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Sistema Circulatorio - Apuntes -


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#41 Ge. Pe.

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Publicado el 06 julio 2010 - 07:37







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#42 Ge. Pe.

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Publicado el 24 agosto 2010 - 02:59

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Resúmenes.

 

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APARATO CIRCULATORIO

 

AparatoCirculatorio.jpg

 

 

 

1.- INTRODUCCIÓN

 

Aparato circulatorio, en anatomía y fisiología, sistema por el que discurre la sangre a través de las arterias, los capilares y las venas; este recorrido tiene su punto de partida y su final en el corazón. En los humanos y en los vertebrados superiores, el corazón está formado por cuatro cavidades: la aurículas derecha e izquierda y los ventrículos derecho e izquierdo. El lado derecho del corazón bombea sangre carente de oxígeno procedente de los tejidos hacia los pulmones donde se oxigena; el lado izquierdo del corazón recibe la sangre oxigenada de los pulmones y la impulsa a través de las arterias a todos los tejidos del organismo. La circulación se inicia al principio de la vida fetal. Se calcula que una porción determinada de sangre completa su recorrido en un periodo aproximado de un minuto.


2.- CIRCULACIÓN  PULMONAR

La sangre procedente de todo el organismo llega a la aurícula derecha a través de dos venas principales: la vena cava superior y la vena cava inferior. Cuando la aurícula derecha se contrae, impulsa la sangre a través de un orificio —el de la válvula tricúspide cuando se abre— hacia el ventrículo derecho. La contracción de este ventrículo conduce la sangre hacia los pulmones. La válvula tricúspide evita el reflujo de sangre hacia la aurícula, ya que se cierra por completo durante la contracción del ventrículo derecho. En su recorrido a través de los pulmones, la sangre se oxigena, es decir, se satura de oxígeno. Después regresa al corazón por medio de las cuatro venas pulmonares que desembocan en la aurícula izquierda. Cuando esta cavidad se contrae, la sangre pasa al ventrículo izquierdo y desde allí a la aorta gracias a la contracción ventricular. La válvula bicúspide o mitral evita el reflujo de sangre hacia la aurícula y las válvulas semilunares o sigmoideas, que se localizan en la raíz de la aorta, el reflujo hacia el ventrículo. En la arteria pulmonar también hay válvulas semilunares o sigmoideas.

 

 

3.- RAMIFICACIONES

La aorta se divide en una serie de ramas principales que a su vez se ramifican en otras más pequeñas,de modo que todo el organismo recibe la sangre a través de un proceso complicado de múltiples derivaciones. Las arterias menores se dividen en una fina red de vasos aún más pequeños, los llamados capilares, que tienen paredes muy delgadas. De esta manera la sangre entra en estrecho contacto con los líquidos y los tejidos del organismo. En los vasos capilares la sangre desempeña tres funciones: libera el oxígeno hacia los tejidos, proporciona a las células del organismo nutrientes y otras sustancias esenciales que transporta, y capta los productos de desecho de los tejidos. Después los capilares se unen para formar venas pequeñas. A su vez, las venas se unen para formar venas mayores, hasta que, por último, la sangre se reúne en la vena cava superior e inferior y confluye en el corazón completando el circuito.

 

 

4.-CIRCULACIÓN PORTA

 

Además de la circulación pulmonar y sistémica descritas, hay un sistema auxiliar del sistema venoso que recibe el nombre de circulación portal. Un cierto volumen de sangre procedente del intestino confluye en la vena porta y es transportado hacia el hígado. Aquí penetra en unos capilares abiertos denominados sinusoides, donde entra en contacto directo con las células hepáticas. En el hígado se producen cambios importantes en la sangre, vehículo de los productos de la digestión que acaban de absorberse a través de los capilares intestinales. Las venas recogen la sangre de nuevo y la incorporan a la circulación general hacia la aurícula derecha. A medida que avanza a través de otros órganos, la sangre sufre más modificaciones.
 

 

5.-CIRCULACIÓN  CORONARIA

 

La circulación coronaria irriga los tejidos del corazón aportando nutrientes y oxígeno, y retirando los productos de degradación. De la aorta, justo en la parte superior de las válvulas semilunares, nacen dos arterias coronarias. Después, éstas se dividen en una complicada red capilar en el tejido muscular cardiaco y en las válvulas.La sangre procedente de la circulación capilar coronaria se reúne en diversas venas pequeñas, que después desembocan directamente en la aurícula derecha sin pasar por la vena cava

 

 

6.-FUNCIÓN CARDIACA

 

La actividad del corazón consiste en la alternancia sucesiva de contracción (sístole) y relajación (diástole) de las paredes musculares de las aurículas y los ventrículos. Durante el periodo de relajación, la sangre fluye desde las venas hacia las dos aurículas, y las dilata de forma gradual. Al final de este periodo la dilatación de las aurículas es completa. Sus paredes musculares se contraen e impulsan todo su contenido a través de los orificios auriculoventriculares hacia los ventrículos. Este proceso es rápido y se produce casi de forma simultánea en ambas aurículas. La masa de sangre en las venas hace imposible el reflujo. La fuerza del flujo de la sangre en los ventrículos no es lo bastante poderosa para abrir las válvulas semilunares, pero distiende los ventrículos, que se encuentran aún en un estado de relajación. Las válvulas mitral y tricúspide se abren con la corriente de sangre y se cierran a continuación, al inicio de la contracción ventricular.

 

La sístole ventricular sigue de inmediato a la sístole auricular. La contracción ventricular es más lenta, pero más enérgica. Las cavidades ventriculares se vacían casi por completo con cada sístole. 

 

La punta cardiaca se desplaza hacia delante y hacia arriba con un ligero movimiento de rotación. Este impulso, denominado el latido de la punta, se puede escuchar al palpar en el espacio entre la quinta y la sexta costilla. Después de que se produzca la sístole ventricular el corazón queda en completo reposo durante un breve espacio de tiempo. El ciclo completo se puede dividir en tres periodos: en el primero las aurículas se contraen; durante el segundo se produce la contracción de los ventrículos; en el tercero las aurículas y ventrículos permanecen en reposo. En los seres humanos la frecuencia cardiaca normal es de 72 latidos por minuto, y el ciclo cardiaco tiene una duración aproximada de 0,8 segundos. La sístole auricular dura alrededor de 0,1 segundos y la ventricular 0,3 segundos. Por lo tanto, el corazón se encuentra relajado durante un espacio de 0,4 segundos, aproximadamente la mitad de cada ciclo cardiaco.

 

En cada latido el corazón emite dos sonidos, que se continúan después de una breve pausa. El primer tono, que coincide con el cierre de las válvulas tricúspide y mitral y el inicio de la sístole ventricular, es sordo y prolongado. El segundo tono, que se debe al cierre brusco de las válvulas semilunares, es más corto y agudo. Las enfermedades que afectan a las válvulas cardiacas pueden modificar estos ruidos, y muchos factores, entre ellos el ejercicio, provocan grandes variaciones en el latido cardiaco, incluso en la gente sana. La frecuencia cardiaca normal de los animales varía mucho de una especie a otra. En un extremo se encuentra el corazón de los mamíferos que hibernan que puede latir sólo algunas veces por minuto; mientras que en el otro, la frecuencia cardiaca del colibrí es de 2.000 latidos por minuto.

 

 

7.- PULSO

 

Cuando la sangre es impulsada hacia las arterias por la contracción ventricular, su pared se distiende. Durante la diástole, las arterias recuperan su diámetro normal, debido en gran medida a la elasticidad del tejido conjuntivo y a la contracción de las fibras musculares de las paredes de las arterias. Esta recuperación del tamaño normales importante para mantener el flujo continuo de sangre a través de los capilares durante el periodo de reposo del corazón. La dilatación y contracción de las paredes arteriales que se puede percibir cerca de la superficie cutánea en todas las arterias recibe el nombre de pulso.[/size][/size]


8.- ORIGEN DE LOS  LATIDOS CARDIACOS

 

La frecuencia e intensidad de los latidos cardiacos están sujetos a un control nervioso a través de una serie de reflejos que los aceleran o disminuyen. Sin embargo, el impulso de la contracción no depende de estímulos nerviosos externos, sino que se origina en el propio músculo cardiaco. El responsable de iniciar el latido cardiaco es una pequeña fracción de tejido especializado inmerso en la pared de la aurícula derecha, el nodo o nódulo sinusal. Después, la contracción se propaga a la parte inferior de la aurícula derecha por los llamados fascículos internodales: es el nodo llamado auriculoventricular. Los haces auriculoventriculares, agrupados en el llamado fascículo o haz de His, conducen el impulso desde este nodo a los músculos de los ventrículos, y de esta forma se coordina la contracción y relajación del corazón. Cada fase del ciclo cardiaco está asociada con la producción de un potencial eléctrico detectable con instrumentos eléctricos configurando un registro denominado electrocardiograma.

 

 

9.- CAPILARES

 

La circulación de la sangre en los capilares superficiales se puede observar mediante el microscopio. Se puede ver avanzar los glóbulos rojos con rapidez en la zona media de la corriente sanguínea, mientras que los glóbulos blancos se desplazan con más lentitud y se encuentran próximos a las paredes de los capilares. La superficie que entra en contacto con la sangre es mucho mayor en los capilares que en el resto de los vasos sanguíneos, y por lo tanto ofrece una mayor resistencia al movimiento de la sangre, por lo que ejercen una gran influencia sobre la circulación. Los capilares se dilatan cuando la temperatura se eleva, enfriando de esta forma la sangre, y se contraen con el frío, con lo que preservan el calor del organismo. También desempeñan un papel muy importante en el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos debido a la permeabilidad de las paredes de los capilares; éstos llevan oxígeno hasta los tejidos y toman de ellos sustancias de desecho y CO2 que transportan hasta los órganos excretores y los pulmones respectivamente. Allí se produce de nuevo un intercambio de sustancias de forma que la sangre queda oxigenada y libre de impurezas

 

En: Microsoft ® Encarta ® 2009.(En caché)

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#43 Ge. Pe.

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Publicado el 19 septiembre 2010 - 10:20

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#44 Ge. Pe.

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Publicado el 15 marzo 2011 - 05:20

 

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FuncionaAorta.jpg

 

Aorta, es la arteria principal del cuerpo. En la especie humana, la aorta parte del ventrículo izquierdo del corazón y se arquea hacia atrás y en sentido descendente por encima de la raíz del pulmón izquierdo. Después pasa a través del diafragma hasta el abdomen y se divide, al nivel de la cuarta vértebra lumbar, en las arterias ilíacas derecha e izquierda. De éstas se alimentan las vísceras pélvicas (ilíaca interna) y los miembros inferiores (ilíaca externa). En su origen, a su salida del corazón, la aorta da lugar a las arterias coronarias que suministran sangre al músculo cardiaco. Desde el arco surgen las arterias subclavias y carótidas, que alimentan la cabeza y los brazos. En el tórax, la parte descendente de la aorta da lugar a las arterias intercostales que se ramifican en la pared del cuerpo. En el abdomen, origina la arteria celíaca que se divide en la gástrica, la hepática y la esplénica, las arterias mesentéricas que se dirigen a los intestinos, las arterias renales que irrigan los riñones, y unas ramas pequeñas que se dirigen a la pared del cuerpo y a los órganos reproductores.

Fuente:

Microsoft ® Encarta ® 2009.

© 1993-2008 Microsoft Corporation. Reservados todos los derechos.

 

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#45 Ge. Pe.

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Publicado el 16 marzo 2011 - 06:48

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Arteria

 

ARTERIA.png



Arteria, uno de los vasos tubulares que conducen la sangre desde el corazón hacia los tejidos del organismo. Hay dos arterias con comunicación directa con el corazón:

(1) la aorta, que lleva la sangre oxigenada desde el ventrículo izquierdo a todo el organismo, y

(2) la arteria pulmonar, que conduce la sangre desde el ventrículo derecho a los pulmones, donde esta última se oxigena y regresa a la aurícula izquierda del corazón.

Las ramas arteriales más pequeñas se comunican con las venas a través de los capilares. Las arterias suelen recibir el nombre de la zona del cuerpo donde se localizan, como la arteria humeral (húmero), o braquial (brazo) o la metacarpiana (muñeca), o del órgano que irrigan, como la arteria hepática (hígado) o la arteria ovárica (ovario). La arteria facial, rama de la arteria carótida externa, pasa por encima del maxilar inferior e irriga la zona superficial de la cara; las arterias hemorroidales son tres vasos que abastecen de sangre la porción distal del recto; las arterias intercostales irrigan el espacio que hay entre las costillas; la arteria lingual es la rama de la carótida externa que irriga la lengua. Las arterias se dilatan y después se contraen con cada latido del corazón, un movimiento rítmico perceptible, el pulso.

Los trastornos que afectan a las arterias pueden implicar inflamación, infección o degeneración de las paredes de los vasos sanguíneos arteriales.

La enfermedad arterial más común, y la que con más frecuencia es causa de muerte, en especial en los ancianos, es la arteriosclerosis, conocida de forma más popular como endurecimiento de las arterias. Este endurecimiento se suele preceder de aterosclerosis, una acumulación de depósitos de materia lipoide sobre la superficie interna de la pared arterial (Ateroma). Los depósitos reducen el flujo normal de sangre a través de la arteria. Una de las sustancias asociadas con la aterosclerosis es el colesterol. Conforme progresa la arteriosclerosis, se deposita calcio y se forma tejido cicatricial, lo que origina la pérdida de elasticidad de la pared arterial. También puede desarrollarse una dilatación localizada de la pared arterial denominada aneurisma. La arteriosclerosis puede afectar a cualquiera o a todas las arterias del organismo. Si los vasos sanguíneos que irrigan el corazón están afectados, la enfermedad puede conducir a un trastorno doloroso que se denomina angina de pecho.

La presencia de arteriosclerosis en la pared de una arteria puede precipitar la formación de un coágulo o trombo. El tratamiento consiste en la utilización de unas enzimas que disuelven el coágulo, denominadas uroquinasa y estreptoquinasa. Los estudios indican que determinados compuestos como la aspirina y la sulfinpirazona, que inhiben la agregación plaquetaria, pueden impedir la formación de trombos, aunque todavía no se ha determinado si se pueden o se deben tomar en cantidades tolerables durante periodos prolongados con este propósito.

Embolismo es el nombre que recibe la obstrucción de una arteria por un coágulo procedente de otra parte del organismo. Estos coágulos circulantes pueden estar causados por una arteriosclerosis, aunque suelen ser consecuencia del desprendimiento de una masa de fibrina cuyo origen es un corazón enfermo. Cualquier arteria puede ser obstruida por un émbolo. Las consecuencias son más graves en el cerebro, los pulmones, la retina y las extremidades; el embolismo de las arterias cerebrales más importantes produce apoplejía.



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#46 Ge. Pe.

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Publicado el 17 marzo 2011 - 03:29

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Apuntes. Repasando conceptos...

 

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Sangre

 

1 INTRODUCCIÓN

Sangre, sustancia líquida que circula por las arterias y las venas del organismo. La sangre es roja brillante o escarlata cuando ha sido oxigenada en los pulmones y pasa a las arterias; adquiere una tonalidad más azulada cuando ha cedido su oxígeno para nutrir los tejidos del organismo y regresa a los pulmones a través de las venas y de los pequeños vasos denominados capilares. En los pulmones, la sangre cede el dióxido de carbono que ha captado procedente de los tejidos, recibe un nuevo aporte de oxígeno e inicia un nuevo ciclo. Este movimiento circulatorio de sangre tiene lugar gracias a la actividad coordinada del corazón, los pulmones y las paredes de los vasos sanguíneos.


2 COMPOSICIÓN DE LA SANGRE

La sangre está formada por un líquido amarillento denominado plasma, en el que se encuentran en suspensión millones de células que suponen cerca del 45% del volumen de sangre total. Tiene un olor característico y una densidad relativa que oscila entre 1,056 y 1,066. En el adulto sano el volumen de la sangre es una onceava parte del peso corporal, de 4,5 a 6 litros.
Una gran parte del plasma es agua, medio que facilita la circulación de muchos factores indispensables que forman la sangre. Un milímetro cúbico de sangre humana contiene unos cinco millones de corpúsculos o glóbulos rojos, llamados eritrocitos o hematíes; entre 5.000 y 10.000 corpúsculos o glóbulos blancos que reciben el nombre de leucocitos, y entre 200.000 y 300.000 plaquetas, denominadas trombocitos. La sangre también transporta muchas sales y sustancias orgánicas disueltas.

 

2.1 Eritrocitos

Los glóbulos rojos, o células rojas de la sangre, tienen forma de discos redondeados, bicóncavos y con un diámetro aproximado de 7,5 micras. En el ser humano y la mayoría de los mamíferos los eritrocitos maduros carecen de núcleo. En algunos vertebrados son ovales y nucleados. La hemoglobina, una proteína de las células rojas de la sangre, es el pigmento sanguíneo especial más importante y su función es el transporte de oxígeno desde los pulmones a las células del organismo, donde capta dióxido de carbono que conduce a los pulmones para ser eliminado hacia el exterior.

2.2 Leucocitos

Las células o glóbulos blancos de la sangre son de dos tipos principales: los granulosos, con núcleo multilobulado, y los no granulosos, que tienen un núcleo redondeado. Los leucocitos granulosos o granulocitos incluyen los neutrófilos, que fagocitan y destruyen bacterias; los eosinófilos, que aumentan su número y se activan en presencia de ciertas infecciones y alergias, y los basófilos, que segregan sustancias como la heparina, de propiedades anticoagulantes, y la histamina que estimula el proceso de la inflamación. Los leucocitos no granulosos están formados por linfocitos y un número más reducido de monocitos, asociados con el sistema inmunológico. Los linfocitos desempeñan un papel importante en la producción de anticuerpos y en la inmunidad celular. Los monocitos digieren sustancias extrañas no bacterianas, por lo general durante el transcurso de infecciones crónicas.


2.3 Plaquetas

Las plaquetas de la sangre son cuerpos pequeños, ovoideos, sin núcleo, con un diámetro mucho menor que el de los eritrocitos. Los trombocitos o plaquetas se adhieren a la superficie interna de la pared de los vasos sanguíneos en el lugar de la lesión y ocluyen el defecto de la pared vascular. Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes que conducen a la formación local de trombina que ayuda a formar un coágulo, el primer paso en la cicatrización de una herida.


2.4 Recuento sanguíneo

La técnica de laboratorio llamada recuento sanguíneo completo (RSC) es un indicador útil de enfermedad y salud. Una muestra de sangre determinada con precisión se diluye de forma automática y las células se cuentan con un detector óptico o electrónico. El empleo de ajustes o diluyentes distintos, permite realizar el recuento de los glóbulos rojos, los blancos o las plaquetas. Un RSC también incluye la clasificación de los glóbulos blancos en categorías, lo que se puede realizar por la observación al microscopio de una muestra teñida sobre un portaobjetos, o de forma automática utilizando una de las diversas técnicas que existen.

 

2.5 Plasma

El plasma es una sustancia compleja; su componente principal es el agua. También contiene proteínas plasmáticas, sustancias inorgánicas (como sodio, potasio, cloruro de calcio, carbonato y bicarbonato), azúcares, hormonas, enzimas, lípidos, aminoácidos y productos de degradación como urea y creatinina. Todas estas sustancias aparecen en pequeñas cantidades.
Entre las proteínas plasmáticas se encuentran la albúmina, principal agente responsable del mantenimiento de la presión osmótica sanguínea y, por consiguiente, controla su tendencia a difundirse a través de las paredes de los vasos sanguíneos; una docena o más de proteínas, como el fibrinógeno y la protrombina, que participan en la coagulación; aglutininas, que producen las reacciones de aglutinación entre muestras de sangre de tipos distintos y la reacción conocida como anafilaxis, una forma de shock alérgico, y globulinas de muchos tipos, incluyendo los anticuerpos, que proporcionan inmunidad frente a muchas enfermedades. Otras proteínas plasmáticas importantes actúan como transportadores hasta los tejidos de nutrientes esenciales como el cobre, el hierro, otros metales y diversas hormonas.


La primera separación de las proteínas plasmáticas para su estudio individual se llevó a cabo en la década de 1920. Durante la II Guerra Mundial se consiguió perfeccionar la técnica, lo que permitió el empleo de fracciones individuales. Algunos de los resultados de este trabajo incluyen el uso de albúmina sérica como un sustituto de la sangre o el plasma en las transfusiones, el empleo de gammaglobulinas para una protección a corto plazo frente a enfermedades como sarampión y hepatitis, y la utilización de globulina antihemofílica para el tratamiento de la hemofilia.


3 FORMACIÓN DE LA SANGRE Y REACCIONES

 

Los eritrocitos se forman en la médula ósea y tras una vida media de 120 días son destruidos y eliminados por el bazo. En cuanto a las células blancas de la sangre, los leucocitos granulosos o granulocitos se forman en la médula ósea; los linfocitos en el timo, en los ganglios linfáticos y en otros tejidos linfáticos. Las plaquetas se producen en la médula ósea. Todos estos componentes de la sangre se agotan o consumen cada cierto tiempo y, por tanto, deben ser reemplazados con la misma frecuencia. Los componentes del plasma se forman en varios órganos del cuerpo, incluido el hígado, responsable de la síntesis de albúmina y fibrinógeno, que libera sustancias tan importantes como el sodio, el potasio y el calcio. Las glándulas endocrinas producen las hormonas transportadas en el plasma. Los linfocitos y las células plasmáticas sintetizan ciertas proteínas y otros componentes proceden de la absorción que tiene lugar en el tracto intestinal.


3.1 Coagulación

Una de las propiedades más notables de la sangre es su capacidad para formar coágulos, o coagular, cuando se extrae del cuerpo. Dentro del organismo un coágulo se forma en respuesta a una lesión tisular, como un desgarro muscular, un corte o un traumatismo penetrante. En los vasos sanguíneos la sangre se encuentra en estado líquido, poco después de ser extraída adquiere un aspecto viscoso y más tarde se convierte en una masa gelatinosa firme. Después esta masa se separa en dos partes: un coágulo rojo firme que flota libre en un líquido transparente rosado que se denomina suero.
Un coágulo está formado casi en su totalidad por eritrocitos encerrados en una red de finas fibrillas o filamentos constituidos por una sustancia denominada fibrina. Esta sustancia no existe como tal en la sangre pero se crea, durante el proceso de la coagulación, por la acción de la trombina, enzima que estimula la conversión de una de las proteínas plasmáticas, el fibrinógeno, en fibrina. La trombina no está presente en la sangre circulante. Ésta se forma a partir de la protrombina, otra proteína plasmática, en un proceso complejo que implica a las plaquetas, ciertas sales de calcio, sustancias producidas por los tejidos lesionados y el contacto con las superficies accidentadas. Si existe algún déficit de estos factores la formación del coágulo es defectuosa. La adición de citrato de sodio elimina los iones de calcio de la sangre y por consiguiente previene la formación de coágulos. La carencia de vitamina K hace imposible el mantenimiento de cantidades adecuadas de protrombina en la sangre. Ciertas enfermedades pueden reducir la concentración sanguínea de varias proteínas de la coagulación o de las plaquetas.

3.2 Reacciones homeostáticas

Ciertas características de la sangre se mantienen dentro de estrechos límites gracias a la existencia de procesos regulados con precisión. Por ejemplo, la alcalinidad de la sangre se mantiene en un intervalo constante (pH entre 7,38 y 7,42) de manera que si el pH desciende a 7,0 (el del agua pura), el individuo entra en un coma acidótico que puede ser mortal; por otro lado, si el pH se eleva por encima de 7,5 (el mismo que el de una solución que contiene una parte de sosa cáustica por 50 millones de partes de agua), el individuo entra en una alcalosis tetánica y es probable que fallezca. De igual manera, un descenso de la concentración de glucosa en sangre (glucemia), en condiciones normales del 0,1% a menos del 0,05%, produce convulsiones. Cuando la glucemia se eleva de forma persistente y se acompaña de cambios metabólicos importantes, suele provocar un coma diabético (véase Diabetes mellitus). La temperatura de la sangre no suele variar más de 1 ºC dentro de un intervalo medio entre 36,3 y 37,1 ºC, la media normal es de 37 ºC. Un aumento de la temperatura de 4 ºC es señal de enfermedad grave, mientras que una elevación de 6 ºC suele causar la muerte.


4 ENFERMEDADES SANGUÍNEAS

 

Los trastornos de la sangre proceden de cambios anormales en su composición. La reducción anómala del contenido de hemoglobina o del número de glóbulos rojos, conocida como anemia, se considera más un síntoma que una enfermedad y sus causas son muy variadas. Se cree que la causa más frecuente es la pérdida de sangre o hemorragia. La anemia hemolítica, un aumento de la destrucción de glóbulos rojos, puede estar producida por diversas toxinas o por un anticuerpo contra los eritrocitos. Una forma de leucemia que afecta a los bebés al nacer o poco antes del nacimiento es la eritroblastosis fetal (véase Factor Rh).

La anemia puede ser también consecuencia de un descenso de la producción de hematíes que se puede atribuir a una pérdida de hierro, a un déficit de vitamina B12, o a una disfunción de la médula ósea. Por último, existe un grupo de anemias originada por defectos hereditarios en la producción de glóbulos rojos (hemoglobina). Estas anemias comprenden varios trastornos hereditarios en los que los eritrocitos carecen de algunas de las enzimas necesarias para que la célula utilice la glucosa de forma eficaz.

La formación de hemoglobina anómala es característica de las enfermedades hereditarias que reciben el nombre de anemia de células falciformes y talasemia mayor. Ambas son enfermedades graves que pueden ser mortales en la infancia.
El aumento del número de eritrocitos circulantes se denomina policitemia: puede ser un trastorno primario o consecuencia de una disminución de la oxigenación de la sangre o hipoxia. La hipoxia aguda se produce con más frecuencia en enfermedades pulmonares avanzadas, en ciertos tipos de cardiopatías congénitas y a altitudes elevadas.

La leucemia se acompaña de una proliferación desordenada de leucocitos. Hay varias clases de leucemia, cuyas características dependen del tipo de célula implicada.

El déficit de cualquiera de los factores necesarios para la coagulación de la sangre provoca hemorragias. El descenso del número de plaquetas recibe el nombre de trombocitopenia; la disminución del factor VIII de la coagulación da lugar a la hemofilia A (hemofilia clásica); el descenso del factor IX de la coagulación es responsable de la hemofilia B, conocida como enfermedad de Christmas. Diversas enfermedades hemorrágicas, como la hemofilia, son hereditarias. Hay preparados que incluyen concentrados de varios factores de la coagulación para el tratamiento de algunos de estos trastornos. En 1984 los científicos desarrollaron una técnica de ingeniería genética para la fabricación de factor VIII, un factor de la coagulación de la sangre de vital importancia para las víctimas de la forma de hemofilia más frecuente.

Aunque la formación de un coágulo es un proceso normal, se convierte a veces en un fenómeno patológico que representa incluso una amenaza mortal. Por ejemplo, en los pacientes hospitalizados durante largos periodos a veces se forman coágulos en las venas importantes de las extremidades inferiores. Si estos coágulos, o trombos, se desplazan hacia los pulmones pueden causar la muerte como consecuencia de un embolismo. En muchos casos dichos trombos venosos se disuelven con una combinación de fármacos que previenen la coagulación y lisan los coágulos. Los anticoagulantes incluyen la heparina, compuesto natural que se prepara a partir de pulmones o hígados de animales, y las sustancias químicas sintéticas dicumarol y warfarina. Los fármacos que lisan los coágulos, denominados trombolíticos, incluyen las enzimas uroquinasa y estreptoquinasa, y el activador tisular del plasminógeno (TPA), un producto de ingeniería genética.

Se piensa que la interacción de los trombocitos con los depósitos de lípidos que aparecen en la enfermedad cardiaca ateroesclerótica contribuye a los infartos de miocardio. Los compuestos como la aspirina y la sulfinpirazona, que inhiben la actividad plaquetaria, pueden disminuir los infartos de miocardio en personas con enfermedad ateroesclerótica.


Véase también Tensión arterial; Aparato circulatorio; Pulso.


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Cómo citar este artículo:

"Sangre." Microsoft® Student 2009 ® Encarta.

Microsoft Corporation, 2008.


 

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Publicado el 20 marzo 2011 - 06:24


 

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Apuntes, recordando conceptos...



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Vena varicosa

 

venavaricosa.jpg

 

Vena varicosa, vena dilatada, alargada y con frecuencia tortuosa. Si una vena sufre una dilatación permanente se denomina vena varicosa. Esta alteración se debe a que las válvulas venosas dejan de funcionar de forma adecuada, o a que el volumen de sangre que contiene la vena aumenta; por lo general, ambas situaciones concurren y están interrelacionadas. En teoría cualquier vena puede desarrollar varices, aunque es más probable que aparezcan más en unas que en otras.

Cuando las venas de la submucosa del recto se dilatan, se producen hemorroides (almorranas). Éstas pueden ser dolorosas y sangrar. El tratamiento es muy variado y con frecuencia requiere cirugía. Cuando la vena espermática del escroto se dilata se produce un varicocele. Suele presentarse en el lado izquierdo y puede aumentar de tamaño y ser molesta o dolorosa precisando cirugía.

Las varices más frecuentes son las venas superficiales de las piernas, que se hacen más prominentes y visibles. Además de adquirir un color azulado, pueden dar lugar a un edema de tobillo y a ulceraciones de la piel. Es frecuente la trombosis venosa (coágulos de sangre), hipersensible y dolorosa, que puede producir el desprendimiento de trombos, causa de obstrucciones en cualquier localización, en especial en las arteriolas pulmonares. Las venas varicosas superficiales simples de la pierna se tratan aplicando presión con una media elástica a lo largo de su trayecto, esclerosándolas con una solución química, o extirpándolas. En este último caso es necesario que las venas profundas de las piernas funcionen bien, ya que la sangre que transporta la vena superficial se suele derivar hacia ellas. El tratamiento de la trombosis venosa profunda es complejo, y a veces requiere cirugía.

Mientras  las arterias llevan la sangre desde el corazón al resto del organismo son las venas las encargadas de su retorno gracias a que  poseen un sistema de válvulas semilunares que ayudadas por mecanismos de bombeo muscular en las piernas vencen la gravedad  iniciando el retorno venoso en dirección ascendente y centrípeta hasta el corazón.

 


 

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#48 Ge. Pe.

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Ayudas en Power....

 

Muy buen material.



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Instituto Comercial PanamaTareas

 

 

Fichero Adjunto  aparatocirculatorio.ppt   1,43MB   88 Número de descargas

 

 

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#49 Ge. Pe.

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Repasando. Esquemas.

 

 

Ayudas de la red....



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CORAZÓN

 

CorazonVistaAnterior.jpg

 

CorazonVistaPosterior.jpg

 

Corazonppt.jpg

 

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Publicado el 16 mayo 2011 - 03:50

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Coagulación

 

 

 

Homeostasis2.jpg


 

1 INTRODUCCIÓN

Coagulación, formación de una aglomeración sólida, llamada coágulo, a partir de un fluido orgánico. En fisiología, el término se refiere a la sangre.


2 HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE

La coagulación constituye la tercera y más compleja fase del proceso de hemostasia, mediante el cual se produce la detención espontánea de una hemorragia, es decir, de la pérdida de sangre de los vasos lesionados como consecuencia de una herida. El primer paso de la hemostasia es la vasoconstricción, que reduce el flujo de la sangre, limitando su pérdida; éste se activa por la serotonina y otros compuestos liberados por las plaquetas en el lugar donde resulta dañado el endotelio que reviste la superficie interna de los vasos sanguíneos. El estrechamiento del vaso favorece la aglomeración de las plaquetas y la formación del tapón plaquetario, que constituye la segunda fase del proceso hemostático. El cúmulo de los elementos sanguíneos que constituyen el tapón plaquetario acaba originando el coágulo sanguíneo, cuya formación se produce mediante una secuencia de reacciones y requiere la intervención coordinada de diversos factores presentes en el plasma (véase Factores de la coagulación).

 

3 FASES DE LA COAGULACIÓN

La coagulación determina la transformación de una proteína soluble del plasma, el fibrinógeno, en la proteína insoluble fibrina; ésta precipita bajo la forma de filamentos que, entrelazándose, detienen los elementos celulares de la sangre y forman un resistente cerramiento de la lesión, el coágulo. La conversión del fibrinógeno en fibrina requiere la intervención de una enzima, la trombina, presente normalmente en la sangre en forma inactiva, la protrombina. La activación de la enzima es posible por la intervención de algunos factores que pueden ser producidos por los tejidos dañados o por las plaquetas, y que en parte se encuentran ya en el plasma. Entre éstos, es particularmente importante el factor X, que realiza su función en presencia de iones Ca2+ y del factor V. La activación del factor X está determinada, a su vez, por dos secuencias de reacciones que se desarrollan simultáneamente. La primera, llamada vía intrínseca, implica al factor XII, al factor IX (o antihemofílico B) y al factor VIII, compuestos normalmente presentes en el plasma. La segunda vía, llamada extrínseca, requiere de la acción de la tromboplastina tisular, segregada por el endotelio del vaso dañado, y la tromboplastina plaquetaria, producida por los trombocitos; ésta se produce en presencia del factor VII (o proconvertina).

La conversión del fibrinógeno, facilitada por la trombina, lleva, en realidad, a la síntesis de una fibrina inestable; la estructura definitiva de esa proteína se consigue mediante la intervención del factor XIII, que promueve la formación de enlaces covalentes y el logro de una mayor estabilidad química y conformacional de las moléculas. Por efecto de diversas proteínas contenidas en las plaquetas (trombosteninas), el coágulo se compacta y se contrae. La red de fibrina se vuelve más espesa y retiene de modo más estable los elementos corpusculares de la sangre. Del coágulo se separa un fluido claro: el suero.

Por la sangre circulan sustancias que surten un efecto regulador sobre los procesos de hemostasia; en particular, la heparina, producida por el hígado y acumulada en los granulocitos basófilos y en los mastocitos del tejido conectivo. El hígado elabora también numerosos compuestos implicados en el proceso de la coagulación. La vitamina K es indispensable para la actividad de los factores VII, IX y X que, por ese motivo, se llaman K-dependientes.

4 ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN

La secuencia de pasos que se suceden en la coagulación se ve alterada si uno solo de los factores que participan en ella está ausente o no realiza correctamente su función. Es lo que sucede en la hemofilia, enfermedad hereditaria causada por un gen, ligado al cromosoma sexual X, que determina la carencia del factor VII o del factor IX. Un síndrome hemorrágico puede verificarse también por una insuficiente disponibilidad de vitamina K, incorporada con los alimentos y aportada también por la flora bacteriana presente en el intestino; condiciones de malnutrición; enfermedades de mala absorción o el empleo de fármacos como sulfamidas y antibióticos, que interfieren en la flora bacteriana, anulan o reducen la disponibilidad de la vitamina K y, en consecuencia, interfieren en la coagulación. El tratamiento de las patologías hemorrágicas requiere transfusiones de sangre y el suministro de fármacos antihemorrágicos.

El empleo de anticoagulantes está indicado, asimismo, en situaciones patológicas como la embolia, el infarto o la trombosis, en las cuales la sangre tiende a coagularse también en ausencia de lesiones de los vasos sanguíneos; y a formar trombos, es decir, pequeñas masas que son transportadas por el torrente circulatorio.

 

5 PARÁMETROS SIGNIFICATIVOS

La valoración de la capacidad de coagulación del paciente se efectúa mediante análisis de sangre, que permite determinar algunos parámetros significativos. El PTT (tiempo de tromboplastina parcial) proporciona una indicación del tiempo de formación del coágulo. La contracción del coágulo (o tiempo de coagulación) corresponde al tiempo total de coagulación; y normalmente sucede a los 6-12 minutos. En condiciones normales los valores del fibrinógeno en sangre se sitúan entre los 200 y los 450 mg/100 ml de sangre.



Microsoft ® Encarta ® 2009.


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#51 Ge. Pe.

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Publicado el 05 junio 2011 - 12:58

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ANASTOMOSIS

 

 

AnastomosisSala707.jpg

 

 

Imagen gentileza de Sala707

 

Anastomosis, comunicación entre dos vasos, nervios o vísceras huecas. Existen espontáneamente en la anatomía o pueden ser creadas mediante cirugía. Pueden ser término-terminales, látero-laterales o término-laterales.

Las anastomosis vasculares, tanto arteriales como venosas, son muy comunes en el organismo. Permiten equilibrar flujos y presiones o variarlos según las demandas de cada región. Son especialmente importantes las de vasos cerebrales y coronarios (véase Corazón; Encéfalo), pues permiten mantener el flujo a zonas vitales cuando alguna patología obstruye el tronco principal (polígono de Willis en la base del cráneo, anastomosis entre los troncos de ambas carótidas y de ambas arterias vertebrales). Las uniones entre vasos también mantienen la vitalidad de un miembro cuando uno de los troncos principales se lesiona, como, por ejemplo: si la arteria radial que llega a la mano se corta, persiste el riego sanguíneo por las anastomosis con la arteria cubital.

Las anastomosis entre nervios permiten el paso e intercambio de fibras de unos a otros, manteniendo la inervación (parcial) sensitiva y motora cuando se produce una lesión de un tronco.

Las anastomosis intestinales quirúrgicas comunican dos vísceras huecas para derivar su contenido: gastro-esofágicas, gastro-intestinales, entre asas intestinales y bilio-intestinales.



Como citar este artículo: Microsoft ® Encarta ® 1993-2008

 

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#52 Ge. Pe.

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Publicado el 12 junio 2011 - 02:21



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Betabloqueante

 

 

 

1.- INTRODUCCIÓN

Betabloqueante, también betabloqueador, fármaco utilizado para tratar la hipertensión (tensión arterial alta), la angina de pecho, ciertas arritmias cardiacas (alteración del ritmo cardiaco) y los síntomas de la ansiedad. También se utiliza en el tratamiento de la migraña y del glaucoma.

 


2.- CÓMO FUNCIONAN

 

Los betabloqueantes anulan los efectos de unas sustancias químicas conocidas como catecolaminas (adrenalina y noradrelina) y tienen una gran variedad de efectos sobre una serie de órganos, incluyendo el corazón. Las catecolaminas actúan a través de una interacción con proteínas, conocidas como receptores adrenérgicos, presentes en las paredes de las células de esos órganos.

 

La actividad de los betabloqueantes consiste en bloquear esa interacción. Los receptores adrenérgicos han sido divididos en α receptores (alfa receptores) y β receptores (beta receptores) según su respuesta a diferentes agentes activadores y bloqueadores adrenérgicos. La activación de los receptores beta produce determinadas acciones principalmente fisiológicas como la vasodilatación (incremento del diámetro de los vasos sanguíneos) o la relajación del músculo liso bronquial, y una acción excitadora importante, la estimulación del miocardio (músculo cardiaco). El principal efecto de los betabloqueantes es el descenso del ritmo cardiaco y de la fuerza de la contracción cardiaca.


3.- HISTORIA
 

En 1948 los receptores adrenérgicos fueron clasificados por vez primera en tipos alfa y beta y en 1958 se descubrió el primer bloqueador beta. Los primeros agentes terapéuticos desarrollados en la década de 1960, como el propanolol y el oxprenolol, bloqueaban los receptores cardiacos de los pulmones y de los vasos sanguíneos. Los medicamentos atenolol y metoprolol fueron desarrollados posteriormente; en la actualidad, hay más de 15 sustancias betabloqueantes.


4.- EFECTOS SECUNDARIOS
 

Los efectos secundarios de los betabloqueantes son cansancio, bradicardia (ritmo cardiaco lento), bloqueo cardiaco, broncoespasmo, pesadillas, fallo cardiaco congestivo, dificultad para identificar episodios de hipoglucemia (déficit de glucosa en la sangre) en personas con diabetes, e impotencia en los hombres. Pueden tener un efecto beneficioso en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, aunque hasta hace poco su uso se consideraba inadecuado para ese trastorno. No es recomendable su administración a pacientes que sufran de asma.


 

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#53 Ge. Pe.

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ANGINA DE PECHO

 

 

 

Angina de pecho (del latín 'angor pectoris'), dolor torácico de origen cardiaco que se define como una sensación de dolor, asfixia o opresión bajo el esternón, que puede extenderse desde el pecho hacia el hombro izquierdo, a ambos brazos, cuello y abdomen.

La angina de pecho es un síntoma causado por el aporte insuficiente de sangre (isquemia) al miocardio (músculo cardiaco).

Este déficit tiene carácter transitorio y, en muchos casos, se debe a la estenosis (estrechamiento) u obstrucción de las arterias coronarias. Se debe a un desequilibrio entre las necesidades de oxígeno del miocardio y el aporte sanguíneo de oxígeno. Si la isquemia es prolongada, además de la angina puede desencadenarse un infarto de miocardio, con la consiguiente muerte (necrosis) del tejido cardiaco por falta de oxígeno. La angina de pecho es, junto con el infarto de miocardio, una de las manifestaciones de la cardiopatía isquémica (enfermedad del corazón provocada por un aporte insuficiente de oxígeno al músculo cardiaco).

Los episodios de angina de pecho duran varios minutos y se desencadenan por situaciones de estrés emocional o, con más frecuencia, por actividades físicas que exigen un aumento del aporte de sangre al corazón. El dolor de la angina de pecho mejora con el reposo y la relajación.

En el tratamiento de la angina de pecho es importante identificar, modificar y tratar las enfermedades no cardiacas (diabetes, hipertiroidismo), los factores de riesgo (hipertensión, tabaquismo, obesidad) y todas aquellas actividades del paciente que suponen una demanda "extra" de oxígeno del músculo cardiaco, como la práctica de ejercicio físico intenso o la forma en la que se realizan algunas tareas cotidianas. El tratamiento médico se basa en el empleo de fármacos que reducen, por mecanismos diferentes, la necesidad de oxígeno del músculo cardiaco y/o aumentan el flujo sanguíneo coronario. Los más utilizados son los nitratos, los betabloqueantes, y los antagonistas del calcio. En algunos enfermos es conveniente realizar procedimientos quirúrgicos de revascularización de las arterias coronarias, gracias a los cuales se garantiza un aporte de sangre adecuado al corazón.

 

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#54 Ge. Pe.

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Apuntes, recordando conceptos...

 

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Sangre

 

 

(Blood)

 

Todo el mundo sabe que no podemos vivir sin sangre. Sin ella, nuestros órganos no podrían obtener el oxígeno y los nutrientes que necesitan para sobrevivir y funcionar, no podríamos regular la temperatura corporal, calentándonos o enfriándonos cuando lo necesitáramos, no podríamos luchar contra las infecciones y no podríamos deshacernos de nuestros productos de desecho. Sin suficiente sangre, nos debilitaríamos hasta morir.

Entonces, ¿cómo hace todas esas cosas la sangre exactamente? ¿Cómo se fabrica y de qué está compuesta? ¿Cómo coagula? Encontrarás respuestas a todas estas preguntas y a muchas más en este artículo sobre ese fluido tan misterioso e imprescindible para la vida denominado sangre.

 

¿Qué es la sangre y qué funciones desempeña?

 

Hay dos tipos de vasos sanguíneos que transportan la sangre a través nuestros cuerpos. Las arterias llevan sangre oxigenada o “limpia” (sangre que ha recibido oxígeno al pasar por los pulmones) la cual es bombeada desde el corazón al resto del cuerpo. Las venas llevan la sangre “sucia” desde el resto del cuerpo hasta el corazón y los pulmones, donde vuelve a ser oxigenada. Cuando te bombea el corazón, puedes notar cómo la sangre corre por tu cuerpo en los puntos donde se suele tomar el pulso -como el cuello y la cara interna de la muñeca- donde grandes arterias llenas se sangre pasan cerca de la superficie de la piel.

 

La sangre que recorre esta red de venas y arterias se denomina sangre entera o completa. La sangre entera contiene los siguientes tres tipos de células sanguíneas:

 

glóbulos rojos

glóbulos blancos

plaquetas

 

 

Plasma

 

Estos tres tipos de células sanguíneas se fabrican mayoritariamente en la médula ósea (el tejido blando que hay en el interior de los huesos), especialmente en la médula ósea de la columna vertebral, las costillas, la pelvis, el cráneo y el esternón (el hueso que hay en el centro del pecho, entre las costillas). Estas células viajan por el sistema circulatorio suspendidas en un líquido amarillento denominado plasma. El plasma contiene un 90% de agua, así como nutrientes, proteínas, hormonas y productos de desecho. La sangre entera es una mezcla de células sanguíneas y plasma.

Los glóbulos rojos (también denominados eritrocitos) tienen forma de disco aplanado y ligeramente dentado. Contienen una proteína rica en hierro denominada hemoglobina. La sangre adquiere su color rojo intenso cuando la hemoglobina de los glóbulos rojos absorbe oxígeno al pasar por los pulmones. A medida que la sangre circula por el cuerpo, la hemoglobina va liberando oxígeno a los tejidos. El cuerpo contiene más glóbulos rojos que cualquier otro tipo de célula, y cada glóbulo rojo vive aproximadamente 4 meses. Cada día tu cuerpo produce nuevos glóbulos rojos para sustituir a los que mueren o se pierden, por ejemplo, cuando te haces un corte.

Los glóbulos blancos (también denominados leucocitos) son una pieza clave del sistema de defensa que tiene tu cuerpo para defenderse de las infecciones. Pueden entrar y salir del torrente sanguíneo para llegar a los tejidos infectados. La sangre contiene muchos menos glóbulos blancos que rojos, aunque el cuerpo puede aumentar la producción de glóbulos blancos cundo se declara una infección. Hay muchos tipos de glóbulos blancos y pueden vivir de solo unos pocos días a varios meses. En la médula ósea se forman constantemente nuevos glóbulos rojos y blancos.

En la lucha contra las infecciones participan diversas células sanguíneas. Dos tipos de glóbulos blancos, denominados granulocitos y linfocitos, circulan por los vasos sanguíneos. Luchan contra gérmenes como las bacterias y los virus y también pueden intentar destruir aquellas células que se han infectado o que han mutado, transformándose en células cancerosas.

Ciertos tipos de glóbulos blancos producen anticuerpos, unas proteínas especiales que reconocen los materiales extraños y ayudan al cuerpo a destruirlos o neutralizarlos. Cuando una persona tiene una infección, su determinación de glóbulos blancos (la cantidad de este tipo de células presente en determinado volumen de sangre) suele ser más elevada que cuando está sana porque su cuerpo produce una mayor cantidad de este tipo de células para combatir la infección. Una vez el cuerpo de una persona se ha tenido que enfrentar a determinado tipo de agente infeccioso o germen, sus linfocitos “recuerdan” cómo fabricar los anticuerpos específicos que atacarán rápida y específicamente a ese germen en cuanto se vuelva a producir la infección.

 

 

Trombocitos

 

Las plaquetas (también denominadas trombocitos) son células diminutas de forma ovalada que se fabrican en la médula ósea. Contribuyen al proceso de coagulación. Cuando se rompe un vaso sanguíneo, las plaquetas se concentran en la zona afectada y ayudan a sellar la rotura para frenar la hemorragia o sangrado. Las plaquetas solamente sobreviven unos 9 días en el torrente sanguíneo y son sustituidas constantemente por nuevas células.

La sangre también contiene unas proteínas denominadas factores de coagulación, que son cruciales en el proceso de coagulación. A pesar de que las plaquetas bastan para taponar pequeñas roturas de vasos sanguíneos y frenar temporalmente el sangrado, para que se forme un coágulo sólido y estable, es necesaria la participación de los factores de coagulación.

Las plaquetas y los factores de coagulación trabajan codo con codo para formar coágulos sólidos que permitan frenar hemorragias y cerrar heridas, cortes y rasguños, así como impedir posibles hemorragias tanto en el interior como en la superficie del cuerpo. El proceso de coagulación es como un rompecabezas desarmado. Cuando la última parte está en su sitio, se produce el coágulo -pero si falta alguna de las piezas anteriores, las últimas piezas del rompecabezas no pueden colocarse en su sitio.

Cuando se lesionan (o cortan) vasos sanguíneos de gran tamaño, es posible que el cuerpo no sea capaz de “autorrepararse”. En estos casos, se utilizan vendas, puntos o grampas para controlar la hemorragia.

Aparte de células sanguíneas y factores de coagulación, la sangre contiene otras sustancias importantes, como los nutrientes de los alimentos que han sido procesados por el sistema digestivo. La sangre también transporta las hormonas que liberan las glándulas endocrinas hasta las partes del cuerpo donde ejercerán su función.

La sangre es esencial para tener buena salud porque el correcto funcionamiento del organismo depende de que sus miles de millones de células reciban un aporte regular y constante de alimento y oxigeno. ¡Ni siquiera el corazón podría sobrevivir sin que la sangre fluyera por los vasos sanguíneos que nutren sus paredes musculares! La sangre también transporta dióxido de carbono y otros materiales de desecho hasta los pulmones, los riñones y el sistema digestivo, que se encargan de expulsar al exterior los productos de desecho.

Un rasgo interesante de la sangre es que las células sanguíneas y algunas de las proteínas especiales que contiene la sangre pueden ser reemplazadas o suplementadas mediante transfusiones de sangre, un proceso consistente en que una persona da sangre a otra. Ademas de recibir transfusiones de sangre entera, una persona también puede recibir transfusiones de un componente sanguíneo en particular que necesite específicamente. Por ejemplo, una persona puede recibir mediante transfusión solo plaquetas, glóbulos rojos o factores de coagulación. Cuando una persona dona sangre, la sangre entera se puede separar en sus distintas partes para hacer transfusiones parciales. Problemas relacionados con la sangre

La mayor parte del tiempo, la sangre funciona correctamente, sin problemas, pero a veces los trastornos o problemas sanguíneos provocan enfermedades en algunos niños y jóvenes. Las enfermedades sanguíneas que más suelen padecer los niños pueden afectar a cualquiera de los tres tipos de células sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos o plaquetas) o a los tres a la vez. Y también hay enfermedades sanguíneas que afectan a las proteínas y a las sustancias químicas plasmáticas que participan en el proceso de coagulación.

 

Algunas de las enfermedades y trastornos que afectan a la sangre son los siguientes:

 

Enfermedades de los glóbulos rojos

 

El trastorno que afecta a los glóbulos rojos más frecuente entre los niños y jóvenes es la anemia, que consiste en tener una cantidad de glóbulos rojos en la sangre inferior a la normal. La anemia va acompañada de una reducción de la cantidad de hemoglobina presente en la sangre. Los síntomas de la anemia -tales como palidez, debilidad, frecuencia cardiaca acelerada y retraso del crecimiento en lactantes y niños- se deben a que la sangre tiene una capacidad reducida para transportar oxígeno a los tejidos. Las causas de la anemia se pueden agrupar en dos categorías principales: las que obedecen a una producción insuficiente de glóbulos rojos y las que obedecen a una destrucción excesivamente rápida de glóbulos rojos. En los casos más graves de anemia crónica, así como cuando una persona pierde una gran cantidad de sangre, puede ser necesario hacerle una transfusión de glóbulos rojos o de sangre entera.

 

Anemia provocada por una producción insuficiente de glóbulos rojos

 

Existen diversos trastornos que pueden provocar una producción insuficiente de glóbulos rojos:

 

Anemia ferropénica (ferropénica significa por deficiencia de hierro). La anemia ferropénica es el tipo más frecuente de anemia, y afecta a niños y adolescentes de cualquier edad que llevan una dieta baja en hierro o que han perdido muchos glóbulos rojos (y el hierro que estos contienen) debido a una hemorragia. Los bebés prematuros, los lactantes y los niños insuficiente o inadecuadamente alimentados, las adolescentes que tienen las menstruación y las personas que tienen pérdidas constantes de sangre debido a alguna enfermedad o trastorno, como la enfermedad intestinal inflamatoria, son especialmente proclives a padecer este tipo de anemia.
 

Intoxicación por plomo. Cuando el plomo se introduce en el cuerpo, la mayor parte de esta sustancia es absorbida por los glóbulos rojos, donde puede interferir con la producción de hemoglobina, pudiendo provocar una anemia. La intoxicación por plomo también puede afectar -y a veces lesionar permanentemente- otros tejidos corporales, incluyendo el cerebro y el sistema nervioso. Aunque en EE.UU. la intoxicación por plomo es mucho menos frecuente en la actualidad que en el pasado, sigue siendo un problema en muchas grandes ciudades, especialmente en los lugares donde los niños pequeños pueden ingerir desconchados de pintura o polvo desprendidos de las paredes de edificios antiguos pintados con pinturas que contienen plomo.
 

Anemia provocada por una enfermedad crónica. Los niños que padecen enfermedades crónicas (como el cáncer o la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana) a menudo desarrollan anemia como complicación de estas enfermedades.
 

Anemia provocada por una enfermedad renal. Los riñones producen eritropoyetina, una hormona que estimula la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Las enfermedades renales pueden interferir con la producción de esta hormona.

 

 

Anemia provocada por la destrucción excesivamente rápida de glóbulos rojos

 

Cuando los glóbulos rojos se destruyen más deprisa de lo normal debido a una enfermedad (este proceso se denomina hemólisis), la médula ósea intentará compensarlo aumentando la producción de glóbulos rojos. Pero, si los glóbulos rojos son destruidos más deprisa de lo que son sustituidos, la persona desarrollará anemia. Existen varias causas de la destrucción incrementada de glóbulos rojos que pueden afectar a los jóvenes:

 

Deficiencia de G6PD. La G6PD (Glucosa -6- fosfato deshidrogenasa; las siglas proceden del inglés) es una enzima que ayuda a proteger a las glóbulos rojos de los efectos destructivos de ciertas sustancias químicas presentes en la comida y los medicamentos. Cuando una persona padece una deficiencia de esta enzima, esas sustancias químicas pueden provocar la hemólisis -o estallido- de los glóbulos rojos. La deficiencia de G6PD es una enfermedad hereditaria frecuente entre las personas que tienen antepasados de origen africano, mediterráneo o del sudeste asiático.
 

Esferocitosis hereditaria. Se trata de un trastorno hereditario en el cual los glóbulos rojos tienen la forma alterada (pequeñas esferas en vez de discos) y son especialmente frágiles debido a un problema genético en una proteína de su estructura. Esta fragilidad provoca que los glóbulos rojos se destruyan fácilmente.
 

Anemia hemolítica auto inmune. A veces -debido a una enfermedad o sin motivo conocido- el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error a los glóbulos rojos y los destruye.
 

Anemia falciforme. Más frecuente en las personas que tienen antepasados de origen africano, se trata de una enfermedad hereditaria caracterizada por el hecho de que la médula ósea produce una hemoglobina anómala. Consecuentemente, los glóbulos rojos adquieren forma de hoz, no pueden transportar oxígeno adecuadamente y se destruyen fácilmente. Los glóbulos rojos en forma de hoz también tienden a pegarse entre sí, lo que provoca la obstrucción de los vasos sanguíneos. Este bloqueo de los vasos sanguíneos puede lesionar gravemente algunos órganos y provocar episodios de dolor intenso.

 

 

Enfermedades de los glóbulos blancos

 

 

Neutropenia. Esta enfermedad ocurre cuando no hay suficiente cantidad de un tipo de glóbulos blancos, denominados neutrófilos, para proteger al cuerpo contra las infecciones bacterianas. Las personas sometidas a tratamientos de quimioterapia contra el cáncer pueden desarrollar neutropenia.
 

Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Este es un virus que ataca a ciertos tipos de glóbulos blancos: los linfocitos, cuya función consiste en luchar contra las infecciones. Este tipo de infección puede provocar el SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), una enfermedad que predispone al organismo a contraer infecciones y otras enfermedades. Los bebés pueden infectarse con el virus de su madre durante el embarazo o el parto o bien a través de la lactancia, aunque las infección por VIH del feto o el recién nacido generalmente se puede prevenir con el tratamiento médico adecuado de la madre durante el embarazo y el alumbramiento. Los adolescentes y los adultos pueden contraer esta enfermedad al mantener relaciones sexuales sin protección con una persona infectada o al compartir agujas contaminadas utilizadas para inyectarse droga o hacerse tatuajes.
 

Leucemias. Son cánceres que afectan a las células encargadas de fabricar glóbulos blancos. Entre estos cánceres, se incluyen la leucemia mieloide aguda, la leucemia mieloide crónica, la leucemia linfocítica aguda y la leucemia linfocítica crónica. Los dos tipos de leucemia que más afectan a los niños son la leucemia linfocítica aguda y la leucemia mieloide aguda. En lo últimos 25 años, los científicos han hecho grandes avances en el tratamiento de varios tipos de leucemia infantil, sobre todo, de ciertos tipos de anemia linfocítica aguda.

 

 

Enfermedades de las plaquetas

 

 

Trombocitopenia. Esta enfermedad consiste en tener una cantidad de plaquetas inferior a la normal, y se suele diagnosticar cuando una persona sangra o se hace moretones con más frecuencia de lo habitual. La trombocitopenia puede ocurrir cuando una persona toma determinados fármacos, desarrolla determinadas infecciones o leucemia, o cuando su organismo gasta demasiadas plaquetas. La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es un trastorno que también puede darse en niños y que consiste en que el sistema inmunitario de la persona ataca y destruye sus propias plaquetas.

 

 

Enfermedades de la coagulación

 

El sistema de coagulación del organismo depende de las plaquetas, así como de los factores de coagulación y otros componentes. Si un defecto hereditario afecta a cualquiera de estos componentes, un niño puede presentar un trastorno de la coagulación. Entre los trastornos hemorrágicos más frecuentes, se incluyen los siguientes:

 

Hemofilia es un trastorno hereditario provocado por la falta de determinados factores de coagulación en las sangre, y que afecta casi exclusivamente a las personas de sexo masculino. Las personas que padecen hemofilia tienen un riesgo incrementado de sangrar o hacerse moretones tras someterse a procedimientos odontológicos, intervenciones quirúrgicas o sufrir traumatismos. Pueden tener episodios de hemorragia interna que pueden poner en peligro su vida, incluso en ausencia de lesiones o traumatismos externos.
 

Enfermedad de Von Willebrand. Es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente. También está provocado por una deficiencia en un factor de coagulación, pero afecta a ambos sexos en la misma medida.

 

Otras causas de problemas de coagulación incluyen la enfermedad hepática crónica (ya que los factores de coagulación se fabrican en el hígado) y la deficiencia de vitamina K (una vitamina que es necesaria para fabricar determinados factores de coagulación).

 

 

Actualizado y revisado por: Steven Dowshen, MD Fecha de la revisión: abril de 2010

 

Nota: Toda la información incluida en KidsHealth® tiene propósitos educacionales solamente. Si necesita servicios para diagnóstico o tratamiento, tenga a bien consultar con su medico de cabecera.

© 1995-2011 The Nemours Foundation. Todos los derechos reservados.

 

 

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Este tema ha sido editado por Ge. Pe.: 11 junio 2014 - 03:25


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Recordando conceptos.

 

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Coagulación

 

 

Coagulacion.jpg





1.- INTRODUCCIÓN

Coagulación, formación de una aglomeración sólida, llamada coágulo, a partir de un fluido orgánico. En fisiología, el término se refiere a la sangre.


2.- HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE

La coagulación constituye la tercera y más compleja fase del proceso de hemostasia, mediante el cual se produce la detención espontánea de una hemorragia, es decir, de la pérdida de sangre de los vasos lesionados como consecuencia de una herida. El primer paso de la hemostasia es la vasoconstricción, que reduce el flujo de la sangre, limitando su pérdida; éste se activa por la serotonina y otros compuestos liberados por las plaquetas en el lugar donde resulta dañado el endotelio que reviste la superficie interna de los vasos sanguíneos. El estrechamiento del vaso favorece la aglomeración de las plaquetas y la formación del tapón plaquetario, que constituye la segunda fase del proceso hemostático. El cúmulo de los elementos sanguíneos que constituyen el tapón plaquetario acaba originando el coágulo sanguíneo, cuya formación se produce mediante una secuencia de reacciones y requiere la intervención coordinada de diversos factores presentes en el plasma (véase Factores de la coagulación).


3.- FASES DE LA COAGULACIÓN

La coagulación determina la transformación de una proteína soluble del plasma, el fibrinógeno, en la proteína insoluble fibrina; ésta precipita bajo la forma de filamentos que, entrelazándose, detienen los elementos celulares de la sangre y forman un resistente cerramiento de la lesión, el coágulo. La conversión del fibrinógeno en fibrina requiere la intervención de una enzima, la trombina, presente normalmente en la sangre en forma inactiva, la protrombina. La activación de la enzima es posible por la intervención de algunos factores que pueden ser producidos por los tejidos dañados o por las plaquetas, y que en parte se encuentran ya en el plasma. Entre éstos, es particularmente importante el factor X, que realiza su función en presencia de iones Ca2+ y del factor V. La activación del factor X está determinada, a su vez, por dos secuencias de reacciones que se desarrollan simultáneamente. La primera, llamada vía intrínseca, implica al factor XII, al factor IX (o antihemofílico B) y al factor VIII, compuestos normalmente presentes en el plasma. La segunda vía, llamada extrínseca, requiere de la acción de la tromboplastina tisular, segregada por el endotelio del vaso dañado, y la tromboplastina plaquetaria, producida por los trombocitos; ésta se produce en presencia del factor VII (o proconvertina).

La conversión del fibrinógeno, facilitada por la trombina, lleva, en realidad, a la síntesis de una fibrina inestable; la estructura definitiva de esa proteína se consigue mediante la intervención del factor XIII, que promueve la formación de enlaces covalentes y el logro de una mayor estabilidad química y conformacional de las moléculas. Por efecto de diversas proteínas contenidas en las plaquetas (trombosteninas), el coágulo se compacta y se contrae. La red de fibrina se vuelve más espesa y retiene de modo más estable los elementos corpusculares de la sangre. Del coágulo se separa un fluido claro: el suero.

Por la sangre circulan sustancias que surten un efecto regulador sobre los procesos de hemostasia; en particular, la heparina, producida por el hígado y acumulada en los granulocitos basófilos y en los mastocitos del tejido conectivo. El hígado elabora también numerosos compuestos implicados en el proceso de la coagulación. La vitamina K es indispensable para la actividad de los factores VII, IX y X que, por ese motivo, se llaman K-dependientes.


4.- ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN

La secuencia de pasos que se suceden en la coagulación se ve alterada si uno solo de los factores que participan en ella está ausente o no realiza correctamente su función. Es lo que sucede en la hemofilia, enfermedad hereditaria causada por un gen, ligado al cromosoma sexual X, que determina la carencia del factor VII o del factor IX. Un síndrome hemorrágico puede verificarse también por una insuficiente disponibilidad de vitamina K, incorporada con los alimentos y aportada también por la flora bacteriana presente en el intestino; condiciones de malnutrición; enfermedades de mala absorción o el empleo de fármacos como sulfamidas y antibióticos, que interfieren en la flora bacteriana, anulan o reducen la disponibilidad de la vitamina K y, en consecuencia, interfieren en la coagulación. El tratamiento de las patologías hemorrágicas requiere transfusiones de sangre y el suministro de fármacos antihemorrágicos.

El empleo de anticoagulantes está indicado, asimismo, en situaciones patológicas como la embolia, el infarto o la trombosis, en las cuales la sangre tiende a coagularse también en ausencia de lesiones de los vasos sanguíneos; y a formar trombos, es decir, pequeñas masas que son transportadas por el torrente circulatorio.


5.- PARÁMETROS SIGNIFICATIVOS

La valoración de la capacidad de coagulación del paciente se efectúa mediante análisis de sangre, que permite determinar algunos parámetros significativos. El PTT (tiempo de tromboplastina parcial) proporciona una indicación del tiempo de formación del coágulo. La contracción del coágulo (o tiempo de coagulación) corresponde al tiempo total de coagulación; y normalmente sucede a los 6-12 minutos. En condiciones normales los valores del fibrinógeno en sangre se sitúan entre los 200 y los 450 mg/100 ml de sangre.



Cómo citar este artículo: "Coagulación." Microsoft® Student-Encarta. 2009. Microsoft Corporation, 2008

 

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Arteritis

 

Arteritis, enfermedad inflamatoria de la pared de los vasos sanguíneos arteriales, que en muchas ocasiones se acompaña de afectación simultánea de las venas y los capilares, por lo que los términos vasculitis o angeítis se emplean como sinónimos.

Los dos mecanismos que producen con más frecuencia un proceso inflamatorio en la pared de los vasos sanguíneos son la lesión directa por agentes infecciosos (bacterias como el meningococo o las rickettsias, virus como el del herpes u hongos como el Aspergillus) o las reacciones inmunológicas, como las mediadas por inmunocomplejos, autoanticuerpos o células en el rechazo de un trasplante. Las consecuencias más graves de esta respuesta inflamatoria patológica son el estrechamiento progresivo de la luz de los vasos, que provoca una falta de aporte de sangre en los tejidos irrigados por éste; la formación de trombos dentro de la luz del vaso sanguíneo, que provoca una obstrucción aguda o una embolia (o ambos); y el debilitamiento de la pared vascular que origina una dilatación o rotura de la misma.



Fuente: Microsoft ® Encarta ® 2009.

 

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En Biology. 10 Ed. Sylvia S. Mader

 

 

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Sistemas Circulatorios

 

 

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Shock o Choque (medicina), en fisiología, situación de insuficiencia circulatoria aguda de la sangre.


 

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Es el resultado de la incapacidad del corazón de bombear un volumen adecuado de sangre a la presión necesaria para que pueda llegar a los principales órganos del cuerpo. El shock puede ser producido por traumatismos, quemaduras, hemorragias, infecciones, intoxicaciones o cirugía mayor. Cuando se pierde una cantidad excesiva de agua y electrolitos (conductores iónicos) en el tracto gastrointestinal, los riñones o la piel, disminuye el volumen de líquido extracelular y puede aparecer un shock. La alteración de la función cardiaca (como en el infarto de miocardio) o de la función neurológica también pueden producir shock. En ocasiones, las reacciones alérgicas producen cuadros similares al shock


Se diferencian cuatro formas fundamentales de shock: hipovolémico (causado por la reducción del volumen sanguíneo que llega a los distintos tejidos), cardiogénico (por fallo de la bomba cardiaca), obstructivo extracardiaco (se bloquea a cualquier nivel el sistema vascular) y distributivo (típico de sepsis y reacciones anafilácticas).


El cuadro clínico de shock se asocia con una mortalidad elevada. Se caracteriza por estupor, debilidad, respiración rápida y superficial, pulso cardiaco acelerado y débil, disminución de la tensión arterial y piel fría y húmeda. Durante las primeras fases el paciente está consciente, pero disminuye el estado de alerta. Sin embargo, el fracaso brusco de la circulación periférica puede afectar al cerebro y producir desvanecimiento. En los casos de shock leve, la vasoconstricción de los vasos sanguíneos periféricos compensa la circulación cerebral, pero si persiste la situación de shock, fracasan también los mecanismos compensadores, y la falta de riego a la larga lesiona órganos vitales como el cerebro, el corazón, el hígado y los pulmones.


Las primeras medidas en el tratamiento del shock consisten en acostar al paciente, mantener su temperatura corporal (sin calentar en exceso), cortar las hemorragias y realizar respiración artificial si el paciente no respira de forma espontánea. Si está presente algún médico o enfermero, debe administrar oxígeno y fármacos sedantes, y evitar que la temperatura corporal se eleve en exceso. En general, puede ser también necesario administrar glucosa intravenosa y soluciones salinas, o realizar transfusiones de plasma o de sangre completa en el caso de que el shock sea consecuencia de una hemorragia. En un centro médico se procede a la monitorización de la tensión arterial y de los gases arteriales en la sangre para poder tomar las medidas terapéuticas adecuadas. Puede conseguirse un aumento de la tensión arterial gracias a los fármacos denominados vasopresores. A veces se administran hormonas esteroideas en situaciones de shock grave. El shock producido por reacciones alérgicas (anafiláctico) precisa la inyección inmediata de adrenalina.



Cómo citar este artículo: "Shock." Microsoft® Student 2009

 

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Un enlace de primera...



El ciclo cardíaco (en Inglés). Material liberado, fuentes abiertas...



Fuente: Life. The Science of Biology. 9. Ed.



Sadava, Hillis, Heller, Berenbaum.



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