espermiogénesis: Cada espermátida se transforma en un verdadero espermatozoide, preparado para fecundar un óvulo.

El número de espermatozoides que se liberan en cada eyaculación puede llegar hasta los 350 millones por cm3. Sin embargo, normalmente, sólo uno podrá alcanzar su objetivo:

fecundar un óvulo. Para ello han de realizar un "largo" viaje de unos 10 cm, hasta las trompas de Falopio, a una velocidad aproximada de 4 mm por minuto.

En un espermatozoide, que mide 50-60 micras, se distinguen la cabeza, la pieza intermedia y el flagelo.




La cabeza contiene los enzimas que ayudan a penetrar en el óvulo.

La pieza intermedia consta de dos centriolos en cada extremo, un filamento axial central y una serie de mitocondrias que lo envuelven y aportan energía para el movimiento del flagelo.


El filamento axial del flagelo o cola presenta una doble envoltura, cuyo movimiento flagelar permite el desplazamiento del espermatozoide.

En 3 o 4 ml. de semen hay unos 400 millones de espermatozoides. Para conseguir el tamaño de la cabeza de una aguja se precisarían unos 40 espermatozoides uno al lado del otro.


Una carrera de obstáculos





En la especie humana, la fecundación es de tipo interno: es preciso introducir los espermatozoides en el aparato reproductor femenino, lo que se lleva a cabo mediante el acto sexual o copulación.

La copulación se inicia con la erección del pene y continúa con su introducción en la vagina y la eyaculación del semen.

Los espermatozoides penetran en el útero y ascienden por la trompa de Falopio, en donde tiene lugar la fecundación. Este camino es una carrera de obstáculos y una verdadera prueba de resistencia. Cientos de millones de espermatozoides perecen en el cuello del útero, víctimas de la secreción ácida de la mucosa que lo recubre. La mucosa actúa de filtro selectivo: sólo un 1 % de los espermatozoides alcanza la cavidad uterina. Muchos otros perecen dentro de esta, literalmente agotados, y sólo unos pocos centenares consiguen ascender por la trompa de Falopio para dirigirse al encuentro del óvulo.

Si la fecundación es normal, sólo uno de ellos logrará atravesar la membrana del óvulo y fecundarlo.


Proceso de fecundación del óvulo por un espermatozoide






Durante este proceso, que dura una media hora, los espermatozoides se sienten atraídos por una sustancia química que desprende el óvulo. Los que quedan retenidos en las vías genitales femeninas todavía son aptos para la fecundación durante uno o dos días más.

La fecundación da origen al zigoto, la primera célula del nuevo individuo.

El proceso de fecundación consta de dos fases bien diferenciadas: la primera es la fertilización, cuando el espermatozoide perfora la membrana del óvulo, introduce la cabeza y la pieza intermedia, pierde la cola, y se forma una nueva membrana para impedir la fecundación por otro espermatozoide.

Seguidamente, se produce la fusión del núcleo del espermatozoide con el núcleo del óvulo para formar una célula de 46 cromosomas, la anfimixis, que marca el inicio del desarrollo embrionario.




El óvulo, una célula "en conserva"






El óvulo es una gran célula esférica, de 0,1 mm de diámetro (medio grano de sal), pero es incompleta, ya que sólo puede subsistir si un espermatozoide le proporciona la otra mitad del material nuclear que necesita para prosperar.

El citoplasma de esta célula lo forman unas sustancias de reserva o vitelo. En él se localizan los gránulos corticales y el núcleo o vesícula germinal, cuyos nucléolos reciben el nombre de manchas germinativas. El citoplasma está envuelto por diversas membranas que protegen el óvulo.

El proceso de formación de los óvulos, la ovogénesis, se desarrolla en el interior de los folículos del ovario antes del nacimiento del ser femenino.

En la fase de proliferación, las células germinales se multiplican por mitosis y originan ovogonias, células de 46 cromosomas. Durante la fase de crecimiento, las ovogonias aumentan de tamaño, se transforman en ovocitos de primer orden, se rodean de células foliculares y dan lugar a folículos primordiales, que paralizan su actividad.

Estos ovocitos primarios permanecen "en conserva", sin actividad, hasta que la mujer llega a la pubertad y se reinicia el proceso: los ovocitos se dividen, primero, por meiosis y se convierten en células con 23 cromosomas, liberando un corpúsculo polar que degenera. En la siguiente división, el ovocito libera otro corpúsculo y se transforma en óvulo. Es entonces cuando se rompe el folículo y el óvulo sale del ovario. Esta circunstancia, denominada ovulación, sé produce en la mujer con una frecuencia promedio de 28 días.


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#5 Ge. Pe.

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Publicado el 05 marzo 2008 - 09:57




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EL SISTEMA REPRODUCTOR

V.-


El acto sexual



Para que nazca un ser humano, es necesario que un óvulo y un espermatozoide se encuentren y se fusionen, es decir, que exista la fecundación, que el huevo se fije en el útero (nidación) y que se transforme en feto (embarazo).

El acto sexual es aquel por medio del cual se unen el hombre y la mujer en un acoplamiento que permite la fecundación. Es el instinto, deseo o impulso sexual lo que atrae a la pareja, el uno hacia el otro. Este deseo se traduce en el hombre en un fenómeno muy aparente, la erección, y en una serie de transformaciones, quizá menos evidentes, en la mujer.

La erección la pueden provocar diferentes formas de excitación física, psíquica o sensorial, que actúan sobre un centro reflejo situado en la médula espinal. En el curso de la erección, los cuerpos eréctiles del pene (cuerpos cavernosos, cuerpo esponjoso y glande) se llenan de sangre y se cierran las venas que permiten que esta vuelva a la circulación general. El pene aumenta de volumen, se endereza hacia delante y se pone rígido, y de esta manera puede penetrar en la vagina.

En la mujer, bajo la influencia del deseo, también se produce un aflujo sanguíneo a la altura de la vagina. En las paredes vaginales se forman unas finas gotas, compuestas de un líquido lubrificante que facilita el acto sexual.

La vagina se modifica: la parte superior se ovala y la inferior se estrecha para poder ceñir mejor el pene en la penetración.











La eyaculación se produce cuando el pene está en erección, gracias a las potentes contracciones de los músculos perineales. Estas contracciones hacen avanzar el esperma, que se acumula en las vesículas seminales, hacia el principio de la uretra y hacia el meato.

El esperma se expulsa en varios chorros que decrecen en potencia, en una cantidad de 2-4 cm3 por eyaculación, es decir, entre 100 y 400 millones de espermatozoides, gran parte de los cuales pueden fecundar varias horas después de su emisión.

La erección y la eyaculación pueden producirse de manera inconsciente durante el sueño; las eyaculaciones nocturnas, frecuentes durante la adolescencia, son un fenómeno completamente normal.


La división cromosómica



Después de la eyaculación, los espermatozoides entran en el útero y ascienden por la trompa de Falopio.

Si en esta existe un óvulo maduro liberado el mismo día o el día anterior por el ovario, se produce la fecundación. Cuando la cabeza de un espermatozoide penetra en el óvulo, la membrana de este experimenta una serie de transformaciones para que ningún otro pueda entrar.

En ese momento, 23 cromosomas masculinos del espermatozoide se unen con los 23 cromosomas femeninos del óvulo para originar el zigoto. A partir de entonces se desarrolla el proceso de reproducción celular, la mitosis. El zigoto se desplaza por la trompa de Falopio y, a las pocas horas, se divide en dos células más pequeñas, y así sucesivamente

Las células se duplican en copias exactas a la anterior. El comienzo o profase consiste en la desaparición . del núcleo de la célula, mientras los cromosomas tienden a situarse en el centro y los centriolos se desplazan hacia ambos extremos. En la metafase, los centriolos acaban de colocarse para que se pueda iniciar la etapa siguiente, la anafase, en la cual los cromosomas se separan. En la telofase, la célula queda dividida en dos partes idénticas con la aparición de los nucléolos, la formación de una membrana nuclear en cada extremo, y el estrechamiento y posterior división de la membrana citoplasmática por la zona central.

A los cuatro días de la fecundación, el embrión, ya fijado en la pared del útero, consta de 32 células idénticas dispuestas en forma de esfera, la mórula.



El zigoto -cigoto-, de la zarzamora al embrión






Después de la fertilización, cuando el material genético del espermatozoide completa el contenido nuclear del óvulo para formar una célula con 46 cromosomas, la célula originada, el zigoto, se dirige hacia el útero, donde permanece y se desarrolla durante nueve meses.

En su viaje al útero, el zigoto se divide hasta formar un conglomerado compacto de 16 o 32 nuevas células, la mórula, que se parece al fruto de la zarzamora. Los blastómeros, las células de la mórula, segregan un líquido seroso que llena el interior del conglomerado y forman una cavidad en él. Es el estado de blástula, durante el cual este primitivo organismo, parecido a una bola hueca, se fija a las paredes del útero. Esta anidación tiene lugar hacia el sexto o séptimo día después de la fecundación.

En el útero, las células continúan multiplicándose y empiezan a especializarse para formar, posteriormente, todos los tejidos y órganos del embrión, un futuro organismo humano. A partir de la tercera semana aparecen las estructuras que darán lugar a los distintos órganos, el esqueleto, los vasos y el sistema nervioso.


La gestación - Desarrollo del embrión









A las cinco semanas, el embrión empieza a ser visible. Tiene unos 5 mm de longitud, su corazón comienza a latir, se insinúa la columna vertebral y el cerebro se desarrolla rápidamente.
A las siete semanas se hacen perceptibles los futuros pies y manos.

La cara y los ojos empiezan a tener forma y se reconocen los órganos sexuales.
A la octava semana, cuando termina el período embrionario, el embrión ya tiene aspecto humano, aunque su cabeza es muy grande en comparación con el resto del cuerpo.

Al tercer mes empieza el período fetal, durante el cual el feto se alimenta gracias al intercambio de sangre, nutrientes y oxigeno entre él y su madre. Este intercambio se realiza a través de la placenta, a la cual se une mediante el cordón umbilical. Dentro del útero, el feto está protegido por el saco amniótico, una bolsa de líquido acuoso que absorbe los golpes y las vibraciones, y mantiene una temperatura intrauterina constante.





Período fetal: un lento desarrollo






A partir del inicio del tercer mes comienza el período fetal, el de consolidación, desarrollo y maduración de las estructuras y órganos.

Hacia el cuarto mes se esbozan el tubo digestivo, el hígado, el páncreas y los riñones, mientras el aparato circulatorio asegura la alimentación de las células del feto. Aparecen los cabellos y las uñas.

En el quinto mes empieza la maduración del sistema nervioso: las neuronas forman una compleja red de estímulos y respuestas. La madre comienza a percibir los movimientos del feto, que ya tiene cejas, pestañas y vello eh la piel.

En el sexto mes, el feto adquiere un color rosáceo al hacerse visible la sangre de los capilares.

A los siete meses, los pulmones ya cuentan con una mínima estructura que permitiría la supervivencia del bebé en caso de un parto prematuro. La médula ósea adquiere su función de producción de glóbulos rojos y el sistema nervioso regula la temperatura corporal y los movimientos respiratorios.

En el octavo mes, los pulmones ya están listos para realizar las primeras respiraciones. La piel aparece rosada y lisa.

A los nueves meses, el tórax se hace prominente. El feto acaba de posicionarse en el útero, normalmente cabeza abajo, y permanece en esta posición porque el útero no puede dilatarse más.
Hacia las 36 semanas, ya en la fase terminal, el feto encaja su cabeza en la pelvis de la madre y está listo para el parto, que se produce entre la semana 38 y la 42.


Existen gemelos y gemelos






Según el número de zigotos de los que procedan. En efecto, los gemelos, es decir, los seres nacidos en un mismo parto, son bivitelinos si proceden de la fecundación de dos óvulos distintos por dos espermatozoides diferentes. También se conocen con el nombre de mellizos: pueden ser de distinto sexo y parecerse como si hubieran nacido por separado.

Sin embargo, existen los gemelos univitelinos, desarrollados a partir de un único zigoto que se divide en dos, formando dos embriones idénticos porque, al proceder del mismo óvulo y del mismo espermatozoide, poseen igual material genético. Son del mismo sexo y comparten una sola placenta.

La probabilidad de tener gemelos es de 1 sobre 80, e incluso hay casos en que nacen tres o más bebés, pero son muy escasos.





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EL SISTEMA REPRODUCTOR

VI.-


El momento culminante





Durante los primeros meses del embarazo, el feto se mueve y bascula dentro del liquido amniótico, por lo que es posible que nazca con el cordón umbilicar enrollado alrededor del cuello. Hacia el séptimo mes, el tamaño del feto impide los movimientos basculantes, por lo que en ese momento adopta su posición definitiva.

En la fase de expulsión, el momento culminante del parto, la presión del liquido amniótico provoca el desgarro de las membranas y el cuello vaginal se dilata hasta unos 10 cm de anchura para facilitar el paso, en primer lugar, de la cabeza del recién nacido. Es la presentación normal o cefálica, que se produce en el 96% de los casos.

Sin embargo, aproximadamente en un 3% de ocasiones, el feto se presenta al revés, es decir, sus nalgas se encuentran en contacto con el cuello uterino, o incluso puede presentarse de forma transversa.

En estos casos más complicados, a veces se precisa realizar una cesárea, una operación quirúrgica que, mediante un corte vertical u horizontal en la piel del vientre de la madre, permite sacar el recién nacido del útero materno .

Entre unos minutos y media hora después del nacimiento, empieza la última fase del parto: la expulsión de la placenta y de las membranas gracias a la retracción del útero (alumbramiento).

El médico la recoge y observa si está completa; en caso contrario, completa la expulsión empujando con una mano sobre el fondo uterino hacia la vagina, a modo de pistón. El peso de la placenta es de unos 500-600gr., aproximadamente 1/6 parte del peso del recién nacido.


El parto: fin de una etapa, inicio de una vida





Posibles posiciones del feto






Posición normal





El parto es el momento en el cual el bebé deja el útero materno y sale al mundo exterior. Empieza cuando el feto desciende y se ubica en la cavidad de la pelvis de la madre, y suele durar entre 12 y 15 horas.

El parto se inicia con una serie de contracciones involuntarias y periódicas del útero, cada 15 o 30 minutos. Estas contracciones, que aumentan en frecuencia e intensidad, desplazan el feto hasta el cuello uterino, cuyo orificio se dilata desde los 3-4 mm hasta los 11 cm de diámetro.

Después de la rotura de la bolsa amniótica, lo que popularmente se llama romper aguas, las contracciones se hacen más intensas y suceden cada tres minutos. Las contracciones y los músculos abdominales de la madre expulsan el bebé a través de la vagina, empezando por la cabeza.

En una última fase se expulsan la placenta y las membranas protectoras del feto. El desprendimiento de la placenta produce cierta pérdida de sangre, pero los vasos sanguíneos rotos se cierran gracias a la disminución del volumen del útero.



Crecimiento y desarrollo del ser humano


Después del parto, el nuevo ser ha de empezar a enfrentarse a situaciones desconocidas y debe aprender a desenvolverse en el mundo exterior: infancia, pubertad, juventud, madurez y vejez se suceden en un ciclo que obedece a la necesidad de perpetuación de la especie.

El desarrollo del cuerpo humano se sustenta en las glándulas endocrinas, cuyas hormonas permiten el aumento de tamaño y número de nuestras células, tejidos y órganos. Es la glándula hipófisis, que se encuentra ubicada en el hipotálamo del cerebro, la que marca el ritmo de crecimiento de nuestro cuerpo.

El crecimiento más acusado, conocido con el nombre de el estirón, suele acontecer hacia los 14 años de edad en las chicas. Los chicos aunque experimentan este crecimiento algo más tarde, pueden ver como este se prolonga más tiempo.

En esta época también comienza la actividad de las hormonas sexuales, lo que marca el inicio de la pubertad. En las chicas aumenta el tamaño de los pechos y tienen lugar las primeras menstruaciónes. En los chicos aparece vello púbico y los testículos empiezan a producir espermatozoides.

El envejecimiento es un fenómeno natural debido al desgaste progresivo de los tejidos del cuerpo. Es a partir de los 30 años cuando los músculos empiezan a degenerar, y algunas vísceras, como el hígado, el corazón y los riñones, disminuyen en tamaño y rendimiento.

La vida del ser humano es limitada, pero aumenta cada vez más su esperanza de vida, es decir, el número de años que va a vivir. En la actualidad, para los hombres, la esperanza de vida es de unos 73 años, y de 77 años en las mujeres (esto varía mucho según los países o a las condiciones socioeconómicas del grupo social).



¿Qué es un método anticonceptivo?


Un método anticonceptivo es el que impide, de forma provisional, el encuentro del óvulo con el espermatozoide, ero permite a la mujer recobrar su fecundidad cuando lo desee. Es por ello que se debe diferenciar la contracepción de la esterilidad, que es definitiva, y el aborto, que es la interrupción del embarazo.

Se distinguen diferentes métodos anticonceptivos: La píldora suprime la ovulación porque contiene una mezcla de dos hormonas segregadas por el ovario: los estrógenos y la progesterona.



El condón es un preservativo masculino que se adapta desenrollándolo sobre el pene en erección, de la misma forma que un dedal cubre un dedo.

El preservativo femenino más empleado es el diafragma, un pequeño capuchón de goma o de otro material que se coloca en la vagina, delante del cuello uterino.

Los dispositivos intrauterinos son pequeños aparatos de material plástico, de diversas formas, que el médico introduce en la cavidad del útero.



Menstruación: un ciclo que se repite








Cada 28 días, normalmente, se expulsa un óvulo de uno de los ovarios y se transporta hacia el útero a través de la trompa de Falopio. En los tres o cuatro días que dura la ovulación se segrega una hormona, la progesterona, que hace que la mucosa interna del útero se vuelva más esponjosa y se prepare adecuadamente para recibir la avalancha de espermatozoides y fecundar el óvulo.

Sin embargo, si no se fecunda el óvulo, se paraliza la producción de progesterona, se produce la rotura de algunos vasos sanguíneos y la mucosa se separa del útero. Entonces, el óvulo se expulsa al exterior junto con los restos de la mucosa uterina y una determinada cantidad de sangre.

Es el proceso que se conoce como menstruación, que dura cuatro o cinco días, y al final del cual vuelve a iniciarse un nuevo ciclo con el crecimiento y desarrollo de otro folículo en el interior del ovario.

La no repetición de la menstruación suele ser la primera señal de un. embarazo, aunque en ocasiones puede deberse a otros motivos, como trastornos emocionales o físicos.

A una edad madura (40-50 años), la menstruación se produce con menos regularidad hasta que, finalmente, cesa por completo: es la menopausia, proceso natural que representa la imposibilidad de tener hijos porque los ovarios dejan de producir óvulos fecundables.


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Artículo completo. Una vez más, agradecemos a Araucaria 2000.

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Publicado el 20 marzo 2008 - 07:57


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Otro punto de análisis

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SISTEMA REPRODUCTOR


Toxicidad reproductiva


•INTRODUCCION


Lowell E. Sever


La infertilidad de causa tóxica en hombres y mujeres es un tema de creciente interés en el marco de los peligros profesionales. La toxicidad reproductiva ha sido definida como la aparición de efectos adversos en el sistema reproductor, secundarios a la exposición a agentes ambientales.

Se expresa en forma de distintas alteraciones de los órganos reproductivos y/o del sistema endocrino relacionado.

Sus manifestaciones pueden ser:

• alteraciones del comportamiento sexual;

• reducción de la fertilidad;

• resultados adversos del embarazo;

• modificaciones de otras funciones que dependen de la integridad
del sistema reproductor.


Los mecanismos subyacentes en la toxicidad reproductiva son complejos. Se han ensayado y demostrado más sustancias tóxicas para el proceso reproductor masculino que para el femenino.

Sin embargo, se desconoce si ello se debe a diferencias implícitas en la toxicidad o a la mayor facilidad para estudiar el esperma que los ovocitos.

Toxicidad sobre el desarrollo


La toxicidad para el desarrollo ha sido definida como la aparición de efectos adversos en el organismo en desarrollo, secundarios a una exposición previa a la concepción (de cualquiera de los padres) o producida durante el desarrollo prenatal o durante el período posnatal hasta el momento de la madurez sexual. Se pueden detectar efectos de este tipo en cualquier momento de la vida del organismo.

Sus manifestaciones principales son:

• la muerte del organismo en desarrollo;

• anomalías estructurales;

• alteraciones del crecimiento;

• deficiencias funcionales.


En lo que sigue, toxicidad sobre el desarrollo se utiliza con carácter general para designar las exposiciones de la madre, del padre o del producto de la concepción que conducen a un desarrollo anormal. Se emplea teratogénesis para referirse más específicamente a la exposición del producto de la concepción que genera una malformación estructural. En este artículo no se examinan los efectos de las exposiciones posnatales sobre el desarrollo.

Mutagénesis


Además de la toxicidad para la reproducción, la exposición de cualquiera de los padres antes de la concepción puede producir defectos del desarrollo mediante mutagénesis, es decir, mediante algún cambio en el material genético que pasa al descendiente.

Estos cambios pueden afectar a genes aislados o producirse a nivel cromosómico. Los primeros pueden producir la transmisión de mensajes genéticos alterados, en tanto que los cambios a nivel cromosómico pueden dar lugar a la transmisión de anomalías en el número o estructura de los cromosomas.

Es interesante señalar que algunas de las pruebas más sólidas sobre el papel de las exposiciones previas a la concepción en las anomalías del desarrollo proceden de estudios de exposiciones profesionales paternas.

Por ejemplo, el síndrome de Prader-Willi, una deficiencia congénita caracterizada por hipotonicidad durante el período neonatal y, más adelante, por obesidad pronunciada y trastornos del comportamiento, se ha asociado a las exposiciones paternas a los hidrocarburos. Otros estudios han demostrado asociaciones entre distintas exposiciones paternas a agentes físicos previas a la concepción y ciertas malformaciones congénitas y neoplasias malignas de la infancia. Por ejemplo, la exposición profesional paterna a la radiación ionizante se ha asociado a un aumento del riesgo de defectos del tubo neural y de leucemia infantil, y varios estudios han puesto de manifiesto la existencia de asociaciones entre la exposición profesional paterna antes de la concepción a campos electromagnéticos y los tumores cerebrales infantiles (Gold y Sever 1994). Al evaluar los peligros de las exposiciones laborales para la reproducción y el desarrollo, se debe prestar mayor atención a los posibles efectos entre los varones.

Es muy probable que algunos defectos de etiología desconocida impliquen un componente genético relacionado con las exposiciones paternas. Dadas las asociaciones demostradas entre la edad del padre y la tasa de mutación, parece lógico que haya otros factores y exposiciones paternas asociados a mutaciones genéticas.

La asociación perfectamente establecida entre la edad materna y la ausencia de disyunción cromosómica, que produce anomalías en el número de cromosomas, sugiere que las exposiciones maternas desempeñan un papel significativo en las anomalías cromosómicas.

A medida que aumente nuestro conocimiento del genoma humano es posible que consigamos descubrir más defectos del desarrollo secundarios a cambios mutagénicos en el ADN de genes aislados o a cambios estructurales en porciones de cromosomas.

Teratogénesis


Los efectos adversos derivados de la exposición del producto de la concepción a agentes químicos exógenos están reconocidos desde el descubrimiento de la teratogenicidad de la talidomida, en 1961.

Wilson (1973) ha desarrollado seis “principios generales de la teratología” que presentan interés en este campo:

1. Las manifestaciones finales del desarrollo anormal son la muerte, la malformación, el retraso del crecimiento o los trastornos funcionales.

2. La sensibilidad del producto de la concepción a los agentes teratogénicos varía con la fase del desarrollo en el momento de la exposición.

3. Los agentes teratogénicos actúan de modo (mecanismo) específico sobre las células y los tejidos en desarrollo al iniciarse la embriogénesis anormal (patogénesis).

4. Las manifestaciones del desarrollo anormal aumentan gradualmente desde la ausencia de efecto hasta el nivel totalmente letal a medida que aumenta la dosis.

5. El acceso de los factores ambientales adversos a los tejidos en desarrollo depende de la naturaleza del agente.

6. La sensibilidad a un teratógeno depende del genotipo del producto de la concepción y de la manera en que el genotipo interactúa con los factores ambientales.

En lo que sigue se examinan con más atención el primero de estos principios y asimismo la combinación de los principios 1, 2 y 4 (efectos, tiempo de exposición y dosis).

Espectro de resultados adversos asociados a la exposición


Existe un espectro de resultados adversos potencialmente asociados a la exposición. Los estudios profesionales que se centran en un único resultado corren el riesgo de pasar por alto otros efectos reproductivos importantes.

La Figura 9.1 recoge algunos ejemplos de resultados del desarrollo potencialmente asociados con la exposición a teratógenos profesionales. Algunos estudios sugieren que las malformaciones
congénitas y los abortos espontáneos se asocian a unas mismas exposiciones, por ejemplo, a gases anestésicos y a disolventes orgánicos.





El aborto espontáneo es un resultado importante que debe tenerse en cuenta, dada la posibilidad de que se produzca por diferentes mecanismos a través de diversos procesos patógenos.

Puede deberse a toxicidad para el embrión o el feto, alteraciones cromosómicas, efectos sobre genes aislados o anomalías morfológicas.

Es importante tratar de diferenciar entre el producto de la concepción normal y el anormal desde el punto de vista cariotípico en los estudios de abortos espontáneos.

Momento de la exposición


El segundo principio de Wilson relaciona la sensibilidad al desarrollo anormal con el momento de la exposición, es decir, con la edad gestacional del producto de la concepción.

Este principio ha sido perfectamente establecido para la inducción de malformaciones estructurales, y se conocen los períodos sensibles a la organogénesis de muchas estructuras. Considerando un conjunto amplio de resultados, el período sensible durante el cual puede inducirse un efecto dado debe abarcar toda la gestación.

Al evaluar la toxicidad profesional para el desarrollo, se debe determinar y clasificar la exposición para cada período crítico, es decir, la edad o edades de gestación para cada resultado. Por ejemplo, es probable que los abortos espontáneos y las malformaciones congénitas estén relacionados con exposiciones durante el primer y segundo trimestre, mientras que el bajo peso al nacimiento y las alteraciones funcionales, como los trastornos convulsivos y el retraso mental, lo estén con exposiciones durante el segundo y tercer trimestre.

Mecanismos teratogénicos


El tercer principio exige considerar los mecanismos que pueden iniciar la embriogénesis anormal.

Se han señalado varios que pueden conducir a la teratogénesis (Wilson 1977), como:

• Mutaciones en secuencias del ADN.

• Anomalías cromosómicas inductoras de cambios estructurales o cuantitativos en el ADN.

• Alteración o inhibición del metabolismo intracelular, por ejemplo, bloqueos metabólicos y ausencia de coenzimas, precursores o sustratos para la biosíntesis.

• Interrupción de la síntesis del ADN o ARN.

• Interferencia en la mitosis.

• Interferencia con la diferenciación celular.

• Fallo en interacciones intercelulares.

• Fallo en migraciones celulares.

• Muerte celular mediante efectos citotóxicos directos.

• Efectos sobre la permeabilidad de la membrana celular y cambios osmolares.

• Rotura física de células o tejidos.

Al considerar los mecanismos, los investigadores pueden agrupar los resultados significativos desde el punto de vista biológico, así como aportar ideas sobre los teratógenos potenciales; por ejemplo, las relaciones entre la carcinogénesis, mutagénesis y teratogénesis han sido motivo de discusión durante algún tiempo.

Desde la perspectiva de la evaluación de los peligros reproductivos profesionales, tales relaciones tienen una importancia particular por dos razones distintas:

(1) las sustancias que son cancerígenas o mutagénicas tienen más posibilidades de ser teratogénicas, por lo que conviene prestar atención especial a sus efectos reproductivos y

(2) los efectos sobre el ácido desoxirribonucleico (ADN) que producen mutaciones somáticas se considera que son mecanismos tanto de carcinogénesis como de teratogénesis.

Dosis y efectos


El cuarto principio sobre la teratogénesis concierne a la relación entre el efecto y la dosis.

Está perfectamente establecido en muchos estudios con animales, y Selevan (1985) ha señalado su relevancia para el ser humano, indicando la importancia de distintos resultados reproductivos dentro de rangos terapéuticos específicos y sugiriendo que la relación dosis respuesta se podría reflejar en un aumento de la tasa de un efecto determinado con una dosis mayor y/o un cambio en el espectro de los resultados observados.

En relación con la teratogénesis y la dosis, existe una gran preocupación por las alteraciones funcionales producidas por los posibles efectos en el comportamiento de la exposición prenatal a los agentes ambientales. La teratología en relación con el comportamiento está en rápida expansión en el caso de los animales, mientras que en humanos está en etapas relativamente iniciales de desarrollo. En la actualidad, existen limitaciones críticas en la definición y comprobación de los resultados para la realización de estudios epidemiológicos. Además, es posible que las exposiciones de bajo nivel a tóxicos sobre el desarrollo influyan en algunos efectos funcionales.


Variabilidad de efectos y momento y dosis de la exposición



Los conceptos de variabilidad de efectos y momento y dosis de la exposición son especialmente importantes para la identificación de peligros para el desarrollo presentes en el lugar de trabajo.

Basándonos en lo que sabemos sobre la biología del desarrollo, está claro que existen relaciones entre los resultados reproductivos, como el aborto espontáneo y el retraso del crecimiento intrauterino y las malformaciones congénitas. Además, se ha demostrado que se produce una pluralidad de efectos con muchos tóxicos (Tabla 9.1).

Tabla 9.1 • Ejemplos de exposiciones asociadas a múltiples problemas reproductivos




En este sentido, tienen relevancia los tiempos de exposición y las relaciones dosis respuesta. Se sabe desde hace tiempo que el período embrionario, durante el cual se produce la organogénesis (2-8 semanas después de la concepción), es el más sensible a la inducción de malformaciones estructurales. El período fetal, entre las ocho semanas y el término, es el de la histogénesis, con un aumento rápido del número de células y de la diferenciación celular. Es entonces cuando la probabilidad de inducción de anomalías funcionales y retraso del crecimiento es más elevado.

Durante este período puede haber relaciones entre la dosis y la respuesta: una dosis elevada puede ocasionar retraso del crecimiento y una dosis más baja acaso induzca alteraciones funcionales o conductuales.


Toxicidad sobre el desarrollo transmitida por el varón



Aunque la toxicidad sobre el desarrollo se considera producida habitualmente por la exposición de la mujer o del producto de la concepción, es decir, como resultado de los efectos teratogénicos, cada vez son mayores las pruebas procedentes de estudios tanto animales como humanos, de los efectos sobre el desarrollo transmitidos por el varón. Los mecanismos propuestos al efecto son la transmisión de sustancias químicas del padre al producto de la concepción a través del líquido seminal, la contaminación indirecta de la madre o del producto de la concepción por sustancias transportadas desde el lugar de trabajo al ambiente doméstico por medio de la contaminación personal, y como se ha observado anteriormente las exposiciones paternas previas a la concepción inductoras de cambios genéticos transmisibles (mutaciones).


INTRODUCCION A LA FUNCION REPRODUCTORA MASCULINA Y FEMENINA

I.-

Donald R. Mattison


La toxicidad reproductiva presenta muchas diferencias específicas con la toxicidad relacionada con otros sistemas. Dado que la reproducción requiere la interacción entre dos personas, mientras que otras formas de toxicidad ambiental afectan típicamente al desarrollo de enfermedad en una persona expuesta, la expresión toxicidad reproductiva alude siempre a una unidad reproductiva o pareja. Este aspecto es característico, por mucho que sea obvio. Por ejemplo, es posible que la exposición a una sustancia tóxica por parte de un miembro de una pareja reproductiva (p. ej., el varón) se manifieste como un resultado reproductivo adverso en el otro miembro de la pareja (p. ej., aumento de la frecuencia de abortos espontáneos). Cualquier intento de análisis de las causas ambientales de la toxicidad reproductiva debe tener en cuenta el dato específico de la pareja.

Existen otros aspectos característicos de la toxicología reproductiva.


A diferencia de las funciones renal, cardíaca o pulmonar, la función reproductiva se desarrolla de forma intermitente. En consecuencia, las exposiciones profesionales pueden interferir con la reproducción aunque pasen desapercibidas durante los períodos en los que no se desee la fertilidad. Esta característica intermitente puede dificultar la identificación de una sustancia tóxica reproductiva para los seres humanos. Otra característica exclusiva de la reproducción, derivada directamente de esa consideración previa, es que la evaluación completa de la integridad funcional del sistema reproductor requiere que la pareja trate de conseguir un embarazo.


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Publicado el 23 marzo 2008 - 06:13





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SISTEMA REPRODUCTOR


Toxicidad reproductiva II.-



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EL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO Y LA TOXICOLOGIA


EL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO

Steven Schrader y Grace Kawas Lemasters


La espermatogénesis y la espermiogénesis son los procesos celulares
que producen células sexuales masculinas maduras. Se desarrollan
dentro de los túbulos seminíferos de los testículos del
varón sexualmente maduro, como se muestra en la Figura 9.2






Los túbulos seminíferos humanos tienen una longitud de 30 a
70 cm y un diámetro de 150 a 300 μm (Zaneveld 1978). Las
espermatogonias (células madre) se disponen a lo largo de la
membrana basal de los túbulos seminíferos y son las células
fundamentales para la producción de espermatozoides.

Los espermatozoides maduran a través de una serie de divisiones
celulares en las que las espermatogonias proliferan y se
convierten en espermatocitos primarios. Estos migran a través
de las estrechas uniones formadas por las células de Sertoli hacia
el lado luminal de esta barrera testicular. En el momento en el
que los espermatocitos alcanzan la membrana de la barrera
testicular, la síntesis de ADN, el material genético del núcleo
celular, está totalmente finalizada. Cuando los espermatocitos
primarios se encuentran de hecho en la luz del túbulo seminífero,
sufren una forma de división celular especial que se da sólo
en las células germinales y que se conoce como meiosis. La división
meiótica da lugar a la separación de los pares de cromosomas
del núcleo, con lo cual cada célula germinal resultante
contiene sólo una sola copia de cada cromosoma, en vez de un
par de cromosomas iguales.

Durante la meiosis, los cromosomas cambian de forma por
condensación y adoptan un aspecto filamentoso. En un
momento determinado, la membrana nuclear que los rodea se
rompe y unos haces microtubulares se fijan a los pares de cromosomas
haciendo que se separen. Así se completa la primera división
de la meiosis y se forman dos espermatocitos secundarios
haploides. Estos sufren a continuación la segunda división de la
meiosis, para formar espermátidas que contienen números
iguales de cromosomas X e Y.

La transformación morfológica de las espermátidas en espermatozoides
se denomina espermiogénesis. Cuando la espermiogénesis
se ha completado, cada espermatozoide se libera de la
célula de Sertoli hacia la luz del túbulo seminífero por un
proceso que se denomina espermiación. Los espermatozoides
migran a lo largo del túbulo hasta la rete testis y la cabeza del
epidídimo. Los que abandonan los túbulos seminíferos son
inmaduros: no pueden fertilizar un óvulo y no se pueden
desplazar. Los que se liberan a la luz del túbulo seminífero se
encuentran suspendidos en un líquido producido primariamente
por las células de Sertoli. Los espermatozoides concentrados
suspendidos en este líquido fluyen de forma continua desde los
túbulos seminíferos mediante cambios sutiles del medio iónico
en la rete testis, a través de los conductos deferentes, hasta
alcanzar el epidídimo. Este último es un tubo muy espiralizado
(cinco a seis metros de longitud) en el que los espermatozoides
permanecen 12-21 días.

En el epidídimo, los espermatozoides adquieren progresivamente
movilidad y capacidad de fecundación. Es posible que
esto se deba al cambio de naturaleza de la suspensión líquida del
epidídimo. A medida que maduran las células, éste absorbe los
componentes del líquido, incluidas las secreciones de las células
de Sertoli (p. ej., la proteína fijadora de andrógenos), aumentando
de esta forma la concentración de los espermatozoides. El
epidídimo aporta también sus propias secreciones al líquido en
suspensión, entre las que se incluyen sustancias químicas como
la glicerilfosforilcolina (GPC) y la carnitina.

La morfología del espermatozoide sigue transformándose en
el epidídimo. Desaparece la gota citoplasmática y el núcleo se
condensa aún más. Aunque el epidídimo es el principal almacén
de espermatozoides hasta la eyaculación, aproximadamente el
30 % de los espermatozoides de una eyaculación han estado
almacenados en el conducto deferente. La eyaculación frecuente
acelera el paso de espermatozoides a través del epidídimo y
puede aumentar el número de espermatozoides inmaduros
(infértiles) presentes en la eyaculación (Zaneveld 1978).


Eyaculación



Una vez en el conducto deferente, los espermatozoides son transportados
por las contracciones musculares de la eyaculación, y no
tanto por el flujo de líquido. Durante la eyaculación, las glándulas
sexuales accesorias expulsan con fuerza los líquidos, formando el
líquido seminal, si bien no expulsan sus secreciones simultáneamente.

La glándula bulbouretral (de Cowper) expulsa en primer
lugar un líquido transparente, después las secreciones prostáticas,
los líquidos con una concentración elevada de espermatozoides
del epidídimo y de la ampolla del conducto deferente y, por
último, la fracción más importante, procedente fundamentalmente
de las vesículas seminales. Por ello, el líquido seminal no es
un líquido homogéneo.


Acciones tóxicas sobre la espermatogénesis y la espermiogénesis



Las sustancias tóxicas pueden alterar la espermatogénesis en
varios puntos. Las más lesivas, debido a su irreversibilidad, son las
que matan o alteran genéticamente (fuera del alcance de los
mecanismos de reparación) las espermatogonias o las células de
Sertoli. Estudios realizados en animales han permitido determinar
la fase en la que una sustancia tóxica ataca el proceso de
espermatogénesis. Estos estudios emplean exposiciones breves a
una sustancia tóxica antes de muestrear para determinar el
efecto. Conociendo la duración de cada fase de la espermatogénesis,
se puede realizar una extrapolación para estimar la fase
afectada.

El análisis bioquímico del líquido seminal aporta datos sobre
la función de las glándulas sexuales accesorias. Las sustancias
químicas que segregan fundamentalmente cada una de esas
glándulas se seleccionan específicamente para actuar como
marcadores de las mismas. Por ejemplo, el epidídimo está representado
por la GPC, las vesículas seminales por la fructosa y la
próstata por el zinc. Hay que señalar que este tipo de análisis
ofrece sólo una información general sobre la función glandular,
y poca o ninguna sobre los demás componentes secretores. La
determinación del pH y la osmolalidad del semen proporciona
información general adicional sobre la naturaleza del líquido
seminal.

El líquido seminal se puede analizar para determinar la
presencia de una sustancia tóxica o de sus metabolitos. Se han
detectado en él metales pesados mediante espectrofotometría de
absorción atómica, mientras que los hidrocarburos halogenados
se han cuantificado mediante cromatrografía en gas tras extracción
o filtración de limitación proteica (Stachel y cols. 1989;
Zikarge 1986).

La viabilidad y movilidad de los espermatozoides en el líquido
seminal representa típicamente la calidad del mismo. Las alteraciones
de la viabilidad de los espermatozoides, determinadas
mediante exclusión por tinción o por edema hipoosmótico, o las
alteraciones de los parámetros de la movilidad del esperma
sugieren efectos tóxicos postesticulares.

Los análisis de semen pueden indicar también si la producción
de espermatozoides ha resultado afectada por una sustancia
tóxica. El recuento y la morfología de los espermatozoides
ofrecen índices de la integridad de la espermatogénesis y de la
espermiogénesis. Así, el número de espermatozoides presentes
en la eyaculación es directamente proporcional al de células
germinales por gramo de testículo (Zuckerman y cols. 1978),
mientras que la morfología anormal probablemente es consecuencia
de una espermiogénesis anormal. La presencia de espermatozoides
muertos o inmóviles refleja con frecuencia los efectos
de episodios postesticulares. Por tanto, el tipo o el momento de
un efecto tóxico pueden indicar el destino de la sustancia tóxica.

Así, la exposición de ratas macho a 2-metoxietanol determina
fertilidad reducida en el curso de cuatro semanas (Chapin y
cols. 1985). Esta prueba, corroborada por observaciones histológicas,
indica que el destino de la sustancia tóxica son los espermatocitos
(Chapin y cols. 1984). Aunque no es ético exponer
deliberadamente a seres humanos a sustancias que podrían ser
tóxicas para la reproducción, los análisis de semen de series de
eyaculaciones de varones expuestos inadvertidamente durante
tiempos breves a sustancias potencialmente tóxicas pueden
aportar información valiosa similar.

La exposición profesional al 1,2-dibromocloropropano
(DBCP) redujo la concentración de espermatozoides en los
eyaculados desde un valor medio de 79 millones células/ml en
hombres no expuestos a 46 millones células/ml en trabajadores
expuestos (Whorton y cols. 1979). Con el traslado de éstos, los
que presentaban un recuento reducido experimentaron una
recuperación parcial, mientras que los azoospérmicos permanecieron
estériles. La biopsia testicular reveló que el objetivo del
DBCP eran las espermatogonias. Esto explica la gravedad del
efecto resultante cuando el objetivo de las sustancias tóxicas son
las células madre. No hubo indicios de que la exposición al
DBCP de los varones se asociara a resultados adversos del embarazo
(Potashnik y Abeliovich 1985). Otro ejemplo de efecto
tóxico sobre la espermatogénesis/espermiogénesis fue el estudio
de los trabajadores expuestos al dibromuro de etileno (EDB).

Presentaban más espermatozoides con cabeza fusiforme y un
menor número de espermatozoides por eyaculado que los
controles (Ratcliffe y cols. 1987).

La lesión genética es difícil de detectar en los espermatozoides
humanos. Varios estudios realizados en animales utilizando el
ensayo letal dominante (Ehling y cols. 1978) indican que la
exposición paterna puede dar resultados adversos en el embarazo.

Estudios epidemiológicos con grandes poblaciones han
demostrado un aumento de la frecuencia de abortos espontáneos
entre mujeres cuya pareja trabajaba como mecánico de
vehículos de motor (McDonald y cols. 1989). Indican así la necesidad
de desarrollar métodos de detección de las lesiones genéticas
en los espermatozoides humanos. Estos métodos se están
desarrollando en varios laboratorios y entre ellos figuran las
sondas de ADN para detectar mutaciones genéticas
(Hecht 1987), el cariotipo de los cromosomas del espermatozoide
(Martin 1983) y evaluación de la estabilidad del ADN por
citometría de flujo (Evenson 1986).

La Figura 9.3 presenta las exposiciones cuyo efecto sobre la
calidad de los espermatozoides es conocido, y la Tabla 9.2 ofrece
un resumen de los resultados de los estudios epidemiológicos
realizados acerca de los efectos paternos sobre los resultados
reproductivos.





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#9 Ge. Pe.

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Publicado el 24 marzo 2008 - 02:35



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Continuamos...


SISTEMA REPRODUCTOR



Toxicidad reproductiva III.-

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El sistema neuroendocrino


El funcionamiento general del sistema reproductor está controlado
por el sistema nervioso y por las hormonas producidas por
las glándulas (sistema endocrino). El eje neuroendocrino reproductivo
del varón está formado fundamentalmente por el sistema
nervioso central (SNC), la hipófisis anterior y los testículos. El
hipotálamo integra las señales procedentes del SNC y de la periferia,
y regula directamente la secreción de gonadotropinas a
cargo de la hipófisis anterior. A su vez, las gonadotropinas actúan
principalmente sobre las células de Leydig del intersticio y las
células de Sertoli y las germinales que se encuentran en los
túbulos seminíferos para regular la espermatogénesis y la producción
hormonal de los testículos.

El eje hipotálamo-hipofisario


El hipotálamo segrega una neurohormona, la hormona liberadora
de gonadotropina (GnRH) al sistema vascular porta
hipofisario para que la transporte a la hipófisis anterior. La secreción
pulsátil de este decapéptido provoca la liberación simultánea
de hormona luteinizante (LH) y con menor sincronía y la quinta
parte de potencia, la de la hormona estimuladora de los folículos
(FSH) (Bardin 1986). Existen pruebas sólidas que apoyan la existencia
de otra hormona liberadora de FSH, aunque todavía no
ha sido aislada (Savy-Moore y Schwartz 1980; Culler y Negro-
Vilar 1986). Estas hormonas son segregadas por la hipófisis anterior.
La LH actúa directamente sobre las células de Leydig estimulando
la síntesis y liberación de testosterona, mientras que la
FSH estimula la aromatización de la testosterona a estradiol en
las células de Sertoli. La estimulación gonadotrópica provoca la
liberación de estas hormonas a la vena espermática.

A su vez, la secreción de gonadotropinas está controlada por
la testosterona y el estradiol mediante mecanismos de retroalimentación
negativa. La testosterona actúa principalmente sobre
el hipotálamo para regular la secreción de GnRH, reduciendo
de este modo la frecuencia de los pulsos de liberación de LH.
Por otro lado, el estradiol actúa sobre la hipófisis para reducir la
magnitud de la liberación de gonadotropinas. A través de estos
circuitos de retroalimentación endocrina, la función testicular en
general y la secreción de testosterona en concreto se mantienen
en un nivel relativamente estable.

El eje hipofisario-testicular


En general, la FSH y la LH se consideran necesarias para la
espermatogénesis. Presumiblemente, el efecto de la LH es secundario
a la inducción de concentraciones intratesticulares de
testosterona elevadas. Por tanto, la FSH de la hipófisis y la
testosterona de las células de Leydig actúan sobre las células de
Sertoli dentro del epitelio del túbulo seminífero para iniciar la
espermatogénesis. La producción de espermatozoides persiste,
aunque está reducida desde el punto de vista cuantitativo,
después de eliminar la LH (y presumiblemente las elevadas
concentraciones intratesticulares de testosterona) o la FSH. La
FSH es necesaria para iniciar la espermatogénesis en la pubertad
y, en menor grado, para reiniciar una espermatogénesis que se
haya detenido (Matsumoto 1989; Sharpe 1989).

El sinergismo hormonal que sirve para mantener la espermatogénesis
puede implicar el reclutamiento, a través de la FSH, de
las espermatogonias diferenciadas para iniciar la meiosis, mientras
que la testosterona puede controlar fases posteriores específicas
de la espermatogénesis. La FSH y la testosterona pueden
actuar también sobre la célula de Sertoli estimulando la producción
de uno o más factores paracrinos que pueden afectar al
número de células de Leydig y a la producción de testosterona
de estas células (Sharpe 1989). La FSH y la testosterona estimulan
la síntesis de proteínas por las células de Sertoli, como la
síntesis de la proteína fijadora de andrógenos (PFA), mientras
que la FSH estimula por sí misma la síntesis de aromatasa y de
inhibina. La PFA se segrega fundamentalmente en el líquido del
túbulo seminífero y se transporta a la región proximal de la
cabeza del epidídimo, actuando posiblemente como transportador
local de andrógenos (Bardin 1986). La aromatasa cataliza
la transformación de la testosterona en estradiol en las células de
Sertoli y en otros tejidos periféricos.

La inhibina es una glucoproteína que consta de dos subunidades
diferentes, denominadas a y b, unidas entre sí por puentes
disulfuro. Aunque la inhibina inhibe preferentemente la liberación
de FSH, también puede reducir la liberación de LH en
presencia de estimulación con GnRH (Kotsugi y cols. 1988). La
FSH y la LH estimulan la liberación de inhibina aproximadamente
con la misma potencia (McLachlan y cols. 1988). Es interesante
señalar que la inhibina se segrega a la sangre de la vena
espermática en forma de pulsos que son sincrónicos con los de
testosterona (Winters 1990). Probablemente esto no refleje
acciones directas de la LH o de la testosterona sobre la actividad
de las células de Sertoli, sino los efectos de otros productos de las
células de Leydig segregados a los espacios intersticiales o a la
circulación.

La prolactina, que se segrega también en la hipófisis anterior,
actúa de forma sinérgica con la LH y la testosterona estimulando
la función reproductiva masculina. La prolactina se une a
receptores específicos presentes en la célula de Leydig y aumenta
la cantidad de complejos receptor-andrógeno en el núcleo de los
tejidos sensibles a los andrógenos (Baker y cols. 1977). La hiperprolactinemia
se asocia a reducciones del tamaño de los testículos
y de la próstata, del volumen de semen y de las
concentraciones de LH y testosterona circulantes (Segal y cols.
1979). La hiperprolactinemia también se ha asociado a impotencia,
aparentemente independiente de la alteración de la
secreción de testosterona (Thorner y cols. 1977).

Para cuantificar la concentración de los metabolitos de las
hormonas esteroideas en orina, se debe tener en cuenta la posibilidad
de que la exposición que se esté estudiando altere el
metabolismo de los metabolitos excretados. Esta cuestión tiene
una importancia especial, ya que la mayoría de los metabolitos
se producen en el hígado, uno de los órganos diana de muchas
sustancias tóxicas. Por ejemplo, el plomo reduce la cantidad de
esteroides sulfatados excretados en la orina (Apostoli y cols.
1989). Los niveles sanguíneos de ambas gonadotropinas
aumentan durante el sueño a medida que el varón inicia la
pubertad, mientras que los niveles de testosterona mantienen
este patrón diurno a lo largo de la vida adulta de los varones
(Plant 1988). Por ello, las muestras de sangre, orina o saliva se
deben recoger aproximadamente a la misma hora del día, para
evitar variaciones debidas a los patrones diurnos de secreción.
Los efectos evidentes de una exposición tóxica dirigida al
sistema neuroendocrino reproductivo se ponen de manifiesto
con más probabilidad mediante la alteración de las
manifestaciones biológicas de los andrógenos.

Entre las manifestaciones reguladas significativamente por los andrógenos en el
varón adulto que se pueden detectar en una exploración física
básica figuran los siguientes:

1) retención de nitrógeno y desarrollo
muscular,

2) mantenimiento de los genitales externos y
órganos sexuales accesorios,

3) mantenimiento del aumento de
tamaño de la laringe y del engrosamiento de las cuerdas vocales
responsables de la voz varonil,

4) crecimiento de la barba,
vello axilar y púbico y recesión temporal del cabello y
calvicie,

5) libido y actividad sexual,

6) proteínas específicas de
órganos en los tejidos (p. ej., hígado, riñones, glándulas salivares)
y

7) conducta agresiva (Bardin 1986). La modificación de cualquiera
de estos rasgos puede indicar que la producción de
andrógenos está afectada.


Ejemplos de efectos producidos por sustancias tóxicas



El plomo es un ejemplo clásico de sustancia tóxica que afecta
directamente al sistema neuroendocrino. Se observó que las
concentraciones séricas de LH estaban elevadas en varones
expuestos al plomo durante menos de un año. Este efecto no
progresó en varones expuestos durante más de cinco años. Los
niveles séricos de FSH no resultaron afectados. Por otra parte, los
niveles séricos de PFA estaban elevados y los de testosterona total
reducidos en los varones expuestos al plomo durante más de
cinco años. Los niveles séricos de testosterona libre estaban significativamente
reducidos tras la exposición al plomo durante tres a
cinco años (Rodamilans y cols. 1988). Por el contrario, las
concentraciones séricas de FSH, LH, testosterona total, prolactina
y 17-cetoesteroides neutros totales no estaban alteradas en
trabajadores con niveles de plomo circulante menores, aunque la
frecuencia de distribución del recuento de espermatozoides
estaba alterada (Assennato y cols. 1986).

La exposición de los pintores de astilleros al 2-etoxietanol
también redujo el recuento de espermatozoides sin una modificación
simultánea de las concentraciones séricas de FSH, LH ni
testosterona (Welch y cols. 1988). Por ello, las sustancias tóxicas
pueden afectar a la producción de hormonas y al recuento de
espermatozoides independientemente.

Los varones que trabajaban en la fabricación del nematocida
DBCP experimentaron un ascenso de los niveles séricos de LH y
FSH y una reducción del recuento de espermatozoides y de la
fertilidad. Estos efectos parecen ser secuelas de las acciones
sobre las células de Leydig del DBCP, que altera la producción o
la acción de los andrógenos (Mattison y cols. 1990).

Varios compuestos pueden ejercer toxicidad a través de una
semejanza estructural con las hormonas esteroides reproductivas.

Así, mediante su unión al receptor endocrino respectivo,
las sustancias tóxicas pueden actuar como agonistas o antagonistas,
alterando las respuestas biológicas. El clordecono
(Kepone), insecticida que se une a los receptores de estrógenos,
redujo el recuento y la movilidad de los espermatozoides, detuvo
la maduración espermática y redujo la libido. Aunque resulta
tentador sugerir que estos efectos son consecuencia de la interferencia
del clordecono con las acciones de los estrógenos a nivel
neuroendocrino o testicular, no se demostró que los niveles
séricos de testosterona, LH ni FSH estuvieran alterados en estos
estudios de una forma semejante a la de los efectos derivados del
tratamiento con estradiol. El DDT y sus metabolitos también
muestran propiedades esteroides y se podría esperar que alterara
la función reproductiva masculina interfiriendo con las
funciones de las hormonas esteroides. Sustancias xenobióticas
como los bifenilos policlorados, polibromados y los plaguicidas
organoclorados también pueden interferir con las
funciones reproductivas masculinas ejerciendo una actividad
agonista/antagonista estrogénica (Mattison y cols. 1990).


La función sexual



El concepto de función sexual humana hace referencia a las actividades
integradas de los testículos y de las glándulas sexuales
secundarias, los sistemas endocrinos de control y los componentes
conductuales y psicológicos de la reproducción localizadas en el
sistema nervioso central (libido). La erección, la eyaculación y el
orgasmo son tres procesos fisiológicos y psicodinámicos diferentes
que normalmente aparecen de forma simultánea en los varones.
Se dispone de pocos datos fidedignos acerca de los efectos de
la exposición profesional sobre la función sexual debido a los
problemas descritos anteriormente. Se ha demostrado que
distintos fármacos afectan a cada una de las tres fases de la
función sexual del varón (Fabro 1985), lo que indica que las
exposiciones profesionales pueden ejercer efectos semejantes.

Los antidepresivos, los antagonistas de la testosterona y los estimuladores
de la liberación de prolactina reducen eficazmente la
libido en los varones. Los fármacos antihipertensivos que actúan
sobre el sistema nervioso simpático inducen impotencia en
algunos varones y, sorprendentemente, priapismo en otros. La
fenoxibenzamina, un antagonista de los receptores alfa-adrenérgicos,
se ha utilizado a nivel clínico para bloquear la emisión de
semen, pero no el orgasmo (Shilon Paz y Homonnai 1984). Los
fármacos antidepresivos anticolinérgicos permiten la emisión de
semen, aunque bloquean la eyección seminal y el orgasmo, lo
que provoca que el líquido seminal rezume por la uretra en vez
de ser eyaculado.

Las drogas de abuso también afectan a la función sexual
(Fabro 1985). El etanol puede reducir la impotencia aumentando
la libido. La cocaína, la heroína y los cannabinoides a
dosis elevadas reducen la libido. Los opiáceos también retrasan
o alteran la eyaculación.

La amplia y variada gama de productos farmacéuticos de los
que se ha demostrado que afectan al sistema reproductor masculino
apoyan la idea de que las sustancias químicas presentes en el
lugar de trabajo también pueden actuar como sustancias tóxicas
reproductivas. Es necesario disponer de métodos de investigación
fidedignos y prácticos adaptados a las características de los
estudios de campo para evaluar esta área importante de la toxicología
reproductiva.


LA ESTRUCTURA DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO Y LA VULNERABILIDAD DE LOS ORGANOS DIANA


Donald R. Mattison


El sistema reproductor femenino está controlado por elementos
del sistema nervioso central (SNC), como el hipotálamo y la hipófisis.

Está constituido por los ovarios, las trompas de Falopio, el
útero y la vagina (Figura 9.4).



Los ovarios, que son las gónadas femeninas, son la fuente de los ovocitos
y también sintetizan y segregan estrógenos y progestágenos, las principales hormonas
femeninas. Las trompas de Falopio transportan los ovocitos desde
el ovario hasta el útero y el esperma desde el útero hacia los
ovocitos. El útero es un órgano muscular piriforme, cuya región
superior comunica con la cavidad abdominal a través de las
trompas de Falopio, mientras que su región inferior se continúa, a
través del estrecho conducto del cuello uterino, con la vagina, que
se comunica con el exterior. La Tabla 9.3 (se dará mas adelante) resume los compuestos,
manifestaciones clínicas, lugar y mecanismo de acción de las
sustancias tóxicas reproductivas potenciales.


El hipotálamo y la hipófisis



El hipotálamo se localiza en el diencéfalo, que se ubica sobre el
tronco del encéfalo y está rodeado por los hemisferios cerebrales.
El hipotálamo es el intermediario principal entre los sistemas
nervioso y endocrino, los dos principales sistemas de control del
organismo. Regula la hipófisis y la producción hormonal.

La función reproductiva del hipotálamo puede resultar alterada
por cualquier episodio que sea capaz de modificar la
frecuencia o amplitud de la liberación pulsátil de hormona liberadora
de gonadotropina (GnRH). Los procesos que pueden
resultar afectados químicamente son los que intervienen en la
síntesis y secreción de GnRH, específicamente los de transcripción
o traducción, empaquetamiento o transporte axonal y los
mecanismos de secreción. Todos ellos representan puntos en los
que compuestos químicamente reactivos de acción directa
pueden interferir con la síntesis o la liberación hipotalámicas de
GnRH. La alteración de la frecuencia o amplitud del pulso de
GnRH puede ser secundaria a trastornos de las vías estimuladoras
o inhibidoras que regulan la liberación de GnRH. Al
investigar la regulación del generador de pulsos de GnRH, se ha
demostrado que las catecolaminas, la dopamina, la serotonina,
el ácido gamma-aminobutírico y las endorfinas son capaces de alterar
la liberación de GnRH. Por tanto, las sustancias xenobióticas
que sean agonistas o antagonistas de estos compuestos podrían
modificar la liberación de GnRH, interfiriendo así en la comunicación
con la hipófisis.

La prolactina, la hormona estimulante del folículo (FSH) y la
hormona luteinizante (LH) son tres hormonas proteicas segregadas
por la hipófisis anterior que son esenciales para la reproducción.

Desempeñan un papel crítico en el mantenimiento
del ciclo ovárico, dirigiendo el reclutamiento y la maduración
folicular, la esteroidogénesis, la finalización de la
maduración de los ovocitos, la ovulación y la luteinización.
El control preciso y afinado del sistema reproductor se lleva a
cabo en la hipófisis anterior como respuesta a señales de retroalimentación
positivas y negativas de las gónadas. La liberación
adecuada de FSH y LH durante el ciclo ovárico controla el
desarrollo folicular normal, y su ausencia causa amenorrea y
atrofia gonadal. Las gonadotropinas desempeñan un papel
crítico en la iniciación de cambios en la morfología del folículo
ovárico y en sus microambientes esteroideos mediante la estimulación
de la producción de esteroides y la inducción de poblaciones
de receptores. La liberación precisa y adecuada de estas
gonadotropinas también es esencial para los episodios ovulatorios
y el desarrollo de una fase lútea funcional. Dado que las
gonadotropinas son esenciales para la función ovárica, la alteración
de su síntesis, almacenamiento o secreción puede afectar
seriamente la capacidad reproductiva. La interferencia de la
expresión génica, tanto en las fases de transcripción o traducción
como en las posteriores de traducción o empaquetamiento, o en
los mecanismos de secreción, puede modificar el nivel de gonadotropinas
que llegan a las gónadas. Sustancias químicas que
actúan por semejanza estructural o por alteración de la homeostasia
endocrina pueden producir efectos por interferencia con
los mecanismos normales de retroalimentación. Los antagonistas
y agonistas de los receptores esteroideos pueden iniciar una liberación
inadecuada de gonadotropinas hipofisarias, induciendo
de esta forma enzimas que metabolizan los esteroides, con la
reducción consiguiente de la vida media de éstos y, por tanto, del
nivel de esteroides circulantes que llegan a la hipófisis.

El ovario


El ovario de los primates es responsable del control de la reproducción
a través de sus productos principales, ovocitos y
hormonas esteroideas y proteicas. El proceso por el que se
producen los ovocitos y las hormonas se denomina foliculogénesis
y depende de mecanismos reguladores tanto intraováricos como
extraováricos. El propio ovario tiene tres subunidades funcionales:
el folículo, el ovocito y el cuerpo lúteo. Durante el ciclo
menstrual normal, estos componentes, bajo la influencia de la
FSH y la LH, actúan conjuntamente para producir un ovocito
viable para la fertilización y un ambiente adecuado para la
implantación y la gestación posterior.

Durante el período preovulatorio del ciclo menstrual, se
produce el reclutamiento y desarrollo folicular bajo la influencia
de la FSH y la LH. Esta última estimula la producción de andrógenos
por las células de la teca, mientras que la FSH estimula la
aromatización de los andrógenos a estrógenos por las células de
la granulosa y la producción de inhibina, una hormona proteica.
La inhibina actúa sobre la hipófisis anterior, disminuyendo la
liberación de FSH. Así se evita una estimulación excesiva del
desarrollo folicular y se permite el desarrollo ininterrumpido del
folículo dominante, el destinado a la ovulación. La producción
de estrógenos aumenta, lo que estimula tanto el pico de secreción
de LH, que provoca la ovulación, como los cambios celulares
y secretores de la vagina, cuello, útero y oviducto, que
mejoran la viabilidad y transporte de los espermatozoides.
En la fase postovulatoria, las células de la teca y la granulosa
que permanecen en la cavidad folicular del ovocito ovulado
forman el cuerpo lúteo y segregan progesterona. Esta hormona
estimula al útero para que proporcione un ambiente apropiado
para la implantación del embrión si se produce la fertilización.
A diferencia de lo que sucede con la gónada masculina, la femenina
tiene un número limitado de células germinales en el
momento del nacimiento y, por tanto, es especialmente sensible
a las sustancias tóxicas para la reproducción. Este tipo de exposición
en la mujer puede producir una disminución de la fecundidad,
aumento de las gestaciones malogradas, menopausia
precoz o infertilidad.

El folículo, como unidad reproductiva básica del ovario,
mantiene el delicado ambiente hormonal necesario para que
tenga lugar el crecimiento y la maduración del ovocito. Como se
ha señalado, este proceso complejo se conoce como foliculogénesis
e implica una regulación tanto intra como extraovárica.

A medida que el folículo progresa desde folículo primordial a
folículo preovulatorio (que contiene un ovocito en desarrollo), se
producen numerosos cambios morfológicos y bioquímicos, y
cada fase del crecimiento folicular presenta patrones característicos
de sensibilidad a las gonadotropinas, producción de esteroides
y vías de retroalimentación. Estas características sugieren
que existe una serie de puntos en los que es posible la interacción
con sustancias xenobióticas. Además, hay distintas poblaciones
foliculares dentro del ovario, lo que complica la situación,
posibilitando el desarrollo de una toxicidad diferencial. Los
patrones de infertilidad inducidos por una sustancia química
dependerían, pues, del tipo folicular afectado. Por ejemplo, un
episodio de toxicidad sobre los folículos primordiales no produciría
signos inmediatos de infertilidad, sino que acortaría el
período de vida reproductiva. Por otro lado, un episodio de toxicidad
sobre los folículos antrales o preovulatorios traería como
consecuencia una pérdida inmediata de la función reproductiva.
El complejo folicular consta de tres componentes básicos: las
células de la granulosa, las células de la teca y el ovocito. Cada
uno de ellos tiene características que lo hacen específicamente
sensible a la lesión química.

Varios investigadores han estudiado la metodología de la
detección selectiva de sustancias xenobióticas responsables de la
toxicidad en las células de la granulosa midiendo los efectos
sobre la producción de progesterona por parte de células de la
granulosa en cultivo. La supresión con estradiol de la producción
de progesterona por parte de las células de la granulosa se
ha utilizado para verificar la sensibilidad de estas células. El
plaguicida p,p′-DDT y su isómero op′-DDT dan lugar a una
supresión de la producción de progesterona con una potencia
aparentemente igual a la del estradiol. Por el contrario, plaguicidas
como el malatión, el paratión y el dieldrín y el fungicida
hexaclorobenceno no ejercen efecto alguno. Es necesario
realizar un análisis detallado adicional de las respuestas de las
células de la granulosa aisladas a sustancias xenobióticas para
definir la utilidad de este sistema de ensayo. El atractivo de
los sistemas aislados de este tipo es la economía y la facilidad de
uso; sin embargo, es importante recordar que las células
de la granulosa representan sólo un componente del sistema
reproductor.

Las células de la teca proporcionan los precursores de los
esteroides que sintetizan las células de la granulosa. Se cree que
son reclutadas a partir de las células del estroma ovárico durante
la formación y crecimiento del folículo. El reclutamiento puede
implicar la proliferación de las células del estroma, así como la
migración a las regiones que rodean al folículo. Las sustancias
xenobióticas que alteren la proliferación, migración y
comunicación celular afectarán a la función de las células de la
teca. Las sustancias xenobióticas que alteran la producción tecal
de andrógenos también pueden alterar la función folicular. Por
ejemplo, las células de la teca producen los andrógenos que se
metabolizan a estrógenos en las células de la granulosa. Se
supone que las alteraciones de la producción de andrógenos por
las células de la teca, tanto en el sentido de aumentos como de
disminuciones, tienen un efecto importante sobre la función
folicular. Por ejemplo, se cree que una producción excesiva de
andrógenos por las células de la teca conduce a atresia folicular.
Además, la alteración de la producción de andrógenos por las
células de la teca puede reducir la producción de estrógenos por
las células de la granulosa. Cualquiera de estas circunstancias
repercutirá claramente sobre el rendimiento reproductivo. En la
actualidad se dispone de pocos datos sobre la vulnerabilidad de
las células de la teca a las sustancias xenobióticas.

Aunque la información que define la vulnerabilidad de las
células del ovario a las sustancias xenobióticas es escasa, existen
datos que demuestran claramente que los ovocitos pueden
resultar lesionados o destruidos por este tipo de agentes.

Los agentes alquilantes destruyen los ovocitos en los seres humanos y
en los animales de experimentación. El plomo produce toxicidad
ovárica. El mercurio y el cadmio también producen lesión
ovárica que puede estar mediada por toxicidad sobre el ovocito.

De la fertilización a la implantación


La gametogénesis, la liberación y la unión de las células germinales
masculinas y femeninas son los acontecimientos preliminares
que conducen a la formación de un cigoto. Los
espermatozoides depositados en la vagina deben entrar por el
cuello uterino y desplazarse a través del útero hacia la trompa de
Falopio para alcanzar al óvulo. El proceso de fertilización
comprende la penetración del óvulo por parte del espermatozoide
y la fusión de sus respectivos ADN. Tras la fertilización, se
inicia la división celular y continúa durante los siguientes tres o
cuatro días, formando una masa sólida de células denominadas
mórula. Las células de la mórula siguen dividiéndose y, en el
momento en que el embrión en desarrollo alcanza el útero, se ha
transformado en una bola hueca denominada blastocito.

Después de la fertilización, el embrión en desarrollo migra a
través de la trompa de Falopio hasta el útero. El blastocito entra
en éste y se implanta en el endometrio aproximadamente siete
días después de la ovulación. En este momento, el endometrio se
encuentra en la fase postovulatoria. La implantación permite al
blastocisto absorber nutrientes o sustancias tóxicas a partir de las
glándulas y vasos sanguíneos del endometrio.



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SISTEMA REPRODUCTOR



Toxicidad reproductiva IV.-



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EXPOSICIONES PROFESIONALES MATERNAS Y RESULTADOS ADVERSOS EN EL EMBARAZO

EXPOSICION MATERNA Y RIESGO

Grace Kawas Lemasters




El empleo remunerado entre las mujeres crece en todo el mundo.

Por ejemplo, casi un 70 % de las mujeres de Estados Unidos trabajan fuera de casa durante sus años fértiles (20 a 34 años de edad). Desde la década de 1940 existe además una tendencia casi lineal en la producción de sustancias químicas orgánicas sintéticas, que aumenta los peligros del ambiente para la trabajadora gestante y su descendencia.

En último extremo, el éxito reproductivo de una pareja depende de un delicado equilibrio fisicoquímico entre el padre, la madre y el feto y dentro de ellos. Los cambios metabólicos que se producen durante el embarazo pueden potenciar la exposición tanto de la trabajadora como del embrión o el feto a sustancias tóxicas peligrosas. Algunos de estos cambios metabólicos son el aumento de la absorción pulmonar y del gasto cardíaco, el retraso del vaciamiento gástrico, y el aumento de la motilidad intestinal y de la grasa corporal. Como se muestra en la Figura 9.5, las consecuencias de la exposición del embrión se pueden manifestar como una serie de efectos variables dependiendo de la fase de desarrollo: embriogénesis precoz o tardía o período fetal.





El período de transporte de un óvulo fecundado antes de la implantación es de dos a seis días. Durante esta fase precoz, el embrión puede estar expuesto a la acción de los compuestos químicos que penetren en los líquidos uterinos. En general, la absorción de compuestos xenobióticos puede ir acompañada de cambios degenerativos, alteración del perfil proteico del blastocisto o ausencia de implantación. Cualquier agresión durante este período tiene muchas probabilidades de producir un aborto espontáneo. Con todo, a partir de los datos experimentales se cree que el embrión es bastante resistente a las agresiones teratógenas en este estadio precoz, dado que las células no han iniciado la compleja secuencia de la diferenciación química.

El período de embriogénesis tardía se caracteriza por la diferenciación, movilización y organización de las células y tejidos en órganos rudimentarios. La patogenia precoz puede inducir muerte celular, fracaso de la interacción celular, reducción de la biosintesis, alteración del movimiento morfogénico, alteración mecánica de las adherencias y edema (Paul 1993). Los factores mediadores que determinan la sensibilidad son la ruta y el nivel de exposición, el patrón de exposición y el genotipo fetal y materno. La respuesta puede verse aún más alterada por factores extrínsecos como las deficiencias nutricionales o los efectos aditivos, sinérgicos o antagonistas asociados a las exposiciones múltiples. Las respuestas adversas durante la embriogénesis tardía pueden culminar en un aborto espontáneo, defectos estructurales macroscópicos, pérdida del feto, retraso del crecimiento o anomalías del desarrollo.

El período fetal se extiende desde la embriogénesis hasta el nacimiento y su comienzo se establece hacia los 54-60 días de gestación, cuando el embrión presenta una longitud craneocaudal de 33 mm. Por lo demás, la distinción respecto del período embrionario es en cierto modo arbitraria. El período fetal se caracteriza, en cuanto al desarrollo, por el crecimiento, la histogénesis y la maduración funcional. La toxicidad se puede manifestar por una reducción del tamaño y número de las células. El cerebro aún es sensible a las lesiones; la mielinización no se completa hasta después del nacimiento. La toxicidad durante este período puede producir retraso del crecimiento, defectos funcionales, interrupción de la gestación, efectos conductuales, carcinogénesis transplacentaria o muerte. A continuación se analizan los aspectos biológicos, sociológicos y epidemiológicos de las exposiciones ambientales/profesionales de la madre.

Pérdida embrionaria/fetal


Las fases evolutivas del cigoto, definidas en días desde la ovulación (DDO), son la fase de blastocito, en los días 15 a 20 (uno a seis DDO), la fase de implantación, en el día 20 ó 21 (seis o siete DDO), el período embrionario, en los días 21 a 62 (siete a 48 DDO), y el período fetal, desde el día 63 (49+DOV) hasta el período denominado de viabilidad, que oscila entre los 140 y los 195 días. Las estimaciones de la probabilidad de culminación de la gestación en cada una de estas fases dependen tanto de la definición de pérdida fetal como del método que se utilice para medir el acontecimiento. La definición de pérdida fetal es variable, oscilando entre la que se produce al final de la semana 20 y en la semana 28. Las definiciones de muerte fetal y neonatal recomendadas por la Organización Mundial de la Salud (1977) aparecen en la Tabla 9.4. En Estados Unidos se admiten de forma generalizada las 20 semanas como límite inferior para considerar el feto viable.





Dado que la mayoría de los fetos que sufren un aborto precoz presentan anomalías cromosómicas, se ha propuesto que, a efectos de investigación, se haga una distinción más matizada entre pérdida fetal precoz, antes de las 12 semanas de gestación, y pérdida fetal tardía (Källén 1988). Al examinar esta última también puede ser apropiado incluir la muerte neonatal precoz, dada la posible similitud de la causa. La OMS define la muerte neonatal precoz como la que afecta a un recién nacido de siete días de vida o menos, y la muerte neonatal tardía como la que se produce entre los siete y los 29 días. En estudios realizados en países en vías de desarrollo es importante distinguir entre las muertes anteparto y las que se producen intraparto. Como consecuencia de las dificultades del parto, éstas representan un porcentaje elevado de los partos de fetos muertos.

En una revisión llevada a cabo por Kline, Stein y Susser (1989) de nueve estudios transversales o retrospectivos, las tasas de pérdida fetal antes de las 20 semanas de gestación oscilaban entre el 5,5 y el 12,6 %. Cuando se ampliaba la definición para incluir las pérdidas producidas hasta la semana 28 de gestación, la tasa oscilaba entre el 6,2 y el 19,6 %. Sin embargo, las tasas de incidencia (Incidencia = Es la frecuencia con la que se presenta una condición, síntoma, enfermedad o lesión y se utiliza para estimar la probabilidad de que un individuo se vea afectado por una condición específica.) de pérdida fetal en embarazos identificados desde
el punto de vista clínico en cuatro estudios prospectivos presentaban un margen relativamente estrecho, 11,7 14,6 %, en períodos gestacionales de hasta 28 semanas. Esta tasa menor en los diseños prospectivos que en los transversales o los retrospectivos puede ser atribuida a diferencias en las definiciones básicas, a la notificación errónea de abortos inducidos como espontáneos o a la clasificación incorrecta de menstruaciones retrasadas o copiosas como casos de pérdida fetal.

Cuando se incluyen los abortos ocultos o las pérdidas “químicas” precoces, identificadas por una elevación de las gonadotropinas coriónicas humanas (hCG), la tasa total de aborto espontáneo aumenta de forma espectacular. En un estudio que utilizaba ensayos de hCG, la incidencia de pérdida subclínica postimplantación de huevos fecundados fue del 22 % (Wilcox y cols. 1988). En estos estudios, se determinó la hCG urinaria mediante ensayo inmunorradiométrico utilizando un anticuerpo detector. El ensayo utilizado originalmente por Wilcox empleaba un anticuerpo policlonal de conejo de alta afinidad. Estudios más recientes han utilizado un anticuerpo monoclonal irreabsorbible que requiere menos de 5 ml de orina para muestras dobles. El principal factor restrictivo para la utilización de estos ensayos en el campo profesional no es sólo el coste y los recursos necesarios para coordinar la recogida, almacenamiento y análisis de la orina, sino también el gran tamaño de la población que se necesita. En un estudio sobre las mujeres trabajadoras expuestas a terminales de pantalla y la interrupción precoz del embarazo, 7.000 de ellas fueron sometidas a exploración selectiva para conseguir una población utilizable de 700 mujeres. Esta necesidad de explorar un número de personas diez veces superior al tamaño de la población para conseguir una muestra de tamaño adecuado se debe a la reducción del número
de mujeres disponible por problemas de selección relacionadas con la edad, la esterilidad o la inclusión de algunas que no utilizan métodos anticonceptivos o que emplean métodos relativamente ineficaces.

Estudios ocupacionales más convencionales han utilizado datos registrados o procedentes de cuestionarios para identificar los abortos espontáneos. Entre las fuentes de datos registrados están las estadísticas actuariales, los registros de hospitales o de médicos privados y las historias de las pacientes ambulatorias. Al utilizar sistemas de este tipo se identifica sólo un subgrupo de las pérdidas fetales, en especial las que se producen tras el comienzo de la atención prenatal, normalmente después de dos o tres meses de amenorrea. Los datos procedentes de cuestionarios se recopilan mediante el envío de éstos por correo o mediante entrevistas personales o telefónicas. Las entrevistas ofrecen información más completa sobre las pérdidas identificadas. Entre las preguntas referentes a la historia reproductiva suelen hacerse algunas relativas a los resultados de los embarazos, la atención prenatal, los antecedentes familiares de resultados adversos en el embarazo, la historia sexual, el estado de nutrición, el peso previo a la gestación, la talla, el incremento de peso, el consumo de cigarrillos, de alcohol y de fármacos prescritos y no prescritos, el estado de salud de la madre durante la gestación y antes de ella, y las exposiciones en el hogar y en el lugar de trabajo a agentes químicos y físicos tales como vibraciones,
radiaciones, metales, disolventes o plaguicidas. Los datos de las entrevistas sobre abortos espontáneos pueden ser una fuente válida de información, especialmente si el análisis incluye los de gestaciones de ocho semanas o de mayor duración y los que han tenido lugar en los últimos 10 años.

En la Tabla 9.5 se resumen los principales factores físicos, genéticos, sociales y ambientales asociados al aborto espontáneo.







Para garantizar que la relación exposición-efecto observado no se debe a otro factor de riesgo, es importante identificar los factores de este tipo que pueden estar asociados. Entre las infecciones que se asocian a pérdida fetal figuran la sífilis, rubéola, infecciones genitales por Mycoplasma, herpes simple, infecciones uterinas e hipertermia en general. Uno de los factores de riesgo más importantes de aborto espontáneo identificado desde el punto de vista clínico es el antecedente de embarazo que termina con pérdida fetal. La multiparidad se asocia a un riesgo mayor, pero puede que no sea independiente del antecedente de aborto espontáneo. La interpretación de la paridad como factor de riesgo resulta conflictiva, debido a su asociación con la edad materna, los antecedentes reproductivos y la heterogeneidad de las mujeres con diferentes cifras de paridad. Las tasas de aborto espontáneo son más elevadas en mujeres menores de 16 años y mayores de 36 años. Después de realizar los ajustes relacionados con la paridad y el antecedente de pérdida gestacional, se demostró que las mujeres mayores de 40 años tenían el doble de riesgo de pérdida fetal que las más jóvenes. El riesgo más elevado de las mujeres de más edad se ha asociado al aumento de las anomalías cromosómicas, especialmente la trisomía.

Recientemente se han revisado los posibles efectos mediados por el varón asociados a la pérdida fetal (Savitz, Sonnerfeld y Olshaw 1994). Se observó una relación más fuerte con la exposición paterna al mercurio y los gases anestésicos y una exposición sospechosa pero inconstante al plomo, la fabricación de goma, determinados disolventes y algunos plaguicidas. La situación laboral puede ser un factor de riesgo, independientemente de cualquier peligro físico o químico específico, que actúe como factor de confusión en la evaluación de la exposición profesional y del aborto espontáneo. Algunos investigadores sugieren que es más probable que las mujeres que siguen trabajando tengan antecedentes de gestaciones adversas y, como
consecuencia, estén en condiciones de continuar trabajando; otros creen que este grupo es una subpoblación con mejor capacidad física debido a los mayores ingresos y a la mejor atención prenatal.

Anomalías congénitas


Durante los 60 días siguientes a la concepción, el feto puede ser más sensible a las sustancias tóxicas xenobióticas que en cualquiera otra etapa del ciclo de la vida. Históricamente, el término malformaciones congénitas hacía referencia a los defectos estructurales presentes en el nacimiento, ya fueran macroscópicos o microscópicos, internos o externos, hereditarios o no hereditarios, únicos o múltiples. Sin embargo, el término anomalía congénita es más amplio e incluye las anomalías conductuales, funcionales y bioquímicas. Las malformaciones pueden ser únicas o múltiples; los defectos cromosómicos suelen producir defectos múltiples, mientras que las modificaciones de genes aislados o la exposición a agentes ambientales pueden causar indistintamente defectos únicos o síndromes.

La incidencia de las malformaciones depende del estado del producto de la concepción: nacimiento de feto vivo, aborto espontáneo, nacimiento de feto muerto. En general, la tasa de anomalías presentes en los abortos espontáneos es de aproximadamente un 19 %, cifra diez veces mayor que la correspondiente a los nacimientos de feto vivo (Shepard, Fantel y Fitsimmons 1989). Entre los fetos nacidos muertos con peso superior a los 500 g se detectó una tasa de anomalías del 32 %. La incidencia de defectos importantes en los nacidos vivos es de aproximadamente el 2,24 % (Nelson y Holmes 1989). La prevalencia de defectos menores oscila entre el 3 y el 15 % (con una media de aproximadamente el 10 %). Las anomalías presentes en el nacimiento se asocian a factores genéticos (10,1 %), herencia multifactorial (23 %), factores uterinos (2,5 %), embarazo gemelar (0,4 %) o factores teratógenos (3,2 %). Las causas de los demás casos son desconocidas. Las tasas de malformación son aproximadamente un 41 % más elevadas en los niños que en las niñas, lo que se explica por la incidencia significativamente más elevada de anomalías en los órganos genitales masculinos.

Al estudiar las malformaciones, la forma de agrupar los defectos para su análisis constituye todo un reto. Las anomalías se pueden clasificar en función de diversos parámetros, como la gravedad (mayor, menor), la patogenia (deformación, ruptura), la presentación (asociadas o aisladas), la anatomía (por sistemas orgánicos) y la etiología (por ejemplo, cromosómicas, defectos génicos aislados o inducidas por un teratógeno). A menudo, todas ellas están combinadas o la combinación se basa indistintamente en una clasificación como mayor o menor. Malformación mayor se puede definir como aquélla que produce la muerte, requiere tratamiento médico o quirúrgico, o constituye una minusvalía física o psicológica importante. La justificación para clasificar las anomalías en grandes grupos se basa en que la mayoría se producen aproximadamente en el mismo período durante la organogénesis. Por ello, manteniendo unos tamaños de muestreo más grandes, el número total de casos aumenta con un incremento simultáneo de la potencia estadística. No obstante, si el efecto de la exposición es específico de un tipo particular de malformación (por ejemplo, sistema nervioso central), esta clasificación puede enmascarar el efecto. Por otro lado, las malformaciones se pueden agrupar por sistemas orgánicos. Aunque este método es en ocasiones más adecuado, existe la posibilidad de que ciertos defectos dominen la clase, como las deformaciones en varo de los pies en el sistema musculosquelético.

Si disponemos de una muestra suficientemente grande, el enfoque óptimo consiste en dividir los defectos en grupos homogéneos desde el punto de vista embriológico o patogenético (Källén 1988). Se debe considerar la exclusión o inclusión de determinadas malformaciones, como las que están causadas probablemente por defectos cromosómicos, trastornos autosómicos dominantes o anomalías posturales en el útero. En última instancia, al analizar las anomalías congénitas, hay que mantener un equilibrio entre conservar la precisión y comprometer la potencia estadística.

Una serie de sustancias tóxicas ambientales y profesionales ha sido asociada a las anomalías congénitas de la descendencia.

Una de las asociaciones más fuertes es el consumo por parte de la madre de alimentos contaminados con metil mercurio, que produce anomalías morfológicas, del sistema nervioso central y del neurocomportamiento. En Japón, el grupo de casos estaba relacionado con el consumo de pescado y marisco contaminados con mercurio procedente de los vertidos de una planta química. La afectación más grave de la descendencia fueron los niños con parálisis cerebral. La ingestión materna de bifenilos policlorados (BPC) procedentes de aceite de arroz contaminado fue la causa de que varios lactantes presentaran diversas alteraciones, como retraso del crecimiento, pigmentación marrón oscuro de la piel, dentición precoz, hiperplasia gingival, sutura sagital ancha, edema facial y exoftalmos. Los trabajos que implican la exposición a mezclas han sido relacionados con diversos resultados adversos. Los hijos de mujeres que trabajan en la industria papelera, tanto en trabajo de laboratorio como en tareas relacionadas con la “transformación” o refino de papel, también presentaban un riesgo más elevado de defectos del sistema nervioso central, de corazón y de fisura en la cavidad oral. Las mujeres que trabajaban en la industria o en la construcción con exposiciones no especificadas tenían un aumento del 50 % en el riesgo de defectos del SNC, y las que trabajaban en transportes y comunicaciones presentaban el doble de riesgo de tener un hijo con fisura de la cavidad oral. Los veterinarios representan un grupo especial dentro del personal sanitario expuesto a gases anestésicos, radiación, traumatismos por coces de animales, insecticidas y zoonosis. Aunque no se detectó ninguna diferencia en la tasa de abortos espontáneos o en el peso al nacimiento de los hijos entre mujeres veterinarias y mujeres abogados, se observó un exceso significativo de defectos al nacimiento entre las del primer grupo (Schenker y cols. 1990). Existen listas de teratógenos conocidos, posibles e improbables, así como bases de datos informáticas y servicios telefónicos de información sobre riesgos para obtener información actualizada sobre los teratógenos potenciales (Paul 1993). No obstante, la evaluación de las anomalías congénitas en una cohorte profesional presenta una dificultad especial, debido al gran tamaño de la muestra necesario para lograr potencia estadística y a nuestra limitada capacidad para identificar exposiciones específicas que se producen en un intervalo breve de tiempo, fundamentalmente los primeros 55 días de la gestación.

Pequeños para la edad gestacional


Entre los numerosos factores relacionados con la supervivencia infantil, el subdesarrollo físico asociado al bajo peso al nacimiento (BPN) representa uno de los riesgos más importantes. La ganancia significativa de peso del feto no empieza hasta el segundo trimestre. El embrión pesa 1 g a las ocho semanas, 14 g a las 12 semanas y alcanza 1,1 kg a las 28 semanas. Se produce una ganancia adicional de 1,1 kg cada 6 semanas hasta el nacimiento.

El recién nacido normal pesa aproximadamente 3.200 g a término. El peso del recién nacido depende de su ritmo de crecimiento y de su edad gestacional en el momento del parto. Se dice que un neonato es pequeño para su edad gestacional (PEG) cuando presenta un retraso del crecimiento. Si el feto nace antes de término, tendrá un peso reducido pero su crecimiento no tiene necesariamente que estar retrasado. Los factores asociados a un parto antes de término se tratan en otro punto, por lo que este análisis se centra en el retraso del crecimiento del neonato. Los términos PEG y BPN se utilizarán indistintamente. El niño con bajo peso al nacimiento se define como el que pesa menos de 2.500 g, el neonato de muy bajo peso al nacimiento es aquel que pesa menos de 1.500 g, y el de extremadamente bajo peso al nacimiento es el que pesa menos de 1.000 g (OMS 1969).

Cuando se examinan las causas del retraso del crecimiento, es importante distinguir entre el retraso simétrico y el asimétrico.

Este último, es decir, aquél en que el peso está más afectado que la estructura esquelética, se asocia fundamentalmente a un factor de riesgo que actúa durante la última parte de la gestación, mientras que el primero se asocia más probablemente a una etiología que actúa a lo largo de toda la gestación (Kline, Stein y Susser 1989). La diferencia de incidencias entre uno y otro es especialmente evidente cuando se comparan los países en vías de desarrollo con los desarrollados. La tasa de retraso del crecimiento en los países en desarrollo es del 10-43 % y es básicamente simétrico, siendo el factor de riesgo más importante la alimentación deficiente.

En los países desarrollados, la tasa de retraso del crecimiento fetal es habitualmente mucho menor, del 3-8 %, y es generalmente asimétrico, con una etiología multifactorial. De ahí que, en todo el mundo, el porcentaje de recién nacidos con bajo peso al nacimiento, que lo son por crecimiento intrauterino retardado y no por prematuridad, varía espectacularmente. En Suecia y en Estados Unidos, el porcentaje es de un 45 %, mientras que en los países en vías de desarrollo, como la India, varía entre el 79 % y el 96 % aproximadamente (Villar y Belizan 1982). Estudios sobre la hambruna en los Países Bajos demostraron que el hambre limitada al tercer trimestre frenó el crecimiento fetal de forma asimétrica, afectando especialmente al peso al nacimiento y en menor medida al perímetro craneal (Stein, Susser y Saenger 1975). El crecimiento asimétrico también se ha observado en los estudios de exposiciones ambientales. En un estudio de 202 madres gestantes que residían en zonas de riesgo elevado de exposición al plomo, se tomaron muestras de sangre materna prenatal entre la sexta y la 28ª semanas de gestación (Bornschein, Grote y Mitchell 1989). Los niveles sanguíneos prenatales de plomo (PbS) se asociaron a un descenso tanto de peso como de la talla al nacimiento, pero no del perímetro craneal después de ajustar otros factores de riesgo importantes, como la duración de la gestación, la situación socioeconómica y el consumo de alcohol y de cigarrillos. La presencia de plomo en la sangre materna como un factor de riesgo para la talla al nacimiento se observó exclusivamente en neonatos de raza blanca.

La talla al nacimiento de los niños de raza blanca disminuyó aproximadamente 2,5 cm por unidad logarítmica de plomo que aumentaba en la sangre materna. Se debe prestar atención especial a las decisiones para seleccionar la variable del resultado. Si sólo se hubiera seleccionado el peso al nacimiento para el estudio, el hallazgo de los efectos del plomo sobre otros parámetros del crecimiento podría haber sido pasado por alto. Además, si se hubieran mezclado los neonatos de raza blanca y los afroamericanos en el análisis citado previamente, los efectos diferentes sobre los de raza blanca, quizás debidos a diferencias genéticas en la capacidad de almacenamiento y fijación del plomo, podían haber pasado desapercibidos. También se observó un factor de confusión importante entre el plomo presente en la sangre materna prenatal y la edad materna y el peso del hijo al nacer, después de ajustar otras covariables. Los resultados indican que, en una mujer de 30 años de edad, con un nivel estimado de plomo en sangre de 20 g/dl, el neonato pesaba 2.500 g, frente a los 3.000 g del hijo de una mujer de 20 años de edad con niveles de plomo similares. Los investigadores señalan que esta diferencia puede indicar que las mujeres de más edad son más sensibles a la agresión adicional de la exposición al plomo o que han tenido una carga total de plomo más alta debido al mayor número de años de exposición o a los mayores niveles de plomo en el ambiente cuando ellas eran niñas. Otro factor puede ser el aumento de la presión arterial. No obstante, la lección más importante es que acaso sea necesario realizar una exploración minuciosa de las subpoblaciones de alto riesgo por razón de edad, raza, situación económica, hábitos de la vida diaria, sexo del neonato y otras diferencias genéticas para descubrir los efectos más sutiles de las exposiciones sobre el crecimiento y el desarrollo fetal.

Los factores de riesgo asociados al bajo peso al nacimiento se resumen en la Tabla 9.5. La clase social, considerada como el nivel de ingresos y/o de educación, persiste como factor de riesgo en los casos en que no existen diferencias étnicas. Otros factores que pueden actuar además de la clase social y/o raza son el consumo de cigarrillos, el trabajo físico, la atención prenatal y la nutrición. Las mujeres de edades comprendidas entre los 25 y los 29 años tienen menos probabilidades de dar a luz un neonato con retraso del crecimiento. El consumo de tabaco por parte de la madre aumenta el riesgo de bajo peso en el neonato al nacimiento aproximadamente en un 200 %. Algunos de los trastornos médicos maternos asociados al BPN son las anomalías placentarias, enfermedades cardíacas, neumonía vírica, enfermedades hepáticas, preeclampsia, eclampsia, hipertensión crónica, aumento de peso e hiperemesis.

El antecedente gestacional adverso de pérdida fetal, parto prematuro o hijo anterior con BPN aumenta de dos a cuatro veces el riesgo de que la gestación actual finalice en un neonato prematuro con bajo peso al nacimiento. El intervalo inferior a un año entre partos triplica el riesgo de tener un hijo con bajo peso al nacimiento. Entre las anomalías cromosómicas asociadas a un crecimiento anormal están el síndrome de Down, la trisomía 18 y la mayoría de los síndromes que se acompañan de malformación.


El consumo de cigarrillos es uno de los comportamientos asociados más directamente con el nacimiento de neonatos de bajo peso. Se ha demostrado que el consumo de tabaco por la madre durante el embarazo aumenta de dos a tres veces el riesgo de bajo peso al nacimiento en el hijo y de un déficit global de peso de 150-450 g. Se considera que la nicotina y el monóxido de carbono son los agentes causales más probables, ya que ambos son transferidos rápida y preferencialmente a través de la placenta. La nicotina es un vasoconstrictor potente y se han demostrado diferencias significativas en el tamaño de los vasos umbilicales de las madres fumadoras. Los niveles de monóxido de carbono presentes en el humo de los cigarrillos oscilan entre 20.000 y 60.000 ppm. El monóxido de carbono tiene una afinidad por la hemoglobina 210 veces superior a la del oxígeno y, debido a la disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial, el feto está especialmente comprometido. Otros autores señalan que estos efectos no se deben al consumo de tabaco, sino que forman parte de las características de los fumadores.

Es cierto que los trabajos con exposición potencial al monóxido de carbono, como los que se desarrollan en la industria papelera, altos hornos, fábricas de acetileno, destilerías, producción de negro de humo, hornos de coque, talleres de reparación, síntesis de productos químicos orgánicos y refinerías de petróleo, parecen tener un riesgo elevado para las empleadas embarazadas. El etanol se utiliza asimismo ampliamente y ha sido objeto de investigación como agente asociado al retraso de crecimiento fetal (y al desarrollo de anomalías congénitas). En un estudio prospectivo de 9.236 nacimientos, se descubrió que el consumo diario por parte de la madre de más de 4,4 g de alcohol se asociaba a un aumento de nacimientos de feto muerto y de niños con retraso del crecimiento (Kaminski, Rumeau y Schwartz 1978). El consumo de alcohol también se relaciona con disminución de la talla y del perímetro craneal. Al evaluar los posibles efectos de las exposiciones sobre el peso al nacimiento, se deben tener en cuenta algunos aspectos problemáticos.

Hay que considerar el parto antes de término como un resultado intermedio, así como los posibles efectos sobre la edad gestacional. Además, las gestaciones con una duración más prolongada también tienen más posibilidades de exposición. Si existe un número suficiente de mujeres que trabajan en las últimas semanas del embarazo, la exposición acumulada más prolongada puede estar asociada a una edad gestacional más avanzada, considerando los neonatos de mayor peso simplemente como un artefacto. Existen distintos procedimientos para salvar este problema, tales como una variante del modelo de regresión de la tabla de vida de Cox, que permite modificar las covariables dependientes del tiempo. Otro de los problemas se centra en la definición del bajo peso al nacimiento. A menudo, los estudios definen este término como una variable dicotómica: menos de 2,500 g. La exposición, sin embargo, debe tener un efecto muy poderoso para provocar una reducción drástica del peso del neonato. El peso al nacimiento definido como una variable continua y analizado mediante un modelo de regresión múltiple permite detectar mejor los efectos sutiles. La relativa escasez de hallazgos significativos relacionados con las exposiciones profesionales y los neonatos pequeños para la edad gestacional puede deberse, en parte, al olvido de estos aspectos relativos al diseño y al análisis

Conclusiones


Los estudios de los resultados adversos en el embarazo deben caracterizar las exposiciones durante un intervalo de tiempo bastante breve. Si la mujer ha sido trasladada a otro trabajo o ha dejado de trabajar durante un período crítico de tiempo, como la organogénesis, la relación entre la exposición y el efecto ocasionado puede quedar seriamente alterada. Por lo tanto, el investigador ha de identificar la exposición de la mujer durante un breve período crítico de tiempo, mientras que, en otros estudios de enfermedades crónicas, los errores de varios meses, o incluso años, tienen un efecto mínimo.

En los estudios de exposiciones profesionales suelen evaluarse el retraso del crecimiento intrauterino, las anomalías congénitas y los abortos espontáneos. Se dispone de una pluralidad de enfoque para evaluar cada resultado. Estos criterios de valoración tienen importancia para la salud pública, tanto por el coste psicológico para el individuo como por los costes económicos implícitos. Por lo general, se ha observado una inespecificidad de la relación exposición-efecto-exposiciones, como las debidas al plomo, los gases anestésicos o los disolventes. Ante esta posible inespecificidad en la relación exposición-efecto, es necesario diseñar estudios que evalúen los distintos criterios de valoración asociados a un conjunto de mecanismos.



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Publicado el 31 marzo 2008 - 05:55




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Continuamos...


ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


SISTEMA REPRODUCTOR



Toxicidad reproductiva V.-

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EL PARTO PRETERMINO O
PREMATURO Y EL TRABAJO

Nicole Mamelle


Conciliar el trabajo y la maternidad constituye un importante
aspecto de la sanidad pública en los países industrializados, en los
que más del 50 % de las mujeres en edad fértil trabajan fuera del
hogar. Las propias mujeres trabajadoras, los sindicatos, los
empresarios, los políticos y los médicos buscan métodos para
prevenir los resultados desfavorables del embarazo inducidos por
el trabajo. Las mujeres desean continuar trabajando durante el
embarazo y es posible incluso que consideren que los consejos
que les da el médico sobre las modificaciones de su forma de vida
son sobreprotectores e innecesariamente restrictivos.

Consecuencias fisiológicas del embarazo

Será útil exponer, ante todo, algunas de las consecuencias fisiológicas
del embarazo que pueden interferir con el trabajo.

La mujer embarazada experimenta cambios profundos, que
permiten su adaptación a las necesidades del feto y que
consisten, principalmente, en la modificación de las funciones
fisiológicas sensibles a los cambios de la postura o de la actividad
física (sistema circulatorio, sistema respiratorio y equilibrio
hídrico). Como resultado, si se mantiene físicamente activa, la
mujer experimenta reacciones fisiológicas y fisiopatológicas
singulares.

Entre éstas cabe mencionar las siguientes (Mamelle y
cols: 1982)

1. Un aumento de la demanda periférica de oxígeno, que da
lugar a una modificación de los sistemas respiratorio y circulatorio.
El volumen respiratorio comienza a aumentar en el
tercer mes y alcanzar al final incrementos de hasta un 40 %
de los valores previos. El aumento del intercambio de gas
resultante puede incrementar el peligro de inhalación de
sustancias volátiles tóxicas, mientras que la hiperventilación
puede dar lugar a disnea de esfuerzo.


2. También el gasto cardíaco aumenta, como consecuencia del
incremento del volumen de sangre, reduciéndose así la capacidad
del corazón para adaptarse al ejercicio y aumentando
la presión venosa en las extremidades inferiores, hasta tal
punto que resulta difícil mantenerse de pie durante períodos
prolongados.


3. Las modificaciones anatómicas, incluidas la exageración de la
lordosis dorso-lumbar, el aumento del polígono de soporte y
el incremento del volumen abdominal, afectan a las actividades
estáticas.


4. Hay asimismo otras modificaciones: las náuseas y los vómitos
dan lugar a fatiga; la somnolencia durante el día ocasiona
falta de atención, cambios del estado de ánimo y sentimientos
de ansiedad que pueden originar conflictos interpersonales.


5. Finalmente, es interesante resaltar que las necesidades de
energía diaria durante el embarazo son equivalentes a los de
dos a cuatro horas de trabajo.


Debido a estos profundos cambios, las exposiciones profesionales
pueden tener consecuencias singulares en la mujer embarazada
y dar lugar a resultados desfavorables del embarazo.

Estudios epidemiológicos sobre las condiciones
de trabajo y su relación con el parto pretérmino


Entre los muchos resultados desfavorables del embarazo que
pueden producirse, en este artículo se examinan los referentes al
parto antes del término, definido como el que se produce antes
de la semana 37 de gestación y que implica bajo peso y complicaciones
significativas para el recién nacido. El parto antes del
término sigue siendo un importante problema de salud pública y
constituye una preocupación de muchos tocólogos.

Cuando comenzamos a investigar este asunto a mediados del
decenio de 1980, la legislación francesa en vigor tenía un fuerte
carácter protector de la salud de la mujer embarazada y obligaba
a ésta a tomar el permiso de maternidad seis semanas antes
de la fecha prevista del parto. Desde entonces, aunque la tasa de
partos antes del término se ha reducido del 10 % al 7 %, parece
haberse estabilizado en esa cifra. Dado que la prevención
médica ha alcanzado, aparentemente, el límite de su eficacia,
tratamos de determinar los factores de riesgo que admiten una
posible intervención social. Nuestras hipótesis son las siguientes:

• ¿Es el trabajo en sí mismo un factor de riesgo de parto
pretérmino?

• ¿Existen trabajos que se asocian con un aumento del riesgo de
parto pretérmino?

• ¿Constituyen ciertas condiciones de trabajo un peligro para la
mujer embarazada y el feto?

• ¿Existen medidas preventivas sociales que puedan ayudar a
disminuir el riesgo de parto pretérmino?


En nuestro primer estudio, realizado en los años 1977 y 1978
en dos maternidades, examinamos a 3.400 mujeres, de las cuales
1.900 habían trabajado durante el embarazo y 1.500 habían
permanecido en el hogar (Mamelle, Laumon y Lazar 1984).
A todas se les entrevistó inmediatamente después del parto y se
les pidió que describieran su forma de vida, durante el embarazo,
en el hogar y en el trabajo, con la mayor precisión posible.


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#12 Ge. Pe.

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Publicado el 02 abril 2008 - 07:07





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SISTEMA REPRODUCTOR



Toxicidad reproductiva VI.-


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Obtuvimos los siguientes resultados:



Trabajo en sí mismo


El hecho de trabajar no puede considerarse un factor de riesgo de
parto antes de término, puesto que las mujeres que no habían
trabajado fuera del hogar presentaban una tasa de prematuridad
más elevada que las restantes (7,2 % frente al 5,8 %).


Condiciones de trabajo


Una semana de trabajo excesivamente prolongada parecía ser un
factor de riesgo, puesto que se observó una relación entre el
incremento regular de la tasa de parto antes del término y el
número de horas de trabajo. La venta al por menor, las profesiones
de carácter médico-social o las correspondientes a trabajos
especializados y al sector de servicios, mostraron un riesgo de
parto antes del término más elevado que otras, como las de
empleadas de oficina, profesoras, administrativas, trabajadoras
cualificadas o supervisoras. Las tasas de prematuridad de los dos
grupos fueron del 8,3 % y el 3,8%, respectivamente.

El análisis de los datos permitió identificar cinco causas de
fatiga laboral: la postura, el trabajo con máquinas industriales, la
cantidad de trabajo físico, la cantidad de trabajo mental y el
ambiente laboral. Cada una de estas causas de fatiga laboral
constituye un factor de riesgo de parto pretérmino (véanse las
Tablas 9.6 y 9.7).





En Montreal, Quebec, se efectuó un estudio (MacDonald y
cols. 1988) sobre 22.000 mujeres embarazadas mediante una
encuesta retrospectiva sobre las condiciones de trabajo. En él se
demostró que las semanas de trabajo prolongadas, los cambios
alternativos de turno y el transporte de cargas pesadas tenían
una influencia significativa. Los restantes factores estudiados no
parecían estar relacionados con el parto antes de término,
aunque se observó aparentemente una asociación significativa
entre este último y una escala basada en el número total de
causas de fatiga.

Con la excepción del trabajo con máquinas industriales, no se
observó ninguna asociación significativa entre las condiciones de
trabajo y el parto antes del término en un estudio retrospectivo
francés realizado sobre una muestra significativa de 5.000
mujeres embarazadas (Saurel-Cubizolles y Kaminski 1987). En
cambio, se advirtió esa asociación entre una escala de fatiga
inspirada en la muestra y el parto antes del término.

En Estados Unidos, Homer, Bereford y James (1990) confirmaron
en un estudio histórico de cohortes la existencia de una
asociación entre la carga de trabajo físico y el riesgo creciente de
prematuridad. Teitelman y colaboradores (1990), en un estudio
prospectivo efectuado sobre 1.200 mujeres embarazadas cuyo
trabajo se clasificó como sedentario, activo o en bipedestación
basándose en la descripción del puesto de trabajo, demostró la
existencia de una asociación entre el trabajo en bipedestación y
el parto antes del término.

Recientemente, Barbara Luke y colaboradores (en prensa)
han llevado a cabo un estudio retrospectivo en enfermeras
norteamericanas, utilizando nuestra misma escala de riesgo
laboral. Los resultados han sido similares a los nuestros, es decir,
la existencia de una asociación entre el parto antes del término y
las semanas laborales prolongadas, el trabajo de pie, una
cantidad de trabajo excesiva y un ambiente laboral desfavorable.

Además, se observa un riesgo de parto pretérmino significativamente
mayor entre las mujeres expuestas de forma simultánea a
tres o cuatro causas de fatiga. Debe resaltarse que en este ensayo
participaron más de la mitad de todas las enfermeras de Estados
Unidos.

Por otra parte, también se han notificado resultados
contradictorios. Las causas podrían encontrarse en el empleo de
tamaños de muestra pequeños (Berkowitz 1981), la utilización de
definiciones de prematuridad diferentes (Launer y cols. 1990) o
la clasificación de las condiciones de trabajo en función de las
descripciones de los puestos de trabajo y no de un análisis real
de éstos en sí (Klebanoff, Shiono y Carey 1990). En algunos
casos, el puesto de trabajo se define de forma teórica, según la
descripción del médico de empresa, por ejemplo, y no la de las
propias mujeres (Peoples-Sheps y cols. 1991). Nosotros
estimamos que es importante tener presente en los análisis la
fatiga subjetiva, es decir, la que describen y experimentan éstas.

Finalmente, es posible que los resultados negativos se deban a
la adopción de medidas preventivas. Así ocurre en el estudio
prospectivo de Ahlborg, Bodin y Hogstedt (1990), en el que se
pidió a 3.900 mujeres suecas que cumplimentasen un cuestionario
durante su primera visita prenatal. El único factor de
riesgo de parto pretérmino que pudo registrarse fue el transporte
de pesos de más de 12 kg con una frecuencia superior a
50 veces a la semana y, aun en ese caso, el riesgo relativo de 1,7
no fue significativo. El propio Ahlborg señala que se habían
adoptado medidas preventivas, tales como la instauración del
permiso remunerado por maternidad y el reconocimiento del
derecho a realizar trabajos menos fatigosos durante los dos
meses previos a la fecha prevista para el parto. Las bajas habían
sido cinco veces más frecuentes entre las mujeres que describían
su trabajo como agotador y que implicaban el transporte de
cargas pesadas. Ahlborg concluye que la disminución del riesgo
de parto antes del término pudo deberse a la implantación de
medidas preventivas de este tipo.


Intervenciones preventivas: ejemplos de Francia


¿Son los resultados de los estudios etiológicos lo suficientemente
convincentes para permitir la aplicación y evaluación de medidas
preventivas? La primera cuestión que debe contestarse es si existe
una justificación de salud pública para la aplicación de medidas
preventivas sociales destinadas a disminuir la tasa de parto
prematuro.

Utilizando datos de estudios previos nuestros, hemos estimado
la tasa de nacimientos pretérmino por razones laborales. Considerando
una tasa del 10 % en la población expuesta a fatiga
intensa y una tasa del 4,5 % en la población restante, estimamos
que el 21 % de los nacimientos prematuros se deben a factores
laborales. Reduciendo la fatiga laboral podrían excluirse, por
tanto, un quinto de todos los nacimientos antes de término en
las mujeres trabajadoras francesas. Estos datos justifican por sí
solos la adopción de medidas preventivas sociales.

¿Cuáles son estas medidas preventivas? Los resultados de
todos los estudios permiten concluir que es posible disminuir las
horas de trabajo, reducir la fatiga mediante la modificación del
puesto de trabajo, permitir interrupciones temporales del
trabajo o prolongar el permiso por maternidad.


Existen tresalternativas con un coste económico equivalente:


• disminuir la semana laboral a 30 horas a partir de la semana
20 de gestación;


• prescribir una interrupción laboral de una semana al mes a
partir de la semana 20 de gestación;


• comenzar el permiso por maternidad en la semana 28 de
gestación.


Es importante resaltar que la legislación francesa obliga a la
adopción de las siguientes medidas preventivas en las mujeres
embarazadas:


• garantía del empleo después del nacimiento del hijo;


• disminución de la jornada laboral de 30 a 60 minutos, en
virtud de convenio colectivo;


• modificación del puesto de trabajo en los casos de incompatibilidad
con el embarazo;


• interrupciones temporales del trabajo durante el embarazo en
caso de prescripción por el médico;


• permiso prenatal de maternidad de seis semanas antes de la
fecha prevista para el parto, con dos semanas adicionales en
caso de complicaciones;


• permiso posnatal de maternidad de diez semanas.


En un estudio observacional prospectivo de un año de duración
realizado en 23.000 mujeres que trabajaban en
50 empresas de la región francesa de Ródano-Alpes (Bertucat,
Mamelle y Munoz 1987) se examinaron los efectos de las condiciones
de trabajo fatigosas sobre el parto prematuro. Durante el
período de estudio, nacieron 1.150 niños en la población considerada.


Analizamos las modificaciones de las condiciones de
trabajo debidas al embarazo y la relación de estas modificaciones
con el parto pretérmino (Mamelle, Bertucat y
Munoz 1987), y observamos lo siguiente:


• Unicamente se había modificado el puesto de trabajo en el
8 % de los casos.


• El 33 % de las mujeres habían trabajado su turno normal, y el
resto habían disminuido su jornada laboral en 30 a 60
minutos.


• El 50 % de las mujeres se habían acogido al menos a una interrupción
temporal del trabajo, aparte del permiso prenatal de
maternidad, debida a la fatiga en un tercio de los casos.

La exposición a una pluralidad de causas de fatiga puede dar
lugar a resultados desfavorables del embarazo, como queda
reflejado por el aumento significativo de la tasa de parto pretérmino
a medida que aumentaba el número de causas de fatiga
(Tabla 9.8 ).




Un 20 % del total de mujeres, que presentaban una
exposición simultánea al menos a tres causas de fatiga, tenían
una tasa de parto pretérmino que duplicaba la del resto de la
población considerada. La fatiga laboral y la semana laboral
excesivamente prolongada dan lugar a una tasa de prematuridad
incluso más elevada. Esta aumenta de forma adicional
cuando existe además un factor de riesgo médico. La detección
de la fatiga laboral es, por tanto, incluso más importante que la
detección de los factores de riesgo médico.

Estudios europeos y norteamericanos han confirmado nuestros
resultados y se ha demostrado que nuestra escala de la fatiga
es reproducible en otras encuestas y países.


En un estudio de seguimiento de casos y controles realizado
en Francia en la misma maternidad pocos años después
(Mamelle y Munoz 1987), sólo dos de los cinco índices de fatiga
ya señalados se relacionaron significativamente con el parto
antes del término. No obstante, habría que señalar que las
mujeres tenían más oportunidades de sentarse durante el trabajo
y que habían sido retiradas de las tareas que precisaban
esfuerzos en virtud de las medidas preventivas adoptadas por
entonces en los lugares de trabajo. En todo caso, la escala de la
fatiga siguió siendo predictiva del parto pretérmino.

En Montreal, Quebec, se efectuó un estudio (MacDonald y
cols. 1988) sobre 22.000 mujeres embarazadas mediante una
encuesta retrospectiva sobre las condiciones de trabajo. En él se
demostró que las semanas de trabajo prolongadas, los cambios
alternativos de turno y el transporte de cargas pesadas tenían
una influencia significativa. Los restantes factores estudiados no
parecían estar relacionados con el parto antes de término,
aunque se observó aparentemente una asociación significativa
entre este último y una escala basada en el número total de
causas de fatiga.

Con la excepción del trabajo con máquinas industriales, no se
observó ninguna asociación significativa entre las condiciones de
trabajo y el parto antes del término en un estudio retrospectivo
francés realizado sobre una muestra significativa de 5.000
mujeres embarazadas (Saurel-Cubizolles y Kaminski 1987). En
cambio, se advirtió esa asociación entre una escala de fatiga
inspirada en la muestra y el parto antes del término.

En Estados Unidos, Homer, Bereford y James (1990) confirmaron
en un estudio histórico de cohortes la existencia de una
asociación entre la carga de trabajo físico y el riesgo creciente de
prematuridad. Teitelman y colaboradores (1990), en un estudio
prospectivo efectuado sobre 1.200 mujeres embarazadas cuyo
trabajo se clasificó como sedentario, activo o en bipedestación
basándose en la descripción del puesto de trabajo, demostró la
existencia de una asociación entre el trabajo en bipedestación y
el parto antes del término.

Recientemente, Barbara Luke y colaboradores (en prensa)
han llevado a cabo un estudio retrospectivo en enfermeras
norteamericanas, utilizando nuestra misma escala de riesgo
laboral. Los resultados han sido similares a los nuestros, es decir,
la existencia de una asociación entre el parto antes del término y
las semanas laborales prolongadas, el trabajo de pie, una
cantidad de trabajo excesiva y un ambiente laboral desfavorable.
Además, se observa un riesgo de parto pretérmino significativamente
mayor entre las mujeres expuestas de forma simultánea a
tres o cuatro causas de fatiga. Debe resaltarse que en este ensayo
participaron más de la mitad de todas las enfermeras de Estados
Unidos.

Por otra parte, también se han notificado resultados
contradictorios. Las causas podrían encontrarse en el empleo de
tamaños de muestra pequeños (Berkowitz 1981), la utilización de
definiciones de prematuridad diferentes (Launer y cols. 1990) o
la clasificación de las condiciones de trabajo en función de las
descripciones de los puestos de trabajo y no de un análisis real
de éstos en sí (Klebanoff, Shiono y Carey 1990). En algunos
casos, el puesto de trabajo se define de forma teórica, según la
descripción del médico de empresa, por ejemplo, y no la de las
propias mujeres (Peoples-Sheps y cols. 1991). Nosotros
estimamos que es importante tener presente en los análisis la
fatiga subjetiva, es decir, la que describen y experimentan éstas.

Finalmente, es posible que los resultados negativos se deban a
la adopción de medidas preventivas. Así ocurre en el estudio
prospectivo de Ahlborg, Bodin y Hogstedt (1990), en el que se
pidió a 3.900 mujeres suecas que cumplimentasen un cuestionario
durante su primera visita prenatal. El único factor de
riesgo de parto pretérmino que pudo registrarse fue el transporte
de pesos de más de 12 kg con una frecuencia superior a
50 veces a la semana y, aun en ese caso, el riesgo relativo de 1,7
no fue significativo. El propio Ahlborg señala que se habían
adoptado medidas preventivas, tales como la instauración del
permiso remunerado por maternidad y el reconocimiento del
derecho a realizar trabajos menos fatigosos durante los dos
meses previos a la fecha prevista para el parto. Las bajas habían
sido cinco veces más frecuentes entre las mujeres que describían
su trabajo como agotador y que implicaban el transporte de
cargas pesadas. Ahlborg concluye que la disminución del riesgo
de parto antes del término pudo deberse a la implantación de
medidas preventivas de este tipo.


Intervenciones preventivas: ejemplos de Francia


¿Son los resultados de los estudios etiológicos lo suficientemente
convincentes para permitir la aplicación y evaluación de medidas
preventivas? La primera cuestión que debe contestarse es si existe
una justificación de salud pública para la aplicación de medidas
preventivas sociales destinadas a disminuir la tasa de parto
prematuro.

Utilizando datos de estudios previos nuestros, hemos estimado
la tasa de nacimientos pretérmino por razones laborales. Considerando
una tasa del 10 % en la población expuesta a fatiga
intensa y una tasa del 4,5 % en la población restante, estimamos
que el 21 % de los nacimientos prematuros se deben a factores
laborales. Reduciendo la fatiga laboral podrían excluirse, por
tanto, un quinto de todos los nacimientos antes de término en
las mujeres trabajadoras francesas. Estos datos justifican por sí
solos la adopción de medidas preventivas sociales.

¿Cuáles son estas medidas preventivas? Los resultados de
todos los estudios permiten concluir que es posible disminuir las
horas de trabajo, reducir la fatiga mediante la modificación del
puesto de trabajo, permitir interrupciones temporales del
trabajo o prolongar el permiso por maternidad.

Existen tres alternativas con un coste económico equivalente:

• disminuir la semana laboral a 30 horas a partir de la semana
20 de gestación;


• prescribir una interrupción laboral de una semana al mes a
partir de la semana 20 de gestación;


• comenzar el permiso por maternidad en la semana 28 de
gestación.


Es importante resaltar que la legislación francesa obliga a la
adopción de las siguientes medidas preventivas en las mujeres
embarazadas:

• garantía del empleo después del nacimiento del hijo;


• disminución de la jornada laboral de 30 a 60 minutos, en
virtud de convenio colectivo;


• modificación del puesto de trabajo en los casos de incompatibilidad
con el embarazo;


• interrupciones temporales del trabajo durante el embarazo en
caso de prescripción por el médico;

• permiso prenatal de maternidad de seis semanas antes de la
fecha prevista para el parto, con dos semanas adicionales en
caso de complicaciones;

• permiso posnatal de maternidad de diez semanas.



En un estudio observacional prospectivo de un año de duración
realizado en 23.000 mujeres que trabajaban en
50 empresas de la región francesa de Ródano-Alpes (Bertucat,
Mamelle y Munoz 1987) se examinaron los efectos de las condiciones
de trabajo fatigosas sobre el parto prematuro. Durante el
período de estudio, nacieron 1.150 niños en la población considerada.



Analizamos las modificaciones de las condiciones de
trabajo debidas al embarazo y la relación de estas modificaciones
con el parto pretérmino (Mamelle, Bertucat y
Munoz 1987), y observamos lo siguiente:


• Unicamente se había modificado el puesto de trabajo en el
8 % de los casos.

• El 33 % de las mujeres habían trabajado su turno normal, y el
resto habían disminuido su jornada laboral en 30 a 60
minutos.

• El 50 % de las mujeres se habían acogido al menos a una interrupción
temporal del trabajo, aparte del permiso prenatal de
maternidad, debida a la fatiga en un tercio de los casos.

El 90 % de las mujeres habían interrumpido el trabajo antes
de lo previsto en el régimen del permiso de maternidad y
habían obtenido al menos las dos semanas de permiso adicionales
que se permiten en caso de complicaciones del embarazo;
en la mitad de los casos, la causa había sido la fatiga.

• En conjunto, considerando las seis semanas del permiso de
maternidad anteriores a la fecha prevista para el parto (con dos
semanas adicionales en algunos casos), la duración real del
permiso había sido de 12 semanas en esta población de
mujeres sometidas a condiciones de trabajo fatigosas.



¿Tienen estas modificaciones del trabajo algún efecto sobre el
resultado del embarazo? La modificación del puesto de trabajo y
la ligera reducción de la jornada laboral (30 a 60 minutos) se
asociaron con disminuciones no significativas del riesgo de parto
antes de término. Consideramos que las disminuciones adicionales
de la semana laboral podrían tener un efecto mayor (véase
la Tabla 9.9).





Para analizar la relación existente entre el permiso prenatal
de maternidad, las interrupciones temporales del trabajo y el
parto antes de término es necesario distinguir entre las interrupciones
temporales del trabajo preventivas y las curativas. Para
ello hay que restringir el análisis a los casos de embarazo sin
complicaciones. Nuestro análisis de este subgrupo reveló una
disminución de la tasa de parto pretérmino en las mujeres que se
habían acogido a interrupciones temporales del trabajo durante
su embarazo, pero no en las que habían prolongado el permiso
prenatal de maternidad (Tabla 9.9).





Los resultados de este estudio observacional muestran que las
mujeres que trabajan en condiciones fatigosas se acogen a más
interrupciones temporales del trabajo durante su embarazo y
que estas interrupciones, especialmente las motivadas por fatiga
intensa, se asocian con disminuciones del riesgo de parto antes
del término (Mamelle, Bertucat y Muñoz 1989).

Elección de las estrategias preventivas en Francia

Como epidemiólogos, nos gustaría ver estas observaciones verificadas
en estudios preventivos experimentales. Con todo,
tendríamos que preguntarnos qué es más razonable: esperar a la
realización de dichos estudios o recomendar desde ahora la adopción
de medidas sociales dirigidas a la prevención del parto antes
de término.

En Francia se ha decidido recientemente la inclusión de una
guía sobre “trabajo y embarazo”, idéntica a nuestra escala sobre
la fatiga, en cada gráfica médica de las mujeres embarazadas.
Estas pueden calcular así su propia puntuación de fatiga y, si las
condiciones de trabajo son difíciles, pedir al médico de empresa
o al responsable de seguridad en el trabajo que introduzca las
modificaciones pertinentes para reducir su volumen de trabajo.

En caso de que sus deseos no sean atendidos, pueden pedir al
médico que les prescriba reposo durante el embarazo o incluso
que prolongue el permiso prenatal de maternidad.

El mayor desafío actual consiste en establecer las estrategias
preventivas más idóneas para las condiciones legislativas y
sociales de cada país. Para ello hay que aplicar un enfoque
económico de la salud dirigido a la valoración y comparación de
las estrategias preventivas. Antes de considerar aplicable con
carácter general cualquier medida preventiva, han de tenerse en
cuenta numerosos factores, tales como la eficacia, por supuesto,
pero también un bajo coste para el sistema de seguridad social,
la creación de empleo resultante, las preferencias de las mujeres
y su aceptación por parte de los empresarios y los sindicatos.

Este tipo de problema puede resolverse utilizando métodos
multicriterio, como el denominado Electra, que permiten clasificar
las estrategias preventivas en función de distintos criterios y
ponderar éstos a partir de consideraciones políticas, dando, por
ejemplo, una importancia especial a la obtención de un bajo
coste para el sistema de seguridad social o a la capacidad de
elegir de las mujeres (Mamelle y cols. 1986). Aunque las estrategias
resultantes de la aplicación de estos métodos varían en
función de los responsables de la toma de decisiones y de las
opciones políticas, la eficacia debe sustentarse siempre en criterios
de salud pública.



___________________________________________________________


El Artículo sigue con el siguiente tema:


EXPOSICIONES DEL RECIEN NACIDO A SUSTANCIAS TOXICAS DE ORIGEN INDUSTRIAL Y AMBIENTAL



_______________________________________________________________








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Publicado el 03 abril 2008 - 02:01




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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


SISTEMA REPRODUCTOR



Toxicidad reproductiva VI.-


___________________________________________________




EXPOSICIONES DEL RECIEN NACIDO A SUSTANCIAS TOXICAS DE ORIGEN INDUSTRIAL Y AMBIENTAL



Mary S. Wolff y Patrisha M. Woolard




Los peligros de origen ambiental suponen un riesgo especial para
lactantes y niños pequeños. Los niños no son “adultos en miniatura”,
ni por la forma en que absorben y eliminan los compuestos
químicos ni por su respuesta a la exposición a sustancias tóxicas.
La exposición neonatal puede ejercer una influencia mayor, pues
la superficie del cuerpo es desproporcionadamente grande y la
capacidad metabólica (la aptitud para eliminar compuestos
químicos) está relativamente infradesarrollada. Al mismo tiempo,
aunque los efectos tóxicos potenciales son mayores, porque el
cerebro, los pulmones y el sistema inmunitario se encuentran en
fase de desarrollo durante los primeros años de vida.

Hay posibilidades de exposición en casa, en guarderías y en
zonas de juego:

• Los niños pequeños absorben agentes ambientales del aire (por
inhalación) o a través de la piel.

• La ingestión es una importante vía de exposición, en especial
cuando el niño empieza a desplegar la actividad de manos a la
boca.

• Las sustancias presentes en el pelo, la ropa o las manos de los
padres pueden transferirse a los niños.

• La leche materna es otra fuente potencial de exposición para el
lactante, los beneficios potenciales de la nutrición materna
sobrepasan con creces los potenciales efectos tóxicos de los
compuestos químicos presentes en la leche.


En algunos de los efectos sobre la salud examinados en relación
con la exposición neonatal, es difícil diferenciar entre episodios
pre y postnatales. Exposiciones que se inician antes del
nacimiento (por vía placentaria) pueden continuar activas
durante la primera infancia. El plomo y el humo de tabaco del
medio ambiente se han asociado con deficiencias del desarrollo
cognitivo y la función pulmonar, tanto antes como después del
nacimiento. En la presente revisión tratamos de centrarnos en
las exposiciones postnatales y en sus efectos sobre la salud de los
niños muy pequeños.


Plomo y otros metales pesados


Entre los metales pesados, el plomo (Pb) constituye para el
hombre la exposición elemental más importante, tanto en el
medio ambiente como en el lugar de trabajo. Se producen importantes
exposiciones de origen industrial en trabajos como fabricación
de baterías, fundición, soldadura, construcción y decapado.
Se sabe desde hace tiempo que las personas empleadas en industrias
de este tipo llevan en la ropa polvo que pueden absorber sus
hijos. Para éstos, la vía de absorción primordial es la ingestión de
partículas de pintura, polvo y agua contaminadas con plomo. La
absorción respiratoria es eficaz y la inhalación constituye una vía
importante de exposición en presencia de aerosoles de plomo o
alquil plomo (Clement International Corporation 1991).

La intoxicación por plomo puede dañar prácticamente todos
los órganos del cuerpo, pero, en los niños, los niveles de exposición
actuales se han asociado sobre todo con trastornos neurológicos
y del desarrollo. También se han observado afecciones
renales y hematológicas en adultos y niños expuestos a concentraciones
elevadas de plomo. Las enfermedades cardiovasculares
y las disfunciones de la reproducción son secuelas conocidas en
la madurez de la exposición al plomo. Se sospecha que la exposición
crónica a concentraciones más bajas de plomo tiene efectos
renales, cardiovasculares y reproductivos de gravedad subclínica,
y hay datos limitados que apoyan esta sugerencia. Los datos
obtenidos en animales apoyan las observaciones hechas en el
hombre (Sager y Girard 1994).

En términos de dosis mensurable, los efectos neurológicos
abarcan desde deficiencias del CI a bajas exposiciones (10 μg/dl
de plomo en sangre) hasta encefalopatías (80 μg/dl). En 1985, se
consideró que la concentración preocupante para los niños era
de 25 μg/dl, valor que se rebajó a 10 μg/dl en 1993.

En 1978, Chisholm describió la exposición neonatal debida a
la aportación de polvo a casa por los padres trabajadores. Desde
entonces, una serie de medidas preventivas, como la ducha y el
cambio de ropa antes de abandonar el lugar de trabajo, han
reducido la carga de polvo transportada a casa. Sin embargo, el
plomo de origen industrial continúa siendo una importante
fuente potencial de exposición neonatal. Una investigación realizada
en Dinamarca determinó que la concentración de plomo
en sangre en hijos de trabajadores expuestos era aproximadamente
el doble que en niños que vivían en hogares expuestos a
contaminación de origen no industrial (Grandjean y Bach 1986).

Se ha documentado exposición de niños a plomo de origen
industrial entre empalmadores de cables eléctricos (Rinehart y
Yanagisawa 1993) y trabajadores de fábricas de condensadores
(Kaye, Novotny y Tucker 1987).

Las fuentes no industriales de exposición ambiental al plomo
siguen constituyendo un peligro grave para los niños pequeños.

Desde que en Estados Unidos se inició la prohibición gradual
del plomo tetraetilo como aditivo para combustibles (1978), las
concentraciones medias de plomo en sangre han disminuido en
los niños desde 13 hasta 3 μg/dl (Pirkle y cols. 1994). Las partículas
y el polvo de pintura son ahora la causa principal de intoxicación
por plomo entre los niños en Estados Unidos
(Roper 1991). Así, según un informe, los niños más pequeños
(neonatos de menos de 11 meses) con cantidades excesivas de
plomo en sangre habían estado expuestos a un riesgo máximo
de exposición a través del polvo y el agua, mientras que, para
niños algo mayores (24 meses), el riesgo procedía de la ingestión
de partículas de pintura (pica) (Shannon y Graef 1992). La
disminución del plomo por medio de la eliminación de pintura
ha logrado proteger a los niños de la exposición al polvo y las
partículas de pintura (Farfel, Chisholm y Rohde 1994); paradójicamente,
se ha demostrado que los trabajadores encargados de
esta operación llevan a sus hogares polvo de plomo pegado a la
ropa. Además, se ha observado que la exposición continua al
plomo afecta de manera desproporcionada a los niños pequeños
económicamente desfavorecidos (Brody y cols. 1994; Goldman y
Carra 1994). Parte de esta desigualdad deriva de las malas
condiciones de vivienda; ya en 1982 se demostró que la
magnitud del deterioro de las viviendas guardaba relación
directa con las concentraciones de plomo en sangre durante la
infancia (Clement International Corporation 1991).

Otra fuente potencial de exposición de origen industrial para
el recién nacido es la leche materna. Las concentraciones
elevadas de plomo en la leche materna se han asociado con
fuentes de contaminación industriales y ambientales (Ryu,
Ziegler y Fomon 1978; Dabeka y cols. 1986). Las concentraciones
de plomo en la leche son pequeñas en relación con
las presentes en la sangre (aproximadamente 1/5 a 1/2)
(Wolff 1993), pero el gran volumen de leche materna que ingiere
el niño puede aportar a su organismo cargas del orden de miligramos.

En comparación, normalmente hay menos de 0,03 mg
de Pb en la sangre circulante del lactante, y la ingesta habitual es
inferior a 20 μg al día (Clement International Corporation
1991). De hecho, la absorción procedente de la leche materna se
refleja en la concentración de plomo en sangre del lactante
(Rabinowitz, Leviton y Needleman 1985; Ryu y cols. 1983;
Ziegler y cols. 1978). Hay que señalar que las concentraciones
normales de plomo en la leche materna no son excesivas, y que
la lactancia aporta una cantidad similar a otras fuentes de nutrición
infantil. En cambio, una diminuta partícula de pintura
puede contener más de 10 mg (10,000 μg) de plomo.

El retraso en el desarrollo infantil se ha vinculado con exposiciones
prenatales y postnatales al plomo. La exposición prenatal
se considera causante de deficiencias del desarrollo mental y
conductual vinculadas con el plomo observadas en niños hasta
la edad de 2 a 4 años (Landrigan y Campbell 1991; Bellinger y
cols. 1987). Los efectos de la exposición postnatal al plomo,
como la de origen profesional, pueden detectarse en niños de 2 a
6 años o más; entre tales efectos se dan trastornos del comportamiento
y disminución de la inteligencia (Bellinger y cols. 1994).

Estos efectos no se limitan a exposiciones elevadas, sino que se
han observado también a concentraciones relativamente bajas,
con valores en sangre del orden de 10 μg/dl (Needleman y
Bellinger 1984).

La exposición ambiental al mercurio (Hg) se debe a la
presencia de compuestos tanto inorgánicos como orgánicos
(sobre todo derivados metilados). Se han descubierto exposiciones
industriales recientes a este metal en la fabricación de
termómetros y en la reparación de material eléctrico de alta
tensión que contiene mercurio. Otros empleos con potencial de
exposición son: pintura, odontología, fontanería y fabricación de
cloro (Agency for Toxic Substance and Disease Registry 1992).
documentada. Los niños son más sensibles a los efectos del
mercurio metilo que los adultos; esto se debe en gran medida a
que el sistema nervioso central humano en desarrollo es “notablemente
sensible” al mercurio metilo, efecto también observado
a concentraciones bajas en animales (Clarkson, Nordberg y
Sager 1985). La exposición infantil al mercurio metilo se centra
primordialmente en la ingestión de pescado o leche materna
contaminados; en cambio, la absorción de mercurio elemental es
de origen industrial. Se ha señalado exposición en el hogar derivada
de la exposición profesional (Zirschky y Wetherell 1987).
En años recientes se han documentado casos de exposición accidental
en el hogar en industrias domésticas (Meeks, Keith y
Tanner 1990; Rowens y cols. 1991) y en un vertido accidental de
mercurio metálico (Florentine y Sanfilippo 1991). La exposición
al mercurio elemental se produce sobre todo por inhalación,
mientras que el alquil mercurio puede absorberse por ingestión,
inhalación o contacto dérmico.
En el episodio de intoxicación mejor estudiado, se descubrió
disfunción motriz y retraso mental después de exposiciones muy
elevadas a mercurio metilo, tanto en el útero como por medio de
la leche materna (Bakir y cols. 1973). La exposición materna fue
consecuencia de la ingestión de mercurio metilo utilizado como
fungicida en cereales.



Plaguicidas y compuestos químicos afines



Anualmente se producen en todo el mundo varios centenares de
millones de toneladas de plaguicidas. Herbicidas, fungicidas e
insecticidas se emplean sobre todo en los países desarrollados
para mejorar el rendimiento y la calidad de los cultivos. Los
conservantes de la madera constituyen una parte mucho menor,
pero también importante, del mercado. Las aplicaciones domésticas
y de jardinería representan una proporción relativamente
menor del consumo total, pero, desde el punto de vista de la toxicidad
neonatal, las intoxicaciones domésticas son probablemente
las más numerosas. También la exposición profesional es fuente
potencial de exposición indirecta para el lactante si el trabajo de
los padres supone el manejo de plaguicidas. La exposición a los
plaguicidas se produce por absorción dérmica, inhalación e ingestión.
Más de 50 plaguicidas se han declarado cancerígenos para
los animales (McConnell 1986).

Los plaguicidas organoclorados comprenden compuestos
aromáticos, como el DDT [bis(4-clorofenil)-1,1,1-tricloroetano],
y ciclodienos, como el dieldrín. El DDT empezó a utilizarse a
principios del decenio de 1940 y se mostró muy eficaz en la erradicación
del mosquito portador de la malaria, aplicación que
sigue siendo común en los países en desarrollo. El lindano es un
organoclorado muy utilizado para controlar los piojos del
cuerpo y en la agricultura, en especial en los países en desarrollo.

Los bifenilos policlorados (PCB), otra mezcla de organoclorados
liposolubles utilizada desde el decenio de 1940,
suponen un riesgo potencial para la salud de los niños, que
quedan expuestos a través de la leche materna y otros alimentos
contaminados. Tanto el lindano como los PCB se examinan en
otros apartados de este capítulo. También se han detectado en la
leche materna, pero casi exclusivamente en Michigan, bifenilos
polibromados (PBB); en ese lugar se mezcló inadvertidamente
un ignífugo con pienso en 1973-1974, y se dispersó por todo el
estado con los productos lácteos y cárnicos.

El clordano se ha utilizado como plaguicida y como termiticida
en viviendas, donde ha resultado eficaz durante decenios,
sin duda por su persistencia. La exposición a este compuesto
tiene lugar a través de la dieta y por absorción directa respiratoria
y dérmica. En Japón se ha establecido una relación entre la
concentración en la leche materna y la dieta y el momento en
que se ha tratado la vivienda; las mujeres que vivían en casas
tratadas más de dos años antes presentaban concentraciones de
clordano en la leche tres veces superiores a las halladas en
mujeres que ocupaban viviendas sin tratar (Taguchi y Yakushiji
1988).

La dieta es la principal fuente de organoclorados persistentes,
pero el consumo de tabaco, el aire y el agua pueden también
contribuir a la exposición. Esta clase de plaguicidas, también
llamados hidrocarburos halogenados, son muy persistentes en el
medio, ya que son lipófilos, resistentes al metabolismo y la
biodegradación y poco volátiles. Se han hallado varios centenares
de ppm en la grasa de personas y animales muy expuestos.
Por su toxicidad reproductiva para la vida animal y por su
tendencia a la bioacumulación, los organoclorados están en su
mayor parte prohibidos o limitados en los países desarrollados.

A dosis muy altas, los organoclorados provocan neurotoxicidad,
pero para el hombre son más preocupantes los efectos
potenciales a largo plazo. Aunque los efectos crónicos no están
muy documentados, en animales de experimentación y salvajes
se han observado hepatotoxicidad, cáncer y disfunciones de la
reproducción. Los motivos de preocupación derivan sobre todo
de las observaciones en animales de carcinogénesis y alteraciones
profundas del hígado y el sistema inmunitario.

Los organofosfatos y los carbamatos son menos persistentes
que los organoclorados, y son los insecticidas más utilizados en
todo el mundo. Esta clase de plaguicidas se degradan relativamente
deprisa en el medio y en el organismo. Algunos organofosfatos
y carbamatos presentan una elevada toxicidad aguda, y
también se han observado casos de neurotoxicidad crónica. La
dermatitis es otro síntoma muy documentado de exposición a
plaguicidas.

También son motivo de inquietud los productos derivados del
petróleo utilizados para aplicar algunos plaguicidas. Se han
asociado efectos crónicos, como cánceres infantiles hematopoyéticos
y de otro tipo, con exposiciones parentales o residuales a
plaguicidas, aunque los datos epidemiológicos son muy limitados.

No obstante, los datos de estudios animales indican que
debe evitarse la exposición a los plaguicidas.

Para el recién nacido se ha documentado un amplio espectro
de posibilidades de exposición y efectos tóxicos. La mayor parte
de los niños hospitalizados por intoxicación aguda habían ingerido
inadvertidamente plaguicidas, y un número considerable se
había expuesto a sus efectos jugando en céspedes tratados
(Casey, Thompson y Vale 1994; Zwiener y Ginsburg 1988).
Hace tiempo que se ha reconocido la contaminación de la ropa
de los trabajadores por polvo o líquido plaguicida. Por tanto,
esta vía abre el camino a la exposición doméstica, salvo que los
trabajadores adopten medidas higiénicas adecuadas después del
trabajo. Así, una familia completa presentaba concentraciones
elevadas de clordecona (Kepone) en sangre, atribuidas al hecho
de lavar en casa la ropa de un trabajador (Grandjean y Bach
1986). Se ha documentado exposición doméstica a TCDD
(dioxina) por la aparición de cloracne en el hijo y la esposa de
dos trabajadores expuestos después de una explosión (Jensen,
Sneddon y Walker 1972).

La mayor parte de las posibles exposiciones de lactantes son
consecuencia de la aplicación de plaguicidas dentro del hogar y
en sus inmediaciones (Lewis, Fortman y Camann 1994). Se ha
observado que el polvo de las moquetas está muy contaminado
por numerosos plaguicidas (Fenske y cols. 1994). Gran parte de la
contaminación documentada en viviendas se ha atribuido al
exterminio de pulgas o al tratamiento de jardines con plaguicidas
(Davis, Bronson y Garcia 1992). Según algunas predicciones, la
absorción de clorpyrifos por parte de niños lactantes después del
tratamiento de la vivienda para erradicar las pulgas supera los
valores de inocuidad; de hecho, las concentraciones en el aire del
interior después de una fumigación de este tipo no siempre
disminuyen rápidamente a valores inocuos.

La leche materna es fuente potencial de exposición neonatal a
los plaguicidas. Hace décadas que se conoce la contaminación
de la leche humana por plaguicidas, en especial organoclorados.
Las exposiciones industriales y ambientales pueden inducir una
contaminación considerable de la leche materna (D’Ercole y
cols. 1976; McConnell 1986). Los organoclorados, que hace
algunos años estaban presentes en la leche materna a concentraciones
excesivas, están disminuyendo en los países desarrollados,
paralelamente a la reducción de su concentración en el tejido
adiposo observada después de limitar el uso de estos
compuestos. Por tanto, la contaminación por DDT de la leche
materna es ahora máxima en los países en desarrollo. Hay pocos
indicios de organofosfatos en la leche humana; esto puede atribuirse
a la solubilidad en el agua y a la rápida metabolización de
estos compuestos en el organismo.

La ingestión de agua contaminada con plaguicidas es también
un riesgo potencial para la salud del recién nacido. Este
problema es más acusado cuando los alimentos infantiles deben
prepararse con agua. En otros casos, los preparados comerciales
están relativamente exentos de contaminantes (National
Research Council 1993). También la contaminación de los
alimentos con plaguicidas puede causar exposición infantil. La
contaminación con plaguicidas, a concentraciones muy bajas, de
la leche, las frutas y las verduras, es un hecho incluso en los
países desarrollados, donde las leyes y la vigilancia son más
estrictas (The Referee 1994). Aunque la leche es el elemento más
importante de la dieta infantil, los niños pequeños consumen
también cantidades considerables de frutas (en especial
manzanas) y hortalizas (en especial zanahorias) que, por tanto,
constituyen una fuente posible de exposición a los plaguicidas.


En países industrializados, como Estados Unidos y los de
Europa occidental, el uso de casi todos los plaguicidas organoclorados,
como el DDT, clordano, dieldrín y lindano, está prohibido,
suspendido o limitado desde el decenio de 1970 (Maxcy
Rosenau-Last 1994). Los plaguicidas utilizados con fines agrícolas
y no agrícolas están regulados en cuanto a su concentración
en los alimentos, el agua y los productos farmacéuticos.

Gracias a ello, las concentraciones de plaguicidas en el tejido
adiposo y la leche humana han disminuido sustancialmente a lo
largo de los cuatro últimos decenios. Sin embargo, los organoclorados
siguen utilizándose de forma generalizada en los países
en desarrollo; en ellos, el lindano y el DDT, por ejemplo, se
encuentran entre los plaguicidas más utilizados en la agricultura
y en el control de la malaria (Awumbila y Bokuma 1994).


Lindano



El lindano es el isómero γ y el principio activo del hexacloruro de
benceno (BHC) de calidad técnica. El BHC, también llamado
hexaclorociclohexano (HCH) contiene un 40-90 % de isómeros
α, β y δ. Este insecticida organoclorado se ha utilizado como
plaguicida agrícola y no agrícola en todo el mundo desde 1949.
Las exposiciones industriales pueden producirse durante la fabricación,
la formulación y la aplicación. En forma de cremas,
lociones y champús, el lindano se usa también en farmacia para
tratar la sarna y combatir los piojos. Como estas parasitosis
afectan habitualmente a lactantes y niños pequeños, el tratamiento
médico puede provocar la absorción de BHC a través de
la piel. La exposición neonatal puede ocurrir también por inhalación
de vapor o polvo transportado al hogar por uno de los
padres o suspendido en el aire después de una aplicación doméstica
del compuesto. La ingesta es otra posible vía de exposición
para el lactante, ya que el BHC se ha detectado en la leche
materna, en los productos lácteos y en otros alimentos, al igual
que muchos insecticidas organoclorados. La exposición por
medio de la leche materna tuvo más importancia en Estados
Unidos antes de la prohibición de la producción comercial de
lindano. Según la IARC (Agencia Internacional para la Investigación
sobre el Cáncer 1987), es posible que el hexaclorociclohexano
sea cancerígeno para el hombre. Sin embargo, las pruebas
de influencia adversa en la salud infantil se han materializado
sobre todo en efectos sobre los sistemas neurológico y
hematopoyético.


Se ha descrito un caso de exposición doméstica al lindano que
afectó a la esposa de un formulador de plaguicidas, y que
demuestra el potencial para exposiciones neonatales por igual
conducto. La mujer presentaba 5 ng/ml de γ-BHC en sangre,
concentración inferior a la de su esposo (Tabla 9.10) (Starr y
cols. 1974). Probablemente, el γ-BHC entró en casa adherido a
la ropa y el cuerpo del trabajador. Las concentraciones de
γ-BHC en la mujer y en su cónyuge eran superiores a las documentadas
en niños tratados con lociones que contenían entre un
0,3 y un 1,0 % de BHC.




El BHC se encuentra en la leche materna sobre todo en
forma de isómero β (Smith 1991). La semivida del isómero γ en
el cuerpo humano es de aproximadamente 1 día, mientras que
el isómero β se acumula.


La absorción dérmica de lindano a partir de productos farmacéuticos
depende de la cantidad aplicada a la piel y de la duración
de la exposición. Los lactantes y los niños pequeños
parecen más sensibles a los efectos tóxicos del lindano que los
adultos (Clement International Corporation 1992). Una causa
puede ser que la absorción dérmica se ve favorecida por la
mayor permeabilidad de la piel infantil y la elevada relación
superficie-volumen. En el recién nacido, las concentraciones
elevadas pueden mantenerse durante más tiempo, porque el
metabolismo del BHC es menos eficaz en lactantes y niños
pequeños. Además, la exposición del recién nacido puede
aumentar si éste lame o chupa superficies tratadas (Kramer y
cols. 1990). Una ducha o un baño con agua caliente antes de la
aplicación de productos medicinales pueden favorecer la absorción
dérmica y, por tanto, acentuar la toxicidad.


En varios casos de intoxicación accidental con lindano se han
descrito efectos claramente tóxicos, algunos en niños pequeños.

En uno de ellos, un niño de dos meses murió después de varias
exposiciones a una loción de lindano al 1 %, entre ellas una aplicación
a todo el cuerpo después de un baño caliente (Davies
1983).


La producción y el uso de lindano están limitados en casi
todos los países desarrollados. El lindano continúa utilizándose
mucho en otros países con fines agrícolas, como se ha señalado
en un estudio de uso de plaguicidas en explotaciones de Ghana,
donde el lindano suponía entre el 35 % y el 85 % de todos los
plaguicidas utilizados por agricultores y ganaderos, respectivamente
(Awumbila y Bokuma 1994).


Bifenilos policlorados


Los bifenilos policlorados se utilizaron desde mediados del
decenio de 1940 hasta finales del de 1970 como líquidos aislantes
en la fabricación de condensadores y transformadores eléctricos.
Todavía quedan en el medio residuos de la contaminación,
debida sobre todo a eliminación incorrecta y vertidos accidentales.

Los equipos que siguen en uso o que se guardan en almacenes
continúan siendo una fuente potencial de contaminación.
Se ha documentado el caso de un niño con concentraciones
detectables de PCB en sangre después de quedar expuesto a este
producto por jugar con unos condensadores (Wolff y Schecter
1991). También se ha documentado la exposición de la esposa de
un trabajador expuesto (Fishbein y Wolff 1987).

En dos estudios de exposición ambiental, se asoció la exposición
pre y postnatal a PCB con efectos ligeros, pero apreciables,
en niños. En un estudio se detectó un ligero deterioro del desarrollo
motor entre niños cuyas madres presentaban concentraciones
de PCB en la leche postnatal inmediata situados en el
percentil 95 del grupo de estudio (Rogan y cols. 1986). En el
otro, se apreciaron deficiencias sensoriales (además de menor
tamaño gestacional) entre niños con concentraciones en sangre
situadas aproximadamente entre el 25 % superior (Jacobson y
cols. 1985; Fein y cols. 1984). Estos niveles de exposición se
encontraban en el intervalo superior de los estudios (por encima
de 3 ppm en la leche materna (base grasa) y por encima de
3 ng/ml en la sangre de los niños), pero, con todo, no son excesivamente
altos. Las exposiciones industriales comunes determinan
concentraciones entre 10 y 100 veces superiores (Wolff
1985). En ambos estudios, los efectos se atribuyeron a exposición
prenatal. En cualquier caso, estos estudios deben servir como
advertencia frente a la exposición indebida de neonatos a estos
compuestos, tanto antes como después del nacimiento.



Disolventes



Los disolventes son un grupo de líquidos volátiles o semivolátiles
utilizados sobre todo para disolver otras sustancias. Puede producirse
exposición a disolventes en operaciones de fabricación,
como la exposición al hexano durante la destilación de derivados
del petróleo. En casi todas las personas, la exposición a los disolventes
se produce en el acto de utilizarlos en el trabajo o en casa.


Son aplicaciones industriales comunes la limpieza en seco, el
desengrasado, la aplicación y eliminación de pinturas y los
trabajos de impresión. En el hogar, el contacto directo con disolventes
puede ocurrir al utilizar productos como limpiametales,
compuestos de limpieza en seco, diluyentes de pintura y
pulverizadores.


Las principales vías de exposición a disolventes, tanto para
adultos como para niños lactantes, son la absorción respiratoria
y dérmica. La ingestión con la leche materna es un medio de
exposición neonatal a los disolventes derivado del trabajo de los
padres. Como la semivida de casi todos los disolventes es corta,
también lo es su duración en la leche materna. Sin embargo,
después de la exposición de la madre, algunos disolventes
permanecen en la leche durante cierto tiempo (al menos su
semivida); en ella se han detectado tetracloroetileno, disulfuro de
carbono y halotano (un anestésico). Un estudio detallado de la
exposición potencial del lactante al tetracloroetileno (TCE) ha
concluido que las concentraciones presentes en la leche materna
pueden superar fácilmente las recomendaciones de riesgo para
la salud (Schreiber 1993). El exceso de riesgo era máximo para
lactantes cuyas madres podían quedar expuestas en el lugar de
trabajo (58 a 600 por millón de personas). En cuanto a las exposiciones
máximas de carácter no profesional, se estimó que había
36 a 220 por 10 millones de personas sujetas a riesgo excesivo;
estas exposiciones pueden darse en hogares situados inmediatamente
encima de locales de limpieza en seco. Se estimó también
que las concentraciones lácteas de TCE volverían a valores
“normales” (anteriores a la exposición) entre cuatro y ocho
semanas después de la interrupción de ésta.

El lactante puede verse sometido en el hogar a exposiciones
de origen no profesional cuando se usan disolventes o productos
con disolventes. La atmósfera de los ambientes interiores arroja
concentraciones muy bajas, pero siempre detectables, de disolventes,
como el tetracloroetileno. También el agua puede
contener compuestos orgánicos volátiles del mismo tipo.



Polvos y fibras minerales: amianto, fibra de
vidrio, lana mineral, zeolitas, talco




La exposición a polvos y fibras minerales en el lugar de trabajo
provoca en los trabajadores enfermedades respiratorias, entre
ellas cáncer de pulmón.

La exposición al polvo es un problemapotencial
para el recién nacido si alguno de sus padres lleva a
casa partículas adheridas a la ropa o al cuerpo. En el caso del
amianto, se han encontrado fibras del lugar de trabajo en el
hogar; la exposición de los miembros de la familia por esta causa
se ha descrito como exposición pasiva o familiar. La documentación
de la enfermedad familiar por amianto ha sido posible por la
formación de un tumor indicador llamado mesotelioma, asociado
primordialmente con la exposición a dicho material. El mesotelioma
es un cáncer de la pleura o el peritoneo (las membranas
que envuelven los pulmones y el abdomen, respectivamente) que
se manifiesta después de un prolongado período de latencia, típicamente
de 30-40 años después de la primera exposición al
amianto. La etiología de esta enfermedad parece vinculada sólo
con la duración del tiempo transcurrido desde la exposición
inicial, no con la intensidad o la duración, ni con la edad en el
momento de la primera exposición (Nicholson 1986, Otte, Sigsgaard
y Kjaerulff 1990). También se han atribuido anomalías
respiratorias a la exposición pasiva al amianto (Grandjean y Bach
1986). Numerosos experimentos con animales apoyan las observaciones
hechas en el hombre.

Casi todos los casos de mesotelioma familiar se han descrito
en viudas de mineros, molineros, fabricantes y aisladores. Sin
embargo, también se han asociado con la enfermedad algunas
exposiciones infantiles. No pocos de estos niños habían tenido
un contacto inicial precoz (Dawson y cols. 1992; Anderson y
cols. 1976; Roggli y Longo 1991). Así, en una investigación de
24 contactos familiares con mesotelioma que vivían en una
ciudad dedicada a la minería de amiantos de crocidolita, se
identificaron 7 casos de edades comprendidas entre 29 y 39 años
en el momento del diagnóstico o de la muerte y cuya exposición
inicial había ocurrido a una edad inferior a uno (n = 5) o tres
(n = 2) años (Hansen y cols. 1993).

La exposición al amianto es causa clara de mesotelioma, pero
se ha propuesto además un mecanismo epigenético para
explicar la inusual acumulación de casos en el seno de ciertas
familias. Así, el desarrollo de mesotelioma en 64 personas de
27 familias sugiere un rasgo genético que puede hacer a determinados
individuos más sensibles a las lesiones causadas por el
amianto que inducen la enfermedad (Dawson y cols. 1992;
Bianchi, Brollo y Zuch 1993). Pero también se ha señalado que
la exposición puede por sí sola explicar suficientemente la agregación
familiar documentada (Alderson 1986).


La fibra de vidrio, la zeolita y el talco son otras sustancias
inorgánicas pulverulentas asociadas con enfermedades profesionales.


El amianto y la fibra de vidrio se han usado mucho como
aislantes. Con el primero y, de forma mucho menos clara,
también con la segunda, se han asociado fibrosis pulmonar y
cáncer. Se ha documentado mesotelioma en áreas de Turquía
expuestas a zeolitas naturales. La exposición al amianto puede
tener también carácter no profesional. Los pañales con fibra de
amianto se han citado como fuente de exposición infantil a este
material (Li, Dreyfus y Antman 1989), pero en ese informe no se
excluyó la ropa de los padres como origen del contacto. Se ha
encontrado también amianto en cigarrillos, secadores de pelo,
baldosas para suelos y algunos tipos de polvo de talco. En
muchos países se ha eliminado su uso; sin embargo, un motivo
de inquietud para los niños son los aislantes de amianto que aún
quedan en algunas escuelas y que se han investigado ampliamente
como fuente potencial de riesgo para la salud pública.



Humo de tabaco ambiental



El humo de tabaco ambiental (HTA) es una combinación de
humo exhalado y humo emitido por la brasa del cigarrillo.
Aunque el HTA no es por sí solo fuente de exposición profesional
que pueda afectar al neonato, se estudia aquí por su potencial
para afectar adversamente a la salud y porque es buen ejemplo de
otras exposiciones a aerosoles. La exposición de los no fumadores
al HTA suele describirse como consumo de tabaco pasivo o involuntario.


La exposición prenatal al HTA se asocia claramente con
deficiencias o deterioros del desarrollo fetal. Es difícil diferenciar
los resultados postnatales de los efectos del HTA en el período
prenatal, puesto que el consumo de tabaco por parte de los
padres raramente se limita a uno u otro de estos períodos. Sin
embargo, hay pruebas que apoyan una relación entre exposición
postnatal al HTA y patologías respiratorias y deterioro de la
función pulmonar. La similitud de estas observaciones con la
experiencia de los adultos refuerza la asociación.


El HTA está bien caracterizado y se ha estudiado ampliamente
desde el punto de vista de la exposición humana y los
efectos sobre la salud. Es cancerígeno para el hombre (US Environmental
Protection Agency 1992). La exposición al HTA
puede evaluarse midiendo las concentraciones de nicotina (un
componente del tabaco) y cotinina (su principal metabolito), en
líquidos biológicos, como la saliva, sangre y orina. También se
ha detectado nicotina y cotinina en la leche materna. La cotinina
se ha detectado en sangre y orina de lactantes expuestos al
HTA sólo por intermedio de la leche materna (Charlton 1994;
National Research Council 1986).


Se ha establecido con claridad que la exposición neonatal al
HTA es consecuencia del consumo de tabaco paterno y materno
en el hogar. La madre fumadora es la fuente de exposición más
importante. Así, en varios estudios se ha demostrado que la
concentración urinaria de cotinina en niños tiene correlación
con el número de cigarrillos diarios consumidos por la madre
(Marbury, Hammon y Haley 1993). Las principales vías de exposición
del neonato al HTA son la respiración y la dieta (por
medio de la leche materna). Las guarderías representan otra
fuente potencial de exposición, pues en muchas de ellas no se ha
establecido una política de limitación del consumo de tabaco
(Sockrider y Coultras 1994).

La hospitalización por afecciones respiratorias es más común
entre recién nacidos de padres fumadores. Además, la duración
de las estancias en el hospital es mayor entre lactantes expuestos
al HTA. En términos causales, la exposición al HTA no se ha
asociado con enfermedades respiratorias concretas. No obstante,
hay pruebas de que el consumo de tabaco pasivo incrementa la
gravedad de enfermedades previas, como bronquitis y asma
(Charlton 1994; Chilmonczyk y cols. 1993; Rylander y cols.
1993). Los niños y lactantes expuestos al HTA sufren también
con mayor frecuencia infecciones respiratorias. Además, los
padres fumadores que padecen enfermedades respiratorias
pueden transmitir la infección a sus hijos con la tos.

Los niños expuestos al HTA después del nacimiento sufren
pequeñas deficiencias de la función pulmonar que parecen independientes
de la exposición prenatal (Frischer y cols. 1992).

Aunque las alteraciones vinculadas con el HTA son pequeñas
(disminución del 0,5 % anual del volumen pulmonar de reserva)
y se trata de efectos sin trascendencia clínica, son sugestivos de
cambios en las células del pulmón en desarrollo que podrían
suponer riesgos en el futuro. El consumo de tabaco por parte de
los padres se ha asociado también con un mayor riesgo de otitis
media o supuración del oído medio entre la lactancia y los nueve
años; esta afección es causa común de sordera infantil, y puede
retrasar la educación. Esta asociación está apoyada por estudios
que atribuyen un tercio de todos los casos de otitis media al
consumo de tabaco por parte de los padres (Charlton 1994).



Exposición a radiaciones



La exposición a radiaciones ionizantes es un peligro para la salud
bien establecido, generalmente como resultado de una exposición
intensa, sea accidental o con fines médicos. Puede dañar las
activas células en fase de proliferación y, por tanto, resultar muy
nociva para el feto o el recién nacido en desarrollo. La exposición
necesaria para establecer un diagnóstico por rayos X suele ser de
muy bajo nivel y se considera inocua. Una fuente potencial de
exposición a radiaciones ionizantes en el hogar es el radón, gas
presente en las formaciones rocosas de ciertas regiones
geográficas.

Son efectos prenatales y postnatales de la radiación el retraso
mental, la merma de la inteligencia, el retraso en el desarrollo,
las malformaciones congénitas y el cáncer. La exposición a dosis
elevadas de radiaciones ionizantes se asocia también con una
mayor frecuencia de cáncer. La incidencia de esta exposición
depende de la dosis y la edad; en efecto, el máximo riesgo relativo
de cáncer de mama observado (~9) se da entre mujeres
expuestas precozmente a radiaciones ionizantes.

Recientemente se ha prestado atención a los posibles efectos
de las radiaciones no ionizantes o campos electromagnéticos
(EMF). El fundamento de la relación entre la exposición a EMF
y el cáncer todavía no se conoce, y las pruebas epidemiológicas
son poco claras. No obstante, en varios estudios internacionales
se ha documentado una relación entre EMF y leucemia y cáncer
de mama en el varón.

La exposición infantil excesiva a la luz solar se ha asociado
con cáncer de piel y melanoma (Marks 1988).



Cáncer infantil



Aunque todavía no se han identificado sustancias concretas, se
han vinculado algunas exposiciones profesionales parentales con
cáncer infantil.


El período de latencia para que se declare una
leucemia infantil puede ser de dos a 10 años después del inicio de
la exposición, lo cual indica que las exposiciones en el útero o en
el primer período postnatal pueden ser causa de dicha enfermedad.
Provisionalmente se ha asociado la exposición a diversos
plaguicidas organoclorados (BHC, DDT, clordano) con la
leucemia, aunque estos datos no se han confirmado en estudios
más detallados. Además, se ha documentado el elevado riesgo de
cáncer y leucemia a que están expuestos los hijos de padres que
trabajan con plaguicidas y compuestos y vapores químicos
(O’Leary y cols. 1991). Asimismo, el riesgo de sarcoma óseo de
Ewing durante la infancia se ha asociado con el trabajo familiar
en la agricultura o con la exposición a herbicidas y plaguicidas
(Holly y cols. 1992).



Resumen



Muchos países tratan de definir concentraciones inocuas de
compuestos químicos tóxicos en el aire ambiental, en productos
alimenticios y en el lugar de trabajo. No obstante, las oportunidades
de exposición abundan, y los niños son particularmente
sensibles a la absorción y a los efectos de los tóxicos. Se ha señalado
que “muchas de las 40.000 muertes infantiles que se
producen cada día en el mundo en desarrollo son consecuencia
del deterioro del medio ambiente, manifestado en la contaminación
de las aguas, las enfermedades y la malnutrición” (Schaefer
1994). Muchas de las exposiciones de origen ambiental son evitables.

Por tanto, la prevención de las enfermedades de origen
ambiental debe gozar de prioridad elevada para evitar los efectos
adversos sobre la salud infantil.





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#14 Ge. Pe.

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Publicado el 04 abril 2008 - 05:57




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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


SISTEMA REPRODUCTOR



Toxicidad reproductiva V.-


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LA PROTECCION DE LA MATERNIDAD EN LA LEGISLACION


Marie-Claire Séguret



La exposición a ciertos peligros para la salud y la seguridad en el
trabajo o en el entorno laboral puede tener, durante el embarazo,
efectos perjudiciales para la trabajadora y para su hijo no nacido.
La mujer necesita también, antes y después de dar a luz, un
período razonable de tiempo libre de trabajo para recuperarse,
alimentar a su hijo y establecer con él lazos afectivos. Muchas
mujeres necesitan y desean volver a su trabajo tras el nacimiento
de su hijo, lo que va siendo progresivamente reconocido como un
derecho fundamental, en un mundo en el que la tasa de actividad
de la mujer crece continuamente y se aproxima ya, en muchos
países, a la del hombre. El mantenimiento de los ingresos de las
mujeres durante la maternidad es vital, dado que la mayoría de
ellas han de contribuir al sostenimiento económico propio y de su
familia.

A lo largo del tiempo, los Estados han promulgado distintas
medidas para proteger a la mujer trabajadora durante el embarazo
y en el nacimiento de su hijo. Una característica de las
medidas más recientes es la prohibición de la discriminación en
el empleo por razón de embarazo. Otra tendencia actual es la de
permitir a los padres y madres compartir el permiso de paternidad
y maternidad tras el nacimiento, de manera que cualquiera
de ellos pueda ocuparse del niño. En muchos países, los
convenios colectivos contribuyen a la mejora y a la aplicación
más efectiva de estas medidas. Las empresas desempeñan
también un papel importante en la ampliación de la protección
a la maternidad, a través de las cláusulas de los contratos individuales
de trabajo y las políticas de empresa.


Los límites de la protección


Las normas reguladoras de la protección a la mujer trabajadora
están normalmente restringidas al sector formal de la economía,
que en algunos casos representa sólo una pequeña parte de ésta,
no siendo de aplicación a las trabajadoras de actividades no registradas
de la economía informal o “sumergida”, que en muchos
países son la mayoría. Persiste así, dentro de la tendencia mundial
a mejorar y ampliar la protección a la maternidad, un reto
importante: dar cobertura a un extenso sector de la población
que vive y trabaja fuera de la economía formal.

En muchos países, la legislación laboral otorga protección a la
maternidad para las mujeres que trabajan en empresas, sean
industriales o no, del sector privado y, también a menudo, del
sector público, pero excluye con frecuencia a las que trabajan en
el hogar, a las empleadas domésticas y a las que lo hacen por
cuenta propia o en empresas que utilizan sólo a miembros de
una misma familia. Es importante la exclusión, bastante
frecuente, de las empresas con una plantilla inferior a un cierto
número de trabajadores (por ejemplo, en la República de Corea,
cinco empleados fijos), ya que son muchas las mujeres que
trabajan en pequeñas empresas.

En varios países, muchas mujeres con trabajos precarios,
como los empleos temporales o eventuales en Irlanda, están
excluidas de la legislación social, como también las trabajadoras
a tiempo parcial, según el número de horas de trabajo, o, en
ciertos casos, las que ocupan puestos directivos (por ejemplo, en
Singapur o Suiza), las que tienen una remuneración superior a
un determinado máximo (por ejemplo, en Mauricio) o las que
cobran según el rendimiento (por ejemplo, en Filipinas). En
algunos casos, poco frecuentes, no se concede permiso por
maternidad a las mujeres solteras (por ejemplo, a las profesoras,
en Trinidad y Tabago), mientras que en Australia (federal) se
concede ese permiso a las trabajadoras y a sus cónyuges, incluyendo
en este término a las parejas de hecho. Cuando se establecen
límites de edad (por ejemplo, en Israel, para las mujeres
menores de 18 años), no suelen resultar excluidas demasiadas
mujeres, ya que estos límites se fijan en torno al inicio de la edad
fértil.

Los empleados públicos disfrutan a menudo de regímenes
especiales, que les otorgan, a veces, condiciones más favorables
que las del sector privado, como, por ejemplo, permisos de
maternidad más largos, prestaciones en metálico por el importe
del salario completo y no de un porcentaje de éste, permisos de
paternidad más frecuentes o derechos de reincorporación al
puesto de trabajo más claramente establecidos. En muchos
países, estas buenas condiciones de los empleados públicos son
un factor de progreso, ya que los convenios colectivos del sector
privado suelen negociarse por referencia a sus normas de protección
de la maternidad.

De manera similar a la legislación laboral, aunque de forma
aún más restrictiva, las normas de seguridad social limitan, en
ocasiones, su aplicación a determinados sectores o categorías de
trabajadores, aun cuando pueden también permitir el acceso a
las prestaciones en metálico por maternidad a grupos sociales no
cubiertos por aquélla, como las mujeres que trabajan en régimen
autónomo o para sus maridos incluidos en este régimen. En
muchos países en vías de desarrollo, la legislación de seguridad
social se extiende sólo a un número limitado de sectores, debido
a la falta de recursos del Estado.

En las últimas décadas, la cobertura de la legislación se ha
extendido a un mayor número de sectores económicos y de categorías
de trabajadores, aunque, pese a esta cobertura, el disfrute
de ciertas ventajas, especialmente los permisos de maternidad y
las prestaciones en metálico, pueden depender de ciertos requisitos
de aplicabilidad, lo que determina que, a pesar de que la
mayoría de los países protejan la maternidad, las mujeres trabajadoras
no disfruten un derecho universal a esta protección.


El permiso por maternidad


El tiempo de descanso por parto varía entre unas pocas semanas
y varios meses, dividido a menudo en dos partes, antes y después
del nacimiento del hijo. En algunos países, se establece dentro de
este período un plazo en el que se prohíbe el trabajo, para garantizar
que la mujer disfrute un descanso suficiente. El período de
permiso se amplía normalmente en los casos de enfermedad,
parto prematuro o tardío y nacimientos múltiples, y se reduce en
caso de aborto espontáneo, alumbramiento de un feto muerto o
fallecimiento del niño.


La duración normal del permiso


El Convenio OIT relativo a la protección de la maternidad 1919
(nº 3), establecía que “no se permitirá el trabajo de la mujer
durante las seis semanas siguientes al parto; (y) tendrá derecho a
dejar de trabajar si aporta un certificado médico en el que se
declare que el parto tendrá probablemente lugar dentro de las
seis semanas siguientes”. El Convenio OIT relativo a la protección
de la maternidad (revisado), 1952 (nº 103), confirma el
permiso de 12 semanas, incluyendo la prohibición de trabajo en
las seis semanas siguientes al parto, pero no determina de modo
imperativo la utilización de las seis semanas restantes. La Recomendación
sobre la protección de la maternidad, 1952 (nº 95),
propone un permiso de 14 semanas. La mayor parte de los países
estudiados cumplen el criterio de las doce semanas, y al menos un
tercio garantiza un período aún más largo.

En varios países se permite elegir la distribución del permiso
de maternidad. En algunos de ellos, la ley no prescribe su distribución
(por ejemplo, en Tailandia) y las mujeres tienen derecho
a iniciarlo cuando lo deseen, mientras que en otros se establece
el número de días que deben tomarse tras el parto, pudiéndose
disponer del resto antes o después de éste.

Otros países no permiten ninguna flexibilidad: la ley establece
dos períodos de descanso, antes y después del parto, que pueden
ser iguales, especialmente cuando el tiempo total de descanso es
relativamente corto. Cuando éste excede de 12 semanas, el
período prenatal es a menudo más corto que el posnatal
(por ejemplo, en Alemania, seis semanas antes y ocho semanas
después del parto).

En un número relativamente pequeño de países (por ejemplo,
Benin, Chile o Italia) está prohibido el empleo de las mujeres
durante todo el período de permiso por maternidad. En otros, se
establece un tiempo obligatorio de permiso, a menudo después
del parto, normalmente de seis semanas (por ejemplo, Barbados,
Irlanda, India o Marruecos). El número de países que establecen
algún plazo imperativo de permiso antes del parto ha aumentado
en la última década. En algunos países, por el contrario, no
hay período de permiso obligatorio (por ejemplo, en Canadá),
por considerarse que el permiso es un derecho que debe ejercitarse
libremente y que el tiempo concedido debe disponerse del
modo que mejor convenga a los intereses y necesidades personales
de cada mujer.


Los requisitos para disfrutar del permiso por maternidad


La legislación de la mayoría de los países reconoce el derecho de
la mujer a disfrutar de un permiso por maternidad mediante el
establecimiento de su período de duración, de modo que basta
con que una mujer se encuentre trabajando en el momento del
inicio del permiso para tener derecho a ello. Sin embargo, en
cierto número de países se exige que la mujer haya trabajado
durante un plazo mínimo antes de la fecha de libranza, plazo que
va desde las 13 semanas, en Ontario o Irlanda, a los dos años, en
Zambia.

En varios países, se exige que la mujer haya trabajado un
determinado número de horas semanales o mensuales para
tener derecho al permiso y a otras prestaciones por maternidad,
lo que puede dar lugar, cuando el umbral que se fija es alto
(como las 35 horas semanales requeridas en Malta), a la exclusión
de un gran número de mujeres, que representan la mayoría
de los trabajadores a tiempo parcial. En algunos casos, estos
umbrales se han reducido recientemente (por ejemplo, en
Irlanda, de 16 a ocho horas semanales).

Un pequeño grupo de países limita el número de veces que
una mujer puede solicitar el permiso por maternidad dentro de
un determinado período (por ejemplo, dos años), o mientras
trabaja para una misma empresa, o aun a lo largo de toda la
vida de la trabajadora (por ejemplo, en Egipto o Malasia). En
Zimbabwe, por ejemplo, pueden beneficiarse del permiso una
vez cada 24 meses, hasta un máximo de tres veces, mientras
trabajen para una misma empresa. En otros países, no se limita
el número de permisos, pero sí las prestaciones en metálico
(por ejemplo, en Tailandia), o bien se conceden permisos de una
duración menor con prestaciones (por ejemplo, en Sri Lanka,
12 semanas para los primeros dos hijos y seis para el tercero y
restantes). Parece estar aumentando el número de países que
limitan el derecho a los permisos y prestaciones por maternidad
a un cierto número de embarazos, de hijos nacidos o de hijos
supervivientes (entre dos y cuatro), aunque no está claro en absoluto
que la duración del permiso sea un factor decisivo en las
decisiones de los padres sobre el tamaño de la familia.



El preaviso a la empresa


En la mayoría de los países, el único requisito para la concesión
del permiso por maternidad es la presentación de un certificado
médico, pero, en algunos casos, se exige también notificar con
anterioridad a la empresa el propósito de tomar el permiso. El
plazo de preaviso varía desde el momento del conocimiento del
embarazo (por ejemplo, en Alemania), hasta una semana antes de
iniciar el permiso (por ejemplo, en Bélgica), y su falta puede
determinar la pérdida del derecho, como en Irlanda, donde la
notificación debe realizarse tan pronto como sea razonablemente
posible, pero en ningún caso después de las cuatro semanas
previas al comienzo del permiso. En Canadá (federal), la mujer
puede eximirse por causa justificada del requisito del preaviso,
cuyo plazo, a nivel provincial, varía entre cuatro meses y dos
semanas. En Manitoba, la mujer conserva su derecho al permiso
aunque no cumpla este requisito, mientras que en la mayoría de
las restantes provincias se reduce, en este caso, la duración del
permiso (a seis semanas normalmente, frente a las 17 ó 18
semanas ordinarias) y en algunos otros países no se establecen
con claridad las consecuencias de la falta de preaviso.


Las prestaciones en metálico


La mayoría de las mujeres no pueden permitirse dejar de percibir
sus ingresos durante el permiso por maternidad y, si tuvieran que
hacerlo, renunciarían a una parte de este período. Dado que el
nacimiento de niños sanos beneficia al conjunto de la nación, las
empresas no deberían, por razones de equidad, soportar la totalidad
del coste generado por la ausencia de sus trabajadoras.

Desde 1919, la OIT ha propugnado la concesión de prestaciones
en metálico durante el permiso por maternidad, con cargo a
fondos públicos o mediante un sistema de seguro. El Convenio
nº 103 exige que las contribuciones de los sistemas obligatorios de
seguridad social se sufraguen en relación con el número total de
hombres y mujeres empleados en la empresa, sin distinciones por
razón de sexo. Aunque en unos pocos países las prestaciones por
maternidad constituyen sólo un porcentaje relativamente
pequeño del salario, la proporción de los dos tercios propuesta en
el Convenio nº 103 se alcanza en varios y se supera en muchos
otros. En más de la mitad de los países investigados, las prestaciones
por maternidad suponen la totalidad del salario mínimo o
del salario completo.

Muchas legislaciones de seguridad social prevén una prestación
específica por maternidad, reconociéndola en sí misma
como una contingencia independiente, mientras que otras
aplican a este caso prestaciones de enfermedad o desempleo.

Esta asimilación de la maternidad a una incapacidad, o del
permiso a una situación de desempleo, podría considerarse un
trato discriminatorio, ya que, por lo general, tales prestaciones
sólo se conceden por un período determinado, y la mujer que las
utiliza por razón de su maternidad puede encontrarse en el
futuro sin cobertura suficiente para una auténtica enfermedad o
una situación de desempleo real. Cuando se elaboró la Directiva
del Consejo Europeo (1992), hubo una fuerte oposición a la
propuesta de conceder prestaciones de enfermedad durante el
permiso por maternidad, por considerarse que la igualdad de
trato entre hombres y mujeres exigía reconocer la maternidad
como causa independiente de prestaciones. Como solución transaccional,
se ha definido la prestación económica por maternidad
como un ingreso garantizado equivalente al que la
trabajadora en cuestión recibiría en caso de enfermedad.

En casi 80 países estudiados, las prestaciones se pagan por los
sistemas nacionales de seguridad social, quedando, en más de
otros 40, a cargo de la empresa, y repartiéndose, en alrededor de
15 países, entre ésta y la seguridad social, ya sea al cincuenta por
ciento (por ejemplo, en Costa Rica) o en otras proporciones
(por ejemplo, en Honduras: dos tercios a cargo de la seguridad
social y un tercio a cargo de la empresa). En otros casos, cuando
el importe cubierto por la seguridad social está basado en unos
ingresos legalmente garantizados que representan una pequeña
parte del salario total de la mujer, se impone a la empresa el
pago del resto (por ejemplo, en Burkina Faso). En muchos convenios
colectivos y contratos individuales de trabajo se contempla
también de forma voluntaria el pago de cantidades adicionales
por la empresa. La participación de ésta en el pago de las prestaciones
en metálico por maternidad puede ser una solución
realista para el problema de la carencia de otras fuentes de
financiación.


La protección de la salud de la mujer embarazada y lactante



En la línea marcada por la Recomendación sobre la protección
de la salud de la maternidad, 1952 (nº 95), muchos países prevén
medidas para la protección de la mujer embarazada y su hijo,
dirigidas a reducir los esfuerzos que ha de realizar, mediante la
adaptación de los horarios de trabajo o a protegerla frente a
trabajos peligrosos o perjudiciales para la salud.

En unos pocos países (por ejemplo, los Países Bajos o Panamá)
se especifica legalmente la obligación de la empresa de organizar
el trabajo de modo que no afecte al buen desarrollo del
embarazo. Este enfoque, propio del tratamiento moderno de la
salud y seguridad en el trabajo, es el más satisfactorio, porque
permite adaptar a las necesidades de cada mujer las correspondientes
medidas preventivas. Pero lo más frecuente es la protección
vía prohibición o limitación del trabajo perjudicial para la
salud de la madre o el hijo, establecida en términos generales o
sólo para ciertos tipos de trabajos peligrosos. En México, la
prohibición no se aplica si se adoptan, a juicio de la autoridad
competente, las medidas de protección necesarias, ni tampoco
en el caso de las mujeres que ocupan puestos directivos o que
poseen un título universitario, una diplomatura técnica o los
conocimientos y experiencia necesarios para proseguir su
trabajo.

En muchos países se prohíbe legalmente que la mujer embarazada
o en período de lactancia realice trabajos “superiores a
sus fuerzas”, “que supongan peligro”, “que sean peligrosos para
su salud o la de su hijo” o “que exijan un esfuerzo físico inadecuado
para su estado”. Este tipo de prohibición genérica puede
implicar problemas de aplicación: ¿quién y cómo debe determinar
si un determinado trabajo está por encima de las fuerzas
de una persona: el trabajador afectado, la empresa, el inspector
de trabajo, el médico especialista en salud en el trabajo o el
médico personal de la mujer? Las diferencias de apreciación
pueden conducir a que una mujer sea apartada de un trabajo
que, de hecho, sí podría realizar, manteniendo, en cambio, a
otra en un trabajo excesivamente gravoso.

En otros países se establecen listas, a veces muy detalladas, de
los tipos de trabajos prohibidos para las mujeres embarazadas o
lactantes (por ejemplo, en Austria o Alemania). Suele incluirse el
manejo de objetos pesados; en algunos casos se prohíbe expresamente
la exposición a ciertas sustancias químicas (como el
benceno), los agentes biológicos, el plomo o la radiación; en
Japón se prohíbe el trabajo subterráneo durante el embarazo y
el primer año posterior al parto; en Alemania, el trabajo a
destajo y en líneas de montaje de ritmo fijo; en unos pocos
países, no se permite asignar trabajos a las embarazadas fuera de
su lugar de residencia estable (por ejemplo, en Ghana, después
del cuarto mes); en Austria, está prohibido fumar en los lugares
de trabajo con mujeres embarazadas.

En varios países (por ejemplo, Angola, Bulgaria, Haití o
Alemania), se exige a la empresa trasladar a la embarazada a un
puesto de trabajo adecuado, garantizándose, en muchos casos, el
mantenimiento del salario anterior aunque el correspondiente al
nuevo puesto sea inferior, garantía que, en la República Democrática
Popular Lao, se concede sólo durante un período de tres
meses, y, en la Federación de Rusia, se extiende también al
período de búsqueda de este nuevo puesto; en algunos países
(por ejemplo, en Rumania), la seguridad social cubre la diferencia
entre estos dos salarios, lo que es preferible, dado que el
coste de la protección de la maternidad no debe, en la medida
de lo posible, ser soportado por la empresa afectada.

También puede preverse el traslado en el caso de trabajos no
peligrosos en sí mismos, cuando un médico certifica que resulta
perjudicial para el estado de salud de una mujer determinada
(por ejemplo, en Francia), o a petición del propio trabajador (por
ejemplo, en Suiza o Canadá). En algunos casos, se faculta legalmente
a la empresa para proponer el traslado, recurriéndose, en
caso de desacuerdo del trabajador, a la decisión de un médico
del trabajo con respecto a la necesidad médica del cambio y a la
capacidad física de la mujer para realizar el nuevo trabajo
propuesto.

En un reducido número de países, se especifica que la transferencia
tiene carácter temporal y que la trabajadora ha de ser
reasignada a su trabajo anterior al término de su permiso por
maternidad o de un determinado plazo posterior (por ejemplo,
en Francia). Cuando no es posible el traslado, algunos países
establecen que se habrá de conceder un permiso de enfermedad
(por ejemplo, en Seychelles), o, como se ha analizado anteriormente,
que se anticipará el comienzo del permiso por maternidad
(por ejemplo, en Islandia).


La no discriminación


En un número cada vez mayor de países se han adoptado
medidas para garantizar que la mujer no sufra discriminación
por razón de su embarazo, con objeto de asegurar que reciba un
trato igual al de los hombres y al de las demás mujeres en el
acceso al empleo y durante su trabajo, y, especialmente, que no
sea relegada, pierda su antigüedad o se le deniegue un ascenso
por la mera causa de su gestación. Hoy es cada vez más habitual
que las legislaciones nacionales prohíban la discriminación por
razón de sexo, lo que puede interpretarse por los tribunales,
como se ha hecho ya en muchos casos, como una prohibición de
la discriminación por razón de embarazo. Este ha sido el enfoque
seguido por el Tribunal de Justicia de las Comunidades Europeas,
que, en una sentencia de 1989, resolvió que una empresa que
despide o se niega a contratar a una mujer por estar embarazada
infringe la Directiva 76/207/CEE del Consejo Europeo sobre
igualdad de trato. La importancia de esta sentencia radica en que
establece con claridad que existe discriminación por razón de
sexo cuando se adoptan decisiones relativas al empleo por razón
de embarazo, aunque las leyes no citen de manera específica esta
circunstancia entre las causas prohibidas de discriminación. Es
habitual, en los juicios por discriminación sexual, comparar el
trato recibido por la mujer con el equivalente para un hipotético
hombre. Pues bien, el Tribunal resolvió que esta comparación no
es procedente en el caso de la mujer embarazada, ya que la gestación
es una circunstancia exclusiva de la mujer, por lo que el trato
desfavorable por esta causa es, por definición, un caso de discriminación
por razón de sexo. Esta interpretación coincide con la
postura de la Comisión de Expertos de la OIT para la Aplicación
de Convenios y Recomendaciones respecto al alcance del
Convenio sobre la discriminación (empleo y ocupación), 1958
(nº 111), que señala el carácter discriminatorio de las distinciones
por razón de embarazo, parto y circunstancias médicas derivadas
(OIT 1988).

Varios países han establecido prohibiciones explícitas de la
discriminación por causa de embarazo (por ejemplo, Australia,
Italia, Estados Unidos, Venezuela), mientras que otros (por
ejemplo, Finlandia) definen la discriminación por razón de sexo
en términos que incluyen la que se basa en la gestación o en la
ausencia por permiso de maternidad. En Estados Unidos se
garantiza la protección al equiparar el embarazo a una discapacidad:
en las empresas con más de 15 trabajadores se prohíbe la
discriminación de la mujer por causa de embarazo, parto o
problemas médicos derivados, y las políticas y prácticas relativas
a la gestación y otros aspectos relacionados han de aplicarse
en los mismos términos y condiciones que a las demás
discapacidades.

Las legislaciones de varios países contienen normas específicas
que señalan casos de discriminación por embarazo. En la Federación
de Rusia, por ejemplo, las empresas no pueden negarse a
contratar a una mujer por razón de su embarazo y, si lo hacen,
deben manifestar por escrito las razones por las que no se la
contrata. En Francia, es ilegal tener en cuenta la gestación para
negar un empleo a una mujer, resolver su contrato durante el
período de prueba o trasladarla, así como tratar de averiguar si
una candidata a un puesto está embarazada, o pedir a la mujer
que lo revele, sea al solicitar un nuevo empleo o estando ya
empleada, excepto en el caso de que ésta solicite la aplicación de
alguna de las ventajas legales o reglamentarias de protección de
la mujer embarazada.

La imposición unilateral y arbitraria del traslado a otro puesto
de trabajo de una gestante puede suponer una discriminación,
como es el caso en Bolivia y otros países de la región, donde esta
protección se extiende además durante un año tras el nacimiento
del hijo.

La combinación del derecho de la mujer trabajadora a la
protección de su salud durante el embarazo y de su derecho a no
ser objeto de discriminación resulta particularmente complicada
en el momento de su contratación. ¿Debe la mujer embarazada
revelar su estado, especialmente cuando se presenta para un
puesto que implica trabajos prohibidos para gestantes? El
Tribunal Federal de Trabajo de Alemania sostuvo, en una
sentencia de 1988, que la mujer embarazada que concurre a un
puesto de trabajo exclusivamente nocturno, prohibido para
gestantes por la legislación alemana, debe informar de su estado
a la empresa potencialmente contratante. Esta sentencia fue
revocada por el Tribunal de Justicia de las Comunidades Europeas
como contraria a la Directiva CEE sobre igualdad de trato,
de 1976. El Tribunal consideró que la Directiva no permite
sostener la nulidad de un contrato por razón de la prohibición
legal del trabajo nocturno, ni su resolución por parte de la
empresa alegando el error de cualquiera de las partes con
respecto a una característica personal esencial de la mujer en el
momento de su celebración, ya que, al no haberse otorgado el
contrato por tiempo determinado, y siendo sólo temporal la
discapacidad por embarazo de la empleada para realizar el
trabajo para el que fue contratada, tal interpretación sería
contraria a los objetivos de la Directiva.


Estabilidad del empleo



Son muchas las mujeres que han perdido su empleo a causa del
embarazo. La estabilidad del empleo es en la actualidad, pese a la
variedad de las disposiciones en vigor, un aspecto muy importante
de las políticas de protección de la maternidad.

Las normas laborales internacionales abordan el tema de dos
maneras distintas. Los convenios sobre protección de la maternidad
prohíben el despido durante dicho permiso por maternidad
o su prolongación, en los términos previstos en el artículo
4 del Convenio nº 3 y el artículo 6 del Convenio nº 103, o
cuando el plazo establecido en la notificación de despido expire
durante el permiso. No está permitido el despido por causas de
otro modo lícitas durante este período (OIT 1965). En el caso de
que una mujer sea despedida antes de tomar su permiso de
maternidad, deberá suspenderse la notificación durante su
ausencia y continuar a su vuelta. La Recomendación sobre la
protección de la maternidad, 1952 (nº 95) reclama la protección
del empleo de la mujer embarazada a partir del día en que a la
empresa le haya sido notificado el embarazo y hasta un mes
después de la terminación del período de permiso por maternidad,
y considera como causas justas de despido en este período
la comisión de una falta grave por la mujer empleada, la cesación
de las actividades de la empresa y la terminación del
contrato de trabajo temporal. En las letras d) y e) del artículo 5
del Convenio sobre la terminación de la relación de trabajo,
1982 (nº 158), no se prohíbe el despido, pero se establece
que el embarazo o la ausencia del trabajo durante el
permiso por maternidad no constituirá causa justificada para
esta terminación.

En la Unión Europea, la Directiva de 1992 prohíbe el despido
desde el comienzo del embarazo hasta el final del permiso por
maternidad, excepto en casos excepcionales no relacionados con
el estado de la trabajadora.

La mayoría de los países disponen dos grupos de normas con
respecto al despido. En casos como los de cierre de la empresa,
exceso de mano de obra o incapacidad del trabajador, por
diversas razones, para realizar la tarea para la que fue contratado
o para hacerlo a satisfacción de la empresa, se aplica el
despido con preaviso. Cuando el trabajador es culpable de negligencia,
mala conducta u otras faltas de comportamiento graves,
normalmente previstas de modo exhaustivo en la legislación, se
aplica el despido sin preaviso.

En los casos de despido con preaviso, resulta claro que la
empresa podría decidir de manera arbitraria que el embarazo es
incompatible con las tareas de la trabajadora y despedirla por
razón de su gestación. Si quisiera eludir sus obligaciones con
respecto a las mujeres embarazadas, o simplemente evitar su
presencia en el lugar de trabajo, podría buscar un pretexto para
despedirlas sin recurrir, para esquivar las normas antidiscriminatorias,
al embarazo como causa del despido. Son muchos los que
coinciden en que es legítimo proteger a las trabajadoras frente a
estas decisiones discriminatorias: en gran número de países se
aplica, como principio de equidad, la prohibición del despido
con preaviso por razón de embarazo durante la gestación y
durante el permiso por maternidad.

La Comisión de Expertos para la Aplicación de Convenios y
Recomendaciones de la OIT considera que la prohibición del
despido durante el permiso por maternidad no impide a la
empresa dar por terminada una relación de trabajo cuando
comprueba una falta grave de una trabajadora, sino que cuando
hay, como en este caso, razones justificadas, está obligada a
ampliar el plazo legal de preaviso hasta completar el período de
protección previsto en los convenios. Esta situación se da, por
ejemplo, en Bélgica, donde puede efectuarse el preaviso de
modo que expire tras la vuelta de la mujer al trabajo.


La protección de la mujer embarazada frente al despido en
caso de cierre de la empresa o ajuste de plantilla por causas
económicas constituye también un problema. Para la empresa
que deja de operar, supone sin duda una carga continuar
pagando el sueldo de quien ya no trabaja para ella, aunque sea
por un corto período, pero las perspectivas de empleo son más
adversas para la mujer embarazada que para la que no lo está o
para el hombre, y aquélla necesita especialmente la estabilidad
económica y emocional que implica conservar el empleo, así
como posponer la búsqueda del nuevo trabajo hasta después del
parto. Por este motivo, en los países en que la legislación establece
un orden de despido para las distintas categorías de trabajadores
en casos de ajustes de plantilla, las mujeres embarazadas
se encuentran en el último o penúltimo grupo (por ejemplo, en
Etiopía).


Los permisos y prestaciones para el padre y para
ambos progenitore
s


Más allá de la protección de la salud y del estatuto laboral de la
mujer embarazada o lactante, muchos países establecen permisos
de paternidad (un corto período de permiso en el momento del
nacimiento o en torno a éste). Hay otros tipos de permisos en
función de las necesidades del niño, como el que se concede por
adopción o para la crianza del hijo. Este último se prevé en
muchos países, con distintos enfoques: un grupo de países establece
la libranza de la madre de niños muy pequeños (permiso
opcional por maternidad), mientras que otros contemplan
permisos adicionales para ambos padres (permiso conjunto de
paternidad y maternidad para la educación). Esta idea de que
tanto el padre como la madre han de estar disponibles para el
cuidado de los niños pequeños se plasma en estos permisos
conjuntos de paternidad y maternidad, que permiten un largo
período de descanso para ambos progenitores.



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Un artículo de gran actualidad....

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#15 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 06 abril 2008 - 03:42







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Continuamos...


ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


SISTEMA REPRODUCTOR



Toxicidad reproductiva VI.-


_____________________________________________________






*RECOMENDACIONES DE ESTADOS UNIDOS EN RELACION CON EL
EMBARAZO Y EL TRABAJO.



Leon J. Warshaw



Los cambios producidos en la vida familiar en las últimas décadas
han incidido fuertemente en la relación entre trabajo y embarazo.

Entre ellos habría que incluir los siguientes:

• Las mujeres, especialmente las que se encuentran en edad
fértil, siguen siendo una parte importante de la mano de obra.

• Se advierte entre ellas una tendencia a aplazar la formación
del hogar hasta una edad más tardía, una vez que han alcanzado
puestos de responsabilidad y han afianzado su situación
como miembros importantes del aparato productivo.

• Al mismo tiempo, aumenta el número de embarazos juveniles,
muchos de ellos de alto riesgo.

• Debido al aumento de las tasas de separación, de divorcio y a
la elección de nuevas formas de vida, así como al incremento
del número de familias en que trabajan el padre y la madre, las
presiones financieras obligan a muchas mujeres a seguir trabajando
en lo posible durante el embarazo.

La incidencia del absentismo laboral y la pérdida o el deterioro
de la productividad relacionados con el embarazo, así
como la preocupación por la salud y el bienestar de las madres y
de sus hijos, han llevado a las empresas a tratar de hacer frente
al problema del embarazo y el trabajo. Cuando ellas mismas
pagan la totalidad o parte de las primas de los seguros de enfermedad,
la perspectiva de impedir los costes (asombrosamente
elevados en algunos casos) de los embarazos complicados y los
problemas neonatales actúa como un poderoso incentivo
adicional. Algunas medidas están previstas en las disposiciones
legales y reglamentarias, como las referentes a la protección
contra los peligros ambientales y profesionales, al permiso de
maternidad o a otras prestaciones. Otras medidas son de
carácter voluntario: por ejemplo, las relativas a la educación
prenatal y los programas de asistencia, a la modificación de las
condiciones de trabajo, como los regímenes de horario flexible o
de jornadas especiales, o el cuidado de personas a cargo y a
otras prestaciones.


Atención durante el embarazo


Es fundamental para la mujer embarazada, y para su empresa,
independientemente de que aquélla siga o no trabajando, que se
le brinde la ocasión de acogerse a un programa de atención de la
salud destinado a identificar y evitar o disminuir los riesgos para la
madre y el feto, permitiéndole así mantenerse laboralmente activa
sin problemas. En cada una de las visitas prenatales programadas,
el médico o la comadrona deben valorar la información médica
(natalidad y otros antecedentes médicos, molestias actuales, exploración
física y pruebas de laboratorio) y los datos sobre su trabajo
y medio ambiente laboral, y realizar las recomendaciones
apropiadas.

Es importante que los profesionales sanitarios no confíen en
las descripciones sencillas del trabajo efectuadas por las
pacientes, dado que con frecuencia son inapropiadas e incorrectas.
Deben recabarse detalles sobre la actividad física, la
exposición a sustancias químicas y de otro tipo y el estrés
emocional, información que puede obtenerse, sin duda, de la
propia mujer. Sin embargo, en ocasiones, es preciso, para
obtener una visión más completa del peligro o de las tareas desarrolladas,
así como sobre la posibilidad de controlar las lesiones
potenciales, dirigirse a un supervisor, a menudo a través del
departamento de seguridad o del servicio de salud de los
empleados (en los casos en los que exista). Por este conducto
puede comprobarse también la información inadecuada que los
pacientes, de forma inadvertida o deliberada, dan al médico; es
posible que exageren los riesgos o, si consideran que es importante
continuar trabajando, que los subestimen.


Recomendaciones para el trabajo


Las recomendaciones respecto al trabajo durante el embarazo
pueden encuadrarse en tres categorías:

La mujer puede seguir trabajando sin cambiar sus actividades ni el medio
ambiente de trabajo. Es lo que ocurre en la mayoría de los casos.

Después de una amplia deliberación, el grupo especial sobre la
discapacidad del embarazo compuesto por tocólogos, médicos y
enfermeras de empresa y representantes de las mujeres pertenecientes
al ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists)
y el NIOSH (National Institute for Occupational
Safety and Health) concluyó que “la mujer normal con un
embarazo no complicado y cuyo trabajo no presenta mayores
peligros que los existentes en la vida cotidiana normal de la
comunidad puede seguir trabajando sin interrupción hasta el
anuncio del parto y volver al trabajo a las pocas semanas de éste,
si no ha sido un parto complicado” (Isenman y Warshaw 1977).

La mujer puede seguir trabajando, pero sólo con determinadas modificaciones
del medio ambiente de trabajo o de sus tareas. Esas modificaciones
pueden ser “deseables” o “esenciales” (en el último caso, la
mujer deberá interrumpir el trabajo si no pueden llevarse a
cabo).

La mujer no debe trabajar. Es lo que sucede si el médico o la
comadrona consideran que cualquier trabajo sería probablemente
perjudicial para la salud de la mujer o la del feto en
desarrollo.

Las recomendaciones no sólo deben detallar la necesidad de
realizar modificaciones en el trabajo, sino también el período de
tiempo en el que deben efectuarse y la fecha para el próximo
examen profesional.

Aspectos no médicos

Las recomendaciones mencionadas se basan exclusivamente en
los aspectos referentes a la salud de la madre y del feto en relación
con los requisitos del trabajo. No tienen en cuenta la carga
de las actividades extralaborales, como el desplazamiento al
centro de trabajo, el trabajo realizado en el hogar o el cuidado de
los niños y otros miembros de la familia, que pueden ser en
algunos casos incluso más exigentes que el propio trabajo.

Cuando es preciso realizar una modificación o una restricción del
trabajo, se debe considerar si ésta es pertinente en el trabajo, en
el domicilio o en ambos.

Además, existen distintos aspectos no médicos que influyen a
favor o en contra de la decisión de seguir trabajando, tales como
la disponibilidad de prestaciones, la posibilidad de disfrutar de
un permiso retribuido o la garantía de la conservación del
empleo. A este respecto, es fundamental la cuestión de si la
mujer se considera discapacitada. Algunas empresas parecen
entender que todas las trabajadoras embarazadas están discapacitadas
y tratan de excluirlas de sus plantillas, aun cuando
muchas estén en condiciones de seguir trabajando. Otras
parecen pensar que todas las trabajadoras embarazadas tienden
a exagerar su discapacidad para acogerse a cualquier prestación
a su alcance. Y algunas piensan incluso que un embarazo, sea o
no discapacitante, no es algo que les concierna necesariamente
en absoluto. De ahí que el concepto de discapacidad sea
complejo y, aunque basado fundamentalmente en descubrimientos
médicos, implique aspectos legales y sociales.

Embarazo y discapacidad

En muchas jurisdicciones es importante distinguir entre la discapacidad
derivada del embarazo y el embarazo como período de
la vida que faculta para obtener prestaciones y dispensas especiales.

La discapacidad derivada del embarazo puede encuadrarse
en las tres categorías siguientes:

1. - Discapacidad después del parto. Desde un punto de vista estrictamente
médico, la recuperación que sigue a la finalización de
un embarazo mediante un parto no complicado dura sólo
unas semanas, pero tradicionalmente se amplía hasta seis u
ocho semanas, ya que es el plazo en el que la mayoría de los
tocólogos programan la primera consulta posnatal. Por lo
demás, desde un punto de vista práctico y sociológico,
muchos consideran que sería deseable disfrutar de un
permiso más prolongado para fomentar las relaciones familiares,
facilitar la alimentación mediante lactancia materna y
otros aspectos.


2. - Discapacidad resultante de complicaciones de salud. Las complicaciones
de salud, como la eclampsia, la amenaza de aborto, los
problemas cardiovasculares y renales y demás, exigen el establecimiento
de períodos de actividad reducida o incluso de
hospitalización mientras persistan aquéllos o hasta que la
madre se haya recuperado del problema de salud y el
embarazo.


3. - Discapacidad derivada de la necesidad de impedir la exposición a peligros
de toxicidad o estrés físico anómalo.
Debido a la mayor sensibilidad
del feto a muchos peligros ambientales, la mujer
embarazada puede ser considerada discapacitada aunque su
propia salud no esté en peligro.


Conclusión


El desafío de compaginar las responsabilidades familiares y el
trabajo fuera del hogar no es nuevo para las mujeres. Lo que
puede ser novedoso es una sociedad moderna que valora la salud
y el bienestar de la mujer y de su descendencia, y que plantea a
ésta el desafío dual de conseguir una realización personal a través
del trabajo y de alcanzar unas condiciones económicas que le
permitan mantener un nivel de vida aceptable. El número cada
vez mayor de familias monoparentales y de parejas casadas en las
que deben trabajar ambos componentes impide ignorar las cuestiones
relacionadas con la familia y el trabajo. Muchas trabajadoras
embarazadas deben, simplemente, seguir trabajando
aunque estén embarazadas.

¿De quién es la responsabilidad de que se vean atendidas sus
necesidades? Algunos podrían argumentar que se trata de un
problema estrictamente personal, al que debe hacer frente
exclusivamente la mujer o la familia. Otros consideran que es
una responsabilidad de la sociedad, y están a favor de la promulgación
de leyes y de la concesión de apoyo financiero y otras
prestaciones de carácter básicamente social.

¿Qué porción debe corresponder a la empresa? Depende
fundamentalmente de la naturaleza, emplazamiento y, a
menudo, tamaño de ésta. La empresa tiene en cuenta dos series
de aspectos: las imposiciones de las leyes y reglamentos
(y, algunas veces, de la necesidad de atender demandas sindicales)
y los dictados de la responsabilidad social y la necesidad
práctica de mantener una producción óptima. En última
instancia, depende de que se conceda un alto valor a los recursos
humanos y se reconozca la interdependencia de las responsabilidades
laborales y las obligaciones familiares y sus efectos,
algunas veces compensados, la salud y la productividad.


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*Estas recomendaciones son válidas para todas la mujeres embarazadas del todo el mundo...

Otra cosa es que se puedan o las hagan cumplir... tarea de los Gobiernos y sistemas sociales justos y consecuentes !!!






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#16 Ge. Pe.

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Publicado el 08 mayo 2008 - 10:03






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Henry Gray (1825–1861). Anatomy of the Human Body. 1918.





The Female Genital Organs

(Organa Genitalia Muliebria)




The female genital organs consist of an internal and an external group. The internal organs are situated within the pelvis, and consist of the ovaries, the uterine tubes, the uterus, and the vagina. The external organs are placed below the urogenital diaphragm and below and in front of the pubic arch. They comprise the mons pubis, the labia majora et minora pudendi, the clitoris, the bulbus vestibuli, and the greater vestibular glands.





Uterus and right broad ligament, seen from behind. The broad ligament has been spread out and the ovary drawn downward.







Adult ovary, epoöphoron, and uterine tube. (From Farre, after Kobelt.)

a, a. Epoöphoron formed from the upper part of the Wolffian body.
b. Remains of the uppermost tubes sometimes forming hydatids.
c. Middle set of tubes.
d. Some lower atrophied tubes.
e. Atrophied remains of the Wolffian duct.
f. The terminal bulb or hydatid.
h. The uterine tube.
i. Hydatid attached to the extremity.
l. The ovary.








Section of the ovary. (After Schrön.)
1. Outer covering. 1’. Attached border.
2. Central stroma.
3. Peripheral stroma.
4. Bloodvessels.
5. Vesicular follicles in their earliest stage.
6, 7, 8. More advanced follicles.
9. An almost mature follicle.
9’. Follicle from which the ovum has escaped. 10. Corpus luteum.









Section of vesicular ovarian follicle of cat. X 50.








Female pelvis and its contents, seen from above and in front.









Posterior half of uterus and upper part of vagina.








Sagittal section through the pelvis of a newly born female. child.








Sagittal section of the lower part of a female trunk, right segment.
SM. INT. Small intestine. (Testut.








#17 Ge. Pe.

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Publicado el 11 mayo 2008 - 06:35




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Henry Gray (1825–1861). Anatomy of the Human Body. 1918.





Partes Genitales Externæ Muliebres



The external genital organs of the female are: the mons pubis, the labia majora et minora pudendi, the clitoris, the vestibule of the vagina, the bulb of the vestibule, and the greater vestibular glands. The term pudendum or vulva, as generally applied, includes all these parts.





External genital organs of female. The labia minora have been drawn apart.








Vertical section of mucous membrane of human uterus. (Sobotta.)








The arteries of the internal organs of generation of the female, seen from behind. (After Hyrtl.)



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#18 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 13 mayo 2008 - 05:45




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Henry Gray (1821–1865). Anatomy of the Human Body. 1918.


The Mammæ

(Mammary Gland; Breasts)



The mammæ secrete the milk, and are accessory glands of the generative system. They exist in the male as well as in the female; but in the former only in the rudimentary state, unless their growth is excited by peculiar circumstances.





Dissection of the lower half of the mamma during the period of lactation. (Luschka.)







Section of portion of mamma.



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#19 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 14 mayo 2008 - 07:11






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Henry Gray (1821–1865). Anatomy of the Human Body. 1918.



The Male Genital Organs


(Organa Genitalia Virilia)



The male genitals include the testes, the ductus deferentes, the vesiculæ seminales, the ejaculatory ducts, and the penis, together with the following accessory structures, viz., the prostate and the bulbourethral glands.







The scrotum.

The Scrotum is a cutaneous pouch which contains the testes and parts of the spermatic cords.

On the left side the cavity of the tunica vaginalis has been opened;
on the right side only the layers superficial to the Cremaster have been removed. (Testut.)









The scrotum.

The penis has been turned upward, and the anterior wall of the scrotum has been removed.

On the right side, the spermatic cord, the infundibuliform fascia, and the Cremaster muscle are displayed;

on the left side, the infundibuliform fascia has been divided by a longitudinal incision passing along the front of the cord and the testicle, and a portion of the parietal layer of the tunica vaginalis has been removed to display the testicle and a portion of the head of the epididymis, which are covered by the visceral layer of the tunica vaginalis. (Toldt.)









Transverse section through the left side of the scrotum and the left testis.
The sac of the tunica vaginalis is represented in a distended condition.
(Diagrammatic.) (Delépine.)









The spermatic cord in the inguinal canal. (Poirier and Charpy.)






Spermatic veins. (Testut.)










The right testis, exposed by laying open the tunica vaginalis.








Vertical section of the testis, to show the arrangement of the ducts.

The glandular structure of the testis consists of numerous lobules. Their number, in a single testis, is estimated by Berres at 250, and by Krause at 400. They differ in size according to their position, those in the middle of the gland being larger and longer.









Transverse section of a tubule of the testis of a rat. X 250.









Section of epididymis of guinea-pig. X 255.



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#20 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 15 mayo 2008 - 12:06





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Henry Gray (1821–1865). Anatomy of the Human Body. 1918.




The Ductus Deferens

(Vas Deferens; Seminal Duct)


The ductus deferens, the excretory duct of the testis, is the continuation of the canal of the epididymis.


The Vesiculæ Seminales

(Seminal Vesicales)


The vesiculæ seminales are two lobulated membranous pouches, placed between the fundus of the bladder and the rectum, serving as reservoirs for the semen, and secreting a fluid to be added to the secretion of the testes. Each sac is somewhat pyramidal in form, the broad end being directed backward, upward and lateralward. It is usually about 7.5 cm. long, but varies in size, not only in different individuals, but also in the same individual on the two sides.




Fundus of the bladder with the vesiculæ seminales.





The Ejaculatory Ducts

(Ductus Ejaculatorii)


The ejaculatory ducts are two in number, one on either side of the middle line. Each is formed by the union of the duct from the vesicula seminalis with the ductus deferens, and is about 2 cm. long.







Vesiculæ seminales and ampullæ of ductus deferentes, seen from the front. The anterior walls of the left ampulla, left seminal vesicle, and prostatic urethra have been cut away.



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