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Sistema Digestivo - Apuntes -


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53 Respuesta(s) a este Tema

#1 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 01 marzo 2008 - 08:34




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Autorizado por Araucaria 2000

Se agradece cordiaLmente su apoyo para ser publicado en el foro



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EL SISTEMA DIGESTIVO

I.-


El hombre es un animal heterótrofo porque no posee la capacidad de sintetzar los nutrientes que necesita. Esta modalidad de nutrición requiere una organización estructural y funcional que permita la incorporación, degradación y asimilación de las sustancias nutritivas: el sistema digestivo.

¿Qué función cumple el sistema digestivo en la nutrición en el hombre?


SISTEMA DIGESTIVO: es un conjunto de estructuras que hacen posible la de gradación de los alimentos en sustancias más simples que pueden ser transportadas, incorporadas y utilizadas por las células.

¿Qué estructuras posee el sistema digestivo para cumplir sus funciones?



Las estructuras que posee el aparato digestivo son:

La boca

El esófago

El estómago

El intestino delgado

El intestino grueso

Las glándulas anexas

- Salivales
- Hígado
- Páncreas




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#2 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 02 marzo 2008 - 07:53




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EL SISTEMA DIGESTIVO

II.-


a.- La boca.


Situada en la parte inferior de la cara, tiene la forma de una cavidad hueca por donde se ingieren los alimentos.




Las partes principales de la boca son los dientes, la lengua y las glándula salivales.

A través de ella ingresan los alimentos, es decir, se realiza la ingestión. Los dientes son las piezas que realizan la masticación.



Cada diente consta de tres partes: la raíz. el cuello y la corona.



En la parte interna de un diente hay pequeños capilares sanguíneos y terminaciones nerviosas que constituyen la pulpa dentaria. La parte externa o corona esta cubierta por una sustancia muy dura llamada esmalte.

El ser humano tiene dos tipos de dentadura: la temporal que va de los seis meses a los seis años aproximadamente y que consta de veinte piezas dentarias, y la definitiva que comienza a aparecer a partir de los seis años. Consta de treinta y dos piezas. Para mantener dientes sanos es necesario mantenerlos limpios y cepillados de restos de comidas, para evitar la putrefacción (caries dental). La bacteria acidogénica oral, que siempre está presente en la boca.




Durante el desarrollo de los maxilares, el hombre tiene dos conjuntos de dientes. Uno temprano, decidual o "de leche" (sin premolares) y uno definitivo (adulto). En el momento de la erupción de estos dientes varía, pero usualmente se conforma el siguiente panorama:



Dientes deciduales............ Erupcionan a los


Incisivos mediales........... 6 - 8 meses

Incisivos laterales........... 8 - 10 meses

Primeros molares........... 12 - 16 meses

Caninos........... 16 - 20 meses

Segundos molares.......... 20 - 30 meses


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Dientes deciduales.......... Erupcionan a los

Primeros molares.......... 6 -7 años

Incisivos mediales......... 6 -8 años

Incisivos laterales.......... 7 - 9 años

Caninos.......... 9 - 12 años

Primeros/segundos premolares.......... 10 - 12 años

Terceros molares (del juicio)........... 17 - 21 años


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Maxilares











La masticación de los alimentos.


La masticación consiste en romper y triturar los alimentos con los dientes, los cuales pueden ser de tres clases incisivos que se encargan de cortar los alimentos y que tienen una forma afilada parecida a los bordes de una tijera; los caninos que sirven para desgarrar los alimentos; y los molares, cuya forma aplanada y su gran potencia permiten triturar los alimentos. Mezcla de los alimentos con la saliva. Los alimentos deben mezclarse con suficiente cantidad de saliva, líquido fabricado por las glándulas salivales, de manera que éstos puedan empaparse bien y así facilitar la digestión. La lengua es un órgano musculoso dotado be una gran movilidad. Contribuye con sus movimientos activos a empapar o remojar los alimentos con la saliva; éstos, ya masticados y remojados, forman el bolo alimenticio. el cual es empujado por la lengua hacia la faringe y posteriormente hacia el esófago, ayudado por los movimientos rítmicos de los músculos que forman la pared del esófago.

Caries dental



Los dientes son susceptibles de sufrir un proceso de putrefacción (caries dental).

La bacteria acidogénica oral, que siempre está presente en la boca, reacciona con los hidratos de carbono para formar ácidos capaces de disolver el esmalte. La desintegración del esmalte permite la penetración de otras bacterias en la dentina. Con el tiempo, la caries origina una cavidad, o agujero, en la estructura del diente. La extensión de la caries produce la infección del tejido de la cavidad pulpar que al final conduce a necrosis o formación de abscesos, que si no se detiene pueden llegar a afectar al maxilar. El proceso de las caries se acompaña de la formación de gases putrefactos. Si se obstruye la entrada en la cavidad pulpar, se produce un dolor severo a medida que aumenta la presión de los gases. En muchos casos, el diente se puede tratar con terapia del conducto radicular que elimina el material infectado que se encuentre en él. En los casos graves el diente se extrae.


Es necesario que el tratamiento dental sea precoz para evitar complicaciones serias, ya que los dientes, a diferencia de la mayoría de otros órganos, no son capaces de regenerarse. Sin embargo, es posible restaurar el diente; para ello, se elimina el material necrosado de los dientes y se sustituye con un material inerte de relleno. El relleno puede ser de oro, plata, amalgama, porcelana, cemento sintético o plástico. Algunas veces los dientes dañados o enfermos se enfundan, es decir, se coloca una corona nueva o se cubren con un material apropiado. En los últimos años, es muy habitual el implante de dientes falsos en el lugar de losdientes dañados.





La higiene dental adecuada y las revisiones periódicas ayudan a prevenir que los dientes enfermen. Una dieta bien equilibrada con un aporte mínimo de hidratos de carbono puede reducir las infecciones dentales. El cepillado de los dientes después de las comidas para eliminar los residuos de alimentos ayuda a reducir las caries. Los dientes se deben cepillar en la dirección de su crecimiento para evitar la irritación de la encía.

Descubrimientos en el pasado reciente

En 1949, los científicos demostraron que la aplicación directa sobre la superficie de los dientes de una solución de fluoruro de sodio al 2% reduce en un 40% la caries dental. Los experimentos indican que la adición de una parte de fluoruro en un millón de partes de agua potable disminuye hasta un 65% la incidencia de caries. Aunque con una fuerte oposición por parte de varios grupos, se ha demostrado que la fluoración frena de forma eficaz el desarrollo de caries dental en los niños.


b. - El esófago


Está ubicado a continuación de la cavidad bucal y su formar corresponde a un tubo alargado y hueco de paredes musculares.

Cumple la función de conducir el alimento hacia el estómago, lo que puede hacer gracias a que sus paredes musculares se mueven rítmicamente empujando el bolo alimenticio formado en la boca. El movimiento de los alimentos en todo el sistema digestivo se realiza de igual forma que en el esófago y recibe el nombre de movimiento peristáltico.




Imagen de Wikipedia

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#3 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 03 marzo 2008 - 07:54


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EL SISTEMA DIGESTIVO

III.-


c.- El estómago


El estómago es una continuación del tubo digestivo. Está dividido en fondo, cuerpo y antro.Externamente se encuentra cubierto por el peritoneo visceral. Tiene capas de musculatura longitudinal, circular y oblicua que facilita los movimientos necesarios para mezclar los alimentos con los jugos gástricos. Internamente, está formado por una mucosa en la que se localizan las glándulas gástricas formadas por dos tipos de células: las principales, que producen pepsinógeno y las parietales,que secretan ácido clorhídrico.


Estructura del estómago




Está situado en la cavidad abdominal, bajo el hígado, al costado izquierdo del cuerpo. Es un ensanchamiento del tubo digestivo que continúa inmediatamente después del esófago y tiene la forma de una bolsa curvada. Tú puedes palparlo si hundes un poco tus dedos por debajo de las costillas izquierdas. Las paredes del estómago son musculosas, y su elasticidad les permite ensancharse cuando es necesario almacenar una gran cantidad de alimento.





El estómago presenta dos orificios o válvulas de comunicación el cardias que lo comunica con el esófago, y el píloro que lo comunica con el intestino delgado. El cardias da paso al bolo alimenticio desde el esófago al estómago y se cierra para impedir que retroceda. El píloro se abre para permitir el paso de la masa alimenticia del estómago al intestino delgado y se cierra para impedir su retroceso. Los movimientos del estómago. Los músculos del estómago son muy potentes y producen un movimiento ondulatorio que hace que los alimentos se mezclen con los jugos gástricos; así los alimentos que antes eran sólidos se transforman lentamente en una masa líquida y espesa llamada quimo. No todos los alimentos, son digeridos en el estómago al mismo al mismo tiempo algunos alimentos tardan más que otros. Por ejemplo, la carne de vacuno y las grasas demoran varias horas en digerirse; en cambio las frutas y verduras pasan al intestino en una o dos horas. La digestión en el estómago. En el estómago se realiza la fase de la digestión, en la: cual los alimentos sufren grandes transformaciones.




Los jugos gástricos secretados por el estómago y ayudados por los movimientos estomacales, desmenuzan los alimentos y los separan en sus elementos más simples, es decir, en azúcares, proteínas, grasas y vitaminas. Poco a poco se va formando en el estómago el quimo, el cual está formado por una disolución acuosa de azúcares y proteínas junto con las grasas que aún no han sido digeridas del todo. A veces, ocurre que el alimento del estómago se devuelve a la boca a medio digerir. Este fenómeno recibe el nombre de vómito, y se produce porque no se cierra: bien el paso entre el esófago y el estómago. Los alimentos transformados en quimo, deben pasar luego al intestino delgado a través del píloro.



d.- Las glándulas anexas


El hígado y el páncreas son glándulas anexas al tubo digestivo. Se trata de dos vísceras cuya función digestiva principal es fabricar una serie de jugos que contribuyen a que la digestión se realice en forma eficiente.


El Páncreas



El páncreas es un órgano complejo. Mide unos 15 cm de longitud, 4 de ancho y unos 2 cm de espesor. Sus funciones exocrinas son producir enzimas y bicarbonato de sodio.

Las enzimas producidas en los acinos pancreáticos facilitan la digestión de los nutrientes de naturalezaproteica, lipídica o de hidratos de carbono en el duodeno. El bicarbonato neutraliza el pH ácido del quimo estomacal y ofrece el ambiente químico adecuado para la acción enzimática.

La función endocrina se realiza en un grupo de células llamadas Alfa y Beta, las cuales producen glucagón e insulina, respectivamente.



El Hígado



• El hígado es uno de los órganos más voluminosos. Se ubica en el costado superior derecho de la cavidad abdominal, cubriendo parcialmente al estómago. Es uno de los órganos que cumple más funciones en el organismo, algunas de las cuales son:
  • — Producir y secretar la bilis, sustancia que hace soluble las grasas, facilitando la digestión. Este proceso se conoce con el nombre de emulsión de grasas.
  • — Almacenar glucosa, en la forma de glucógeno, un hidrato de carbono más complejo.
  • — Almacenar hierro y vitaminas.
  • — Sintetizar muchas proteínas presentes en la sangre, como por ejemplo las albúminas.
  • — Detoxificar medicamentos y venenos que ingresan al cuerpo.
  • — Eliminar glóbulos rojos viejos (seniles).
  • — Participar en el metabolismo de grasas, hidratos de carbono y proteínas.

Las células hepáticas secretan continuamente bilis en pequeñas cantidades, la que es conducida hasta el duodeno a través de conductos específicos: el conducto hepático común y el colédoco.

En el hombre, hay un pequeño saco membranoso encargado de almacenar parte de la bilis producida por el hígado: la vesícula biliar. En este lugar la bilis se concentra y puede ser liberada al intestino delgado a través del conducto cístico, y luego por el conducto hepático común.

Las secreciones hepáticas no contienen enzimas digestivas, a diferencia de la saliva y los jugos gástricos. Sin embargo, la bilis desempeña la importante función de emulsionar los lípidos presentes en los alimentos y, de esta forma, facilitar la digestión intestinal.





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#4 Ge. Pe.

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Publicado el 04 marzo 2008 - 09:03




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EL SISTEMA DIGESTIVO

IV.-


e. - El intestino delgado






Situado en la cavidad abdominal, un tubo alargado y hueco con paredes mAs delgadas que las del estómago. Mide unos 7m de longitud. Es la estructura más larga del sistema digestivo. Tú puedes reconocer su ubicación en tu cuerpo con sólo pasar tu mano alrededor del ombligo. Se divide en tres partes: duodeno, yeyuno e íleon.





El duodeno es la parte más cercana al estómago; el yeyuno, la porción media, y el íleon es el tramo final, el que está más cerca del intestino grueso.

Al igual que el estómago, el intestino delgado tiene unos músculos muy potentes que al moverse hacen que los alimentos vayan avanzando. La mucosa del intestino delgado, es decir, su pared interior, no es lisa, sino que presenta: una gran cantidad de pequeños "pelitos" llamados vellosidades intestinales.









Las vellosidades intestinales están regadas internamente por pequeños vasos sanguíneos, tanto arteriales como venosos. La digestión en el intestino delgado. El hígado y el páncreas vierten los líquidos que fabrican en el intestino delgado. La bilis contribuye a disolver las grasas, lo que facilita su asimilación. Por su parte, los líquidos fabricados por el páncreas completan la digestión de las proteínas y de los azúcares que había comenzado en el estómago. Así pues, con la colaboración indispensable de la bilis y del jugo pancreático se completa en el intestino delgado la digestión de los alimentos, los cuales quedan de ese modo preparados para ser absorbidos. La absorción de los alimentos. Una vez digeridos los alimentos, sus componentes deben pasar a la sangre para ser distribuidos a todos los órganos del cuerpo. El paso de los alimentos a la sangre a través de las vellosidades intestinales se llama absorción. La absorción de los azúcares y las proteínas es bastante sencilla. Sin embargo, las grasas mezcladas con la bilis pasan primero a los vasos linfáticos para entrar luego al torrente sanguíneo, las grasas mezcladas con la bilis y disueltas parcialmente en agua forman un líquido blanco y espeso llamado quilo.



f.- El intestino grueso


Se ubica en la cavidad abdominal. Comienza el costado inferior derecho de nuestro cuerpo, hasta cerca de las costillas, cruza al costado izquierdo y luego baja hasta llegar al punto de salida que es el ano. Al inicio de él se encuentra el apéndice con forma de tubo hueco más ancho, más corto y de paredes mas gruesas que el que el intestino delgado. Tiene aproximadamente un metro de largo y sus distintos tramos reciben el nombre de, ciego, colon y recto.









El ciego y el íleon




El ciego es una parte del intestino grueso que tiene forma de saco y que se prolonga en el colon, que es parte más larga del intestino grueso. Finalmente, el recto comunica con el exterior a través del ano. Respecto de la eliminación de desechos, no todas las sustancias que forman los alimentos son utilizados o aprovechados; algunas de ellas, llamadas nutrientes, son absorbidas por el torrente sanguíneo a nivel del intestino delgado.






El resto de lo consumido pasa al intestino grueso, conocido también como colon, lugar donde se produce la absorción del agua que ingresa al sistema: circulatorio. Al perder esa masa semi líquida el agua que llegó al intestino grueso se transforma en una más sólida. En todo el proceso digestivo se han ido agregando líquidos que han permitido la transformación de los alimentos; este nuevo paso del agua al sistema circulatorio es beneficioso para el organismo, porque así se evita que sea eliminada totalmente como desecho fecales y se produzca la deshidratación. ¿Cómo explicamos entonces la diarrea o colitis? En algunos ocasiones, por no lavarse bien las manos y llevárselas a la boca, o tal vez, por consumir algún alimento contaminado, ingresan a nuestro sistema digestivo algunos microbios patógenos (que producen enfermedades) y éstos provocan una irritación de la pared interna o mucosa del intestino grueso. Por efecto de la irritación de la pared, el agua no alcanza a ser reabsorbida, el contenido es más líquido y el paso de los desechos (heces fecales) es más rápido que lo normal. El peligro a que se expone una persona con diarrea frecuente es la deshidratación, ya que está eliminando el agua: como desecho. En síntesis podemos decir que todos los alimentos pasan por cuatro etapas a través del tubo digestivo.


Ingestión.

Corresponde a la entrada de los alimentos en nuestro cuerpo. Los alimentos se mastican en la boca y pasan por el esófago hasta el estómago.

Digestión.

Es la transformación de los alimentos en sustancias nutritivas simples. Esta transformación se realiza en el estómago y en el comienzo del intestino delgado. En ella participan los jugos que producen el estómago, el hígado y el páncreas.

Absorción

Es el paso de las sustancias nutritivas a la sangre y se produce en el intestino de.lgado.

Defecación.

Corresponde a la expulsión de los residuos alimenticios al exterior. La parte de los alimentos que no se aprovecha pasa al intestino grueso y de allí se expulsa al exterior.




Torso. Aspecto General




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Aquí completamos el artículo el Sistema Digestivo de Araucaria 2000
Agradecemos un vez más el apoyo dado

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#5 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 06 marzo 2008 - 11:59



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leyendo en MSN Encarta....

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APARATO DIGESTIVO


1. -         INTRODUCCIÓN




Aparato digestivo, conjunto de órganos que, por medios químicos y mecánicos, transforman los alimentos en sustancias solubles simples que pueden ser asimiladas por los tejidos. Este proceso, llamado digestión, varía entre los distintos grupos de vertebrados; un caso único es el de los rumiantes que poseen microorganismos simbiontes en el estómago que se encargan de digerir la celulosa.

La digestión incluye procesos mecánicos y químicos. Los procesos mecánicos consisten en la masticación para reducir los alimentos a partículas pequeñas, la acción de mezcla del estómago y la actividad peristáltica (actividad motora que facilita el avance del bolo alimenticio) del intestino. Estas fuerzas desplazan el alimento a lo largo del tubo digestivo y lo mezclan con varias secreciones.

Aunque los procesos mecánicos son importantes, la transformación de los diferentes alimentos ingeridos en unidades pequeñas utilizables depende principalmente de los procesos químicos, que se realizan gracias a la acción de distintas enzimas. La digestión química se inicia cuando se ingieren los alimentos; las seis glándulas salivares producen secreciones que se mezclan con los alimentos. La amilasa salival es una enzima presente en la saliva que rompe el almidón en maltosa, glucosa y oligosacáridos. La saliva también estimula la secreción de enzimas digestivas y lubrica la boca y el esófago para permitir el paso de sólidos.

A lo largo del tracto digestivo tienen lugar tres reacciones químicas: conversión de los hidratos de carbono en azúcares simples como la glucosa (véase Metabolismo de glúcidos), ruptura de las proteínas en aminoácidos como la alanina, y conversión de grasas en ácidos grasos y glicerol (véase Grasas y aceites). Estos procesos son realizados por enzimas específicas.

La digestión final y la absorción tienen lugar principalmente en el intestino. La digestión de las grasas ocurre esencialmente en el intestino. Las sales biliares y la lecitina se unen a los monoglicéridos y a los ácidos grasos que de esta forma pueden pasar a través de las células intestinales. Otros nutrientes como el hierro y la vitamina B12 ven facilitada su absorción por la acción de proteínas transportadoras específicas que les permiten pasar a través de las células intestinales.


2. -         ACCIÓN EN EL ESTÓMAGO Y EL INTESTINO




El jugo gástrico del estómago contiene agentes como el ácido clorhídrico y algunas enzimas, entre las que se encuentran pepsina, renina e indicios de lipasa. (Se cree que la superficie del estómago está protegida del ácido y de la pepsina por su cubierta mucosa). La pepsina rompe las proteínas en péptidos pequeños. La renina separa la leche en fracciones líquidas y sólidas y la lipasa actúa sobre las grasas. Algunos componentes del jugo gástrico sólo se activan cuando se exponen a la alcalinidad del duodeno; la secreción es estimulada por el acto de masticar y deglutir e incluso por la visión o idea de cualquier comida (véase Reflejo). La presencia de alimento en el estómago estimula también la producción de secreciones gástricas, éstas a su vez estimulan la liberación de secrecciones digestivas en el intestino delgado donde se completa la digestión.

La parte más importante de la digestión tiene lugar en el intestino delgado: aquí, la mayoría de los alimentos sufren una hidrólisis y son absorbidos. El material predigerido que proporciona el estómago es objeto de la acción de tres líquidos: el líquido pancreático, la secreción intestinal y la bilis. Estos líquidos neutralizan el ácido gástrico con lo que finaliza la fase gástrica de la digestión.

El líquido pancreático penetra en el intestino delgado a través de varios conductos (véase Páncreas). Contiene tripsina y quimiotripsina, enzimas que continúan la digestión enzimática de las proteínas en componentes más simples que se pueden absorber y utilizar en la reconstrucción de proteínas del organismo. La lipasa pancreática rompe las grasas; la amilasa pancreática hidroliza el almidón en maltosa (al igual que la amilasa salival), que más tarde otras enzimas rompen en glucosa y fructosa; las nucleasas rompen el ADN y el ARN en nucleótidos. La secreción del jugo pancreático es estimulada por la ingestión de proteínas y grasas.

Las secreciones del intestino delgado contienen varias enzimas cuya función es completar el proceso iniciado por el jugo pancreático. El flujo de las secreciones intestinales es estimulado por la presión mecánica del alimento digerido parcialmente en el intestino.

La función de las sales biliares en la digestión es ayudar a la absorción de las grasas, que emulsionan y las hacen más accesibles a las lipasas que las hidrolizan. La bilis, segregada por el hígado y almacenada en la vesícula biliar, fluye al intestino delgado tras la ingestión de grasas. La observación de una ictericia obstructiva (que impide la secreción biliar) pone de relieve la ineficacia de la digestión de grasas en ausencia de bilis.

La absorción de los productos de la digestión a través de la pared del intestino delgado puede ser pasiva o activa. El sodio, la glucosa y muchos aminoácidos son transportados de forma activa. Por lo tanto, los productos de la digestión son asimilados por el organismo a través de la pared intestinal, que es capaz de absorber sustancias nutritivas de forma selectiva, rechazando otras sustancias similares. Los hidratos de carbono sólo se pueden absorber como monosacáridos; las proteínas se absorben como aminoácidos, aunque ciertas proteínas pequeñas pueden atravesar la barrera intestinal. El estómago y el colon —en el intestino grueso— tienen también la capacidad de absorber agua, ciertas sales, alcohol y algunos fármacos. La absorción intestinal tiene otra propiedad única: muchos nutrientes se absorben con más eficacia cuando la necesidad del organismo es mayor. En el adulto, la superficie replegada de absorción del intestino supone 140 m2. La absorción está favorecida también por la longitud del intestino delgado que es de 6,7 a 7,6 m como valor medio.

Las sustancias hidrosolubles, tales como minerales, aminoácidos y algunos hidratos de carbono, pasan al sistema de capilares del intestino y a través de los vasos del sistema portal, directamente al hígado. Sin embargo, muchas de las grasas se vuelven a sintetizar en la pared del intestino y son recogidas por el sistema linfático (véase Linfa), que las conduce a la circulación sistémica a través del sistema de la vena cava (véase Corazón). Con ello se evita el primer paso a través del hígado (véase Aparato circulatorio).


3. -         EXCRECIÓN




El material no digerido se transforma en el colon en una masa sólida por la reabsorción de agua hacia el organismo. Si las fibras musculares del colon impulsan demasiado rápido la masa fecal por él, ésta permanece semilíquida. El resultado es la diarrea. En el otro extremo, la actividad insuficiente de las fibras musculares del colon produce estreñimiento. Las heces permanecen en el recto hasta que se excretan a través del ano.

Muchos trastornos de la absorción reciben el nombre genérico de malabsorción; uno de los más importantes es el esprue. Ver Enfermedades carenciales; Nutrición humana.


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Estómago
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Localizado en el lado izquierdo del cuerpo, bajo el diafragma, el estómago es un órgano muscular que conecta el esófago con el intestino delgado. Su principal función es la descomposición de los alimentos. Las células de su revestimiento secretan enzimas, ácido clorhídrico y otros productos químicos que continúan el proceso digestivo que comienza en la boca. También produce sustancias mucosas que impiden el contacto con las propias paredes del estómago. Constituye, así mismo, un órgano dilatable de almacenamiento. Un músculo circular que existe en la parte inferior, permite al estómago guardar casi un litro y medio de comida, lo que hace posible no tener que ingerir alimento cada poco tiempo.





Intestino delgado    
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El intestino delgado es el lugar donde se lleva a cabo la mayor parte de la digestión. El revestimiento interno, o mucosa, está envuelto y cubierto de diminutas proyecciones llamadas vellosidades; un diseño que aumenta la superficie de absorción del intestino. Las contracciones rítmicas de las paredes musculares mueven el alimento en el intestino y al mismo tiempo, es atacado por la bilis, las enzimas y otras secreciones. Los nutrientes absorbidos por los vasos sanguíneos del intestino, pasan al hígado para ser distribuidos por el resto del organismo.



Intestino grueso
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Sujeto en el abdomen por las membranas llamadas mesenterios, el intestino grueso es la parte final del aparato digestivo. El material no digerido pasa desde el intestino delgado en forma líquida y fibrosa. En el intestino grueso, los segmentos musculares mueven este material adelante y atrás, mezclándolo por completo. Las células de las paredes lisas absorben vitaminas, minerales y agua. Los residuos condensados, llamados heces, abandonan el organismo a través del recto.





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Como citar este artículo:
"Aparato digestivo," Enciclopedia Microsoft® Encarta® Online 2007
http://mx.encarta.msn.com © 1997-2007 Microsoft Corporation
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#6 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 10 marzo 2008 - 08:31



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EL PROYECTO BIOSFERA


El proyecto Biosfera del Ministerio de Educación y Ciencia (España) tiene como objetivo el desarrollo de unidades didácticas multimedia interactivas para las materias de Biología y Geología en la Enseñanza Secundaria Obligatoria y en el Bachillerato. Incorpora, además, una serie de herramientas y recursos que estarán disponibles en Internet para quienes deseen utilizarlos.

El diseño de las unidades está pensado para aprovechar las ventajas que ofrece el ordenador y los recursos de Internet, procurando que sea sencillo, realista y versátil, con el fin de que sea útil en nuestras aulas. De esta manera se propone una metodología de trabajo que pueda favorecer la motivación, el ejercicio y la evaluación de los alumnos en sus conocimientos de biología y geología, de tal modo que aprovechen las nuevas tecnologías de la información.




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APARATOS DIGESTIVO Y RESPIRATORIO



La materia y la energía que necesitamos la obtenemos de los alimentos. En las células sólo pueden pueden entrar moléculas pequeñas (monómeros), muy escasas en la naturaleza, dónde lo que abundan son grandes moléculas (polímeros). Por ello hay que transformar los polímeros en monómeros para suministrarle estos a las células. Ello se hace mediante las enzimas digestivas, que son moléculas (proteínas) muy específicas. El aparato digestivos es el encargado de transformar los alimentos en moléculas sencillas (monómeros). Lo hace mediante un proceso que ocurre paso a paso en sus diferentes partes: boca, faringe, esófago, estomago, intestino delgado (duodeno, yeyuno e ileon), intestino grueso (ciego, colon ascendente, colon transverso, colon descendente y recto) y el ano. Diferentes enzimas, segregadas por las paredes del intestino o por glándulas especializadas (glándulas anexas) descomponen totalmente el alimento, dejándolo preparado para ser distribuido a las células








La digestión requiere un mecanismo preciso



Mediante un proceso de absorción que ocurre en las vellosidades intestinales del intestino delgado, el alimento pasa a la sangre. Las substancias no digeridas pasan al intestino grueso, dónde ocurren cosas importantes: Se absorbe una gran cantidad de agua, se aprovecha parte de lo no digerido y se forman las heces. Nuestra salud depende en buena medida del correcto funcionamiento del aparato digestivo. Además de los nutrientes sólidos y líquidos hay nutrientes gaseosos. El aparato respiratorio es el encargado de suministrar nutrientes gaseosos y eliminar gases, producto de desecho. Actúa mediante un sistema de conductos que llevan el aire desde la atmósfera hasta la sangre. Los movimientos respiratorios hacen que el aire entre y salga de los pulmones y en los alvéolos pulmonares se intercambian los gases entre el aire y la sangre. Las células necesitan oxígeno para oxidar los alimentos y así obtener energía. Lo hacen mediante un proceso del metabolismo llamado respiración celular. Algunas costumbres, muy enraizadas en nuestra sociedad perjudican la función de los aparatos respiratorio y circulatorio: tabaquismo, contaminación, dieta inadecuada, alcoholismo, falta de medidas higiénicas.

Nati CALDERÓN
Rosa Mª MARÍN
Luis VICENTE
Dibujos: Fernando Bort




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EL APARATO DIGESTIVO


1.- LAS CÉLULAS SÓLO PUEDEN UTILIZAR CIERTAS FORMAS DE MATERIA:



Porque únicamente pueden entrar en ellas, para ser utilizadas, moléculas sencillas (monómeros). Pero estas son muy escasas en la naturaleza. Normalmente lo que existe son grandes moléculas (polímeros), formadas por cientos o miles de moléculas sencillas unidas entre sí. Estas son las que forman los alimentos.





Actividad 1. Interactivo

http://recursos.cnic.../actividad1.htm





Observando la animación vamos a definir el proceso de digestión:


La digestión es un proceso mediante el cual las enzimas digestivas rompen las uniones entre los monómeros de tal forma que el polímero se transforma en numerosos monómeros libres. Las enzimas digestivas son específicas para cada polímero. Sobre el almidón actúan diferentes amilasas rompiendo las uniones entre las moléculas de glucosa. Sobre las grasas actúan las lipasas que separan los ácidos grasos de la glicerina. Y sobre las proteínas actúan proteasas que rompen los enlaces entre aminoácidos, dejando a estos libres.


Actividad 2. Interactivo

http://recursos.cnic.../actividad2.htm


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#7 Ge. Pe.

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Publicado el 11 marzo 2008 - 10:58



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Continuamos....

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2.- EXISTE UN APARATO ESPECIALIZADO EN TRANSFORMAR LOS ALIMENTOS EN MOLÉCULAS SENCILLAS: (MONÓMEROS)

EL APARATO DIGESTIVO.



El aparato digestivo es, realmente, un tubo. El alimento durante su recorrido por el mismo se ve sometido a una serie de acciones que lo van transformando.


Esas acciones son de dos tipos: unas mecánicas (el alimento se fragmenta, se amasa, se mezcla, etc.) y otras químicas (ciertas substancias, las enzimas digestivas, atacan al alimento descomponiéndolo, otras substancias químicas ayudan a la acción de las enzimas).

Por ello, además del tubo digestivo existen unas glándulas anejas encargadas de segregar muchas de esas substancias (otras las segregan las propias paredes del tubo).





Actividad 3 Interactiva

http://recursos.cnic.../actividad3.htm


La boca es el punto de entrada del alimento en el cuerpo.

En ella se encuentran diferentes estructuras que lo preparan: Dientes que fragmentan, glándulas que segregan saliva y la lengua que mueve y mezcla todo.

Para fragmentar adecuadamente los diferentes tipos de alimento existen distintos tipos de piezas dentarias: los que cortan, los que desgarran y los que muelen.







Actividad 4 Interactiva

http://recursos.cnic.../actividad4.htm


Desde la boca el alimento pasa al esófago a través de la faringe.

La faringe es un tramo común de las vías respiratoria y digestiva, es decir, es una vía de paso tanto del aire como del alimento. Para evitar que el alimento vaya a las vías respiratorias hay una especie de tapadera que cierra estas.

Es la epiglotis.





A continuación de la faringe se encuentra el esófago, un tubo de unos 25 cm de longitud que comunica con el estómago mediante un estrechamiento muscular, un especie de anillo que puede abrirse y cerrarse (lo que se denomina un esfínter). Este esfínter se denomina cardias y controla la entrada de alimento en el estómago.

El píloro comunica directamente con el intestino delgado.

El intestino delgado tiene tres tramos: duodeno, yeyuno e ileon.

El último tramo del intestino delgado (ileon) comunica con el intestino grueso mediante la válvula ileo-cecal.

El intestino grueso tiene tres partes: Ciego, colon y recto.





__________________________________________________




#8 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 13 marzo 2008 - 11:29



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Continuamos...

_______________________________


3.- LA DIGESTIÓN OCURRE PASO A PASO.


3.1.- Boca.



En la boca el alimento se mezcla con la saliva formado el bolo alimenticio. La saliva, fabricada por las glándulas salivares, contiene entre otras substancias una enzima digestiva llamada amilasa que inicia la digestión el almidón.




3.2.- Esófago.



En él ocurre una acción mecánica. Mediante los movimientos peristálticos, que son contracciones y dilataciones de los músculos de la pared del esófago, que amasan, mezclan y hacen avanzar el bolo alimenticio hacia el estómago.







3.3.- Estómago.







En su pared interna hay glándulas secretoras de jugo gástrico, que contiene, entre otras substancias, proteasas (enzimas que actúan sobre las proteínas), HCl, es decir, ácido clorhídrico que tiene efecto bactericida y favorece la acción de las proteasas, mucus que actúa protegiendo la pared del estómago de la acción del ácido clorhídrico.

El producto final de la digestión en el estómago recibe el nombre de quimo.





Actividad 5 Interactivo

http://recursos.cnic.../actividad5.htm


3.4.- Intestino delgado.







El quimo se mezcla con la bilis y con el jugo pancreático (producidos por el hígado y por el páncreas respectivamente) en el duodeno.

La bilis emulsiona las grasas convirtiéndolas en pequeñas gotitas, facilitando así la acción de las lipasas del jugo pancreático. Este jugo contiene, además de lipasas, amilasas y proteasas.








En las paredes del intestino delgado hay otras glándulas que fabrican el jugo intestinal en cuya composición entran de nuevo los tres tipos de enzimas.

La acción conjunta de todas las enzimas producidas en este tramo completa la digestión química de todos los alimentos.

Los movimientos peristálticos se siguen produciendo a lo largo de todo el intestino delgado. .



Actividad 6



Interactivo


http://recursos.cnic.../actividad6.htm



4.- EL ALIMENTO ESTÁ PREPARADO PARA SER DISTRIBUIDO A LAS CÉLULAS: ABSORCIÓN.


Las moléculas resultantes de la digestión de los alimentos atraviesan las paredes del intestino delgado (ileon) pasando a la sangre y a la linfa. Esta, la linfa, transporta fundamentalmente los productos de la digestión de las grasas, el resto es transportado por la sangre.

Para que este proceso ocurra de manera eficaz las paredes internas del intestino presentan unos pliegues llamados vellosidades intestinales que aumentan la superficie de absorción.





Actividad 7: La absorción del alimento

http://recursos.cnic.../actividad7.htm



_________________________________________________________






#9 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 15 marzo 2008 - 11:20



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Proyecto Biosfera.

Continuamos...

___________________________________________


5.- LAS SUBSTANCIAS NO DIGERIDAS PASAN AL INTESTINO GRUESO, DÓNDE OCURREN COSAS IMPORTANTES.


En el intestino grueso tienen lugar tres procesos con los que termina el tránsito de los alimentos por el tubo digestivo.

- Absorción de agua. Toda la digestión se ha realizado en disolución, con el alimento y las enzimas en agua. Ahora, en el intestino grueso, casi toda esa agua va ser recuperada por el organismo.

- Se realiza una digestión suplementaria gracias a las bacterias que viven en simbiosis con nosotros en nuestro intestino (la llamada flora intestinal). De este modo aprovechamos algo de celulosa (que no podemos digerir), pero, sobre todo, esas bacterias nos proporcionan vitaminas, siendo la principal fuente de vitaminasK y B12.

- Se forman las heces fecales, que es la forma de eliminar los residuos de la digestión (no confundir "eliminar los residuos" con "excretar los desechos"). Estas heces avanzan mediante movimientos peristálticos hacia el ano.





6.- NUESTRA SALUD DEPENDE EN BUENA MEDIDA DEL CORRECTO FUNCIONAMIENTO DEL APARATO DIGESTIVO.





Interactivo

Actividad 8 Hábitos saludables
http://recursos.cnic.../actividad8.htm


_______________________________________________________




IDEAS FUNDAMENTALES


La materia y la energía que necesitamos la obtenemos de los alimentos.

En las células sólo pueden entrar moléculas pequeñas (monómeros), muy escasas en la naturaleza, dónde lo que abundan son grandes moléculas (polímeros)

Por ello hay que transformar los polímeros en monómeros para suministrarle estos a las células. Ello se hace mediante las enzimas digestivas, que son moléculas (proteínas) muy específicas.

El aparato digestivos es el encargado de transformar los alimentos en moléculas sencillas (monómeros). Lo hace mediante un proceso que ocurre paso a paso en sus diferentes partes: boca, faringe, esófago, estomago, intestino delgado (duodeno, yeyuno e ileon), intestino grueso (ciego, colon ascendente, colon transverso, colon descendente y recto) y el ano.

Diferentes enzimas, segregadas por las paredes del intestino o por glándulas especializadas (glándulas anexas) descomponen totalmente el alimento, dejándolo preparado para ser distribuido a las células.

Mediante un proceso de absorción que ocurre en las vellosidades intestinales del intestino delgado, el alimento pasa a la sangre.

Las substancias no digeridas pasan al intestino grueso, dónde ocurren cosas importantes: Se absorbe una gran cantidad de agua, se aprovecha parte de lo no digerido y se forman las heces.

Nuestra salud depende en buena medida del correcto funcionamiento del aparato digestivo.

Además de los nutrientes sólidos y líquidos hay nutrientes gaseosos.

El aparato respiratorio es el encargado de suministrar nutrientes gaseosos y eliminar grases, producto de desecho. Actúa mediante un sistema de conductos que llevan el aire desde la atmósfera hasta la sangre.

Los movimientos respiratorios hacen que el aire entre y salga de los pulmones y en los alvéolos pulmonares se intercambian los gases entre el aire y la sangre.

Las células necesitan oxígeno para oxidar los alimentos y así obtener energía. Lo hacen mediante un proceso del metabolismo llamado respiración celular.

Algunas costumbres, muy enraizadas en nuestra sociedad perjudican la función de los aparatos respiratorio y circulatorio: tabaquismo, contaminación, dieta inadecuada, alcoholismo, falta de medidas higiénicas.


_________________________________________________________________

Con esto completamos el Aparato Digestivo del Proyecto Biosfera.

_____________________________________________




#10 Invitado_aIDEE_*

Invitado_aIDEE_*
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Publicado el 23 marzo 2008 - 05:53

CITA(Ge. Pe. @ Mar 1 2008, 07:34 AM) Ver Mensajes



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Autorizado por Araucaria 2000

Se agradece cordiaLmente su apoyo para ser publicado en el foro



______________________________________________


EL SISTEMA DIGESTIVO

I.-


El hombre es un animal heterótrofo porque no posee la capacidad de sintetzar los nutrientes que necesita. Esta modalidad de nutrición requiere una organización estructural y funcional que permita la incorporación, degradación y asimilación de las sustancias nutritivas: el sistema digestivo.

¿Qué función cumple el sistema digestivo en la nutrición en el hombre?


SISTEMA DIGESTIVO: es un conjunto de estructuras que hacen posible la de gradación de los alimentos en sustancias más simples que pueden ser transportadas, incorporadas y utilizadas por las células.

¿Qué estructuras posee el sistema digestivo para cumplir sus funciones?

Las estructuras que posee el aparato digestivo son:

La boca

El esófago

El estómago

El intestino delgado

El intestino grueso

Las glándulas anexas

- Salivales
- Hígado
- Páncreas


__________________________________________






#11 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 03 abril 2008 - 03:33



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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO




APARATO DIGESTIVO EL CUERPO HUMANO



Director del capítulo


Heikki Savolainen



______________________________________________________________




APARATO DIGESTIVO


G. Frada*





El aparato digestivo ejerce una influencia considerable en la
eficiencia y capacidad de trabajo del organismo y sus enfermedades,
agudas o crónicas, son algunas de las causas más
frecuentes de absentismo y discapacidad.

En este contexto, puedesolicitarse al médico del trabajo de alguna
de las siguientes maneras para que haga sugerencias relativas
a las necesidades de higiene y nutrición específicas de una profesión dada:
para evaluar la posible influencia de los factores propios de una profesión
en el desarrollo de ciertos procesos de enfermedad del
aparato digestivo o en el agravamiento de otros preexistentes o
independientes de la profesión, o para que dé su opinión acerca
de la idoneidad general o específica de una persona para la profesión.


Muchos de los factores perjudiciales para el aparato digestivo
pueden tener un origen profesional; no es raro que varios
factores actúen en concierto y que su acción se vea facilitada por
la predisposición individual. A continuación se reseñan algunos
de los factores laborales más importantes: tóxicos industriales,
agentes físicos y estrés profesional, como la tensión, la fatiga, las
posturas anormales, los cambios frecuentes del ritmo de trabajo,
el trabajo por turnos, el trabajo nocturno y los malos hábitos
alimenticios (cantidad, calidad y horario de las comidas).


Peligros químicos


El aparato digestivo puede ser la puerta de entrada de numerosas
sustancias químicas al organismo, si bien a este respecto su papel
es mucho menos importante que el del aparato respiratorio, que
tiene un área de superficie de absorción de 80-100 m2, mientras
que la cifra correspondiente del aparato digestivo no supera
20 m2. Además, los vapores y gases que penetran en el cuerpo
por inhalación alcanzan el torrente sanguíneo, y por tanto el
encéfalo, sin encontrar sistemas de defensa interpuestos; por el
contrario, las sustancias tóxicas ingeridas son filtradas y hasta
cierto punto metabolizadas por el hígado antes de alcanzar el
árbol vascular. No obstante, pueden producirse lesiones orgánicas
y funcionales tanto durante su introducción como durante su
eliminación del organismo, o como consecuencia de su acumulación
en ciertas vísceras. Estas lesiones pueden ser debidas a la
acción de la propia sustancia tóxica o de sus metabolitos, o al
hecho de que el organismo carezca de ciertos compuestos esenciales.

También pueden intervenir la idiosincrasia y los mecanismos
alérgicos. La ingestión de cáusticos es todavía un
accidente relativamente frecuente. En un estudio retrospectivo
realizado en Dinamarca, la incidencia anual de quemaduras
esofágicas se calculó en 1/100.000, y la de hospitalización por
esta causa, en 0,8/100.000 adultos/año. Muchos de los
productos utilizados en la limpieza del hogar son cáusticos.

Los mecanismos tóxicos son muy complejos y varían considerablemente
de unas sustancias a otras. Algunos de los elementos
y compuestos utilizados en la industria producen lesiones locales
del aparato digestivo que afectan, por ejemplo, a la cavidad oral
y zonas vecinas, al estómago, al intestino, al hígado o al
páncreas.

Los disolventes muestran una afinidad especial por los tejidos
ricos en lípidos. Su acción tóxica es por lo general compleja, y
en ella participan diversos mecanismos. En el caso del
tetracloruro de carbono, se cree que la lesión hepática se debe
sobre todo a sus metabolitos tóxicos. En el del disulfuro de
carbono, la afectación gastrointestinal se atribuye a la acción
neurotropa específica de esta sustancia en el plexo intramural,
mientras que el daño hepático parece debido, sobre todo, a la
acción citotóxica del compuesto, que induce cambios del
metabolismo de las lipoproteínas.

La lesión hepática forma una parte importante de la patología
de los compuestos tóxicos exógenos, puesto que el hígado es el
órgano fundamentalmente encargado de metabolizar los agentes
tóxicos, y colabora con los riñones en los procesos de desintoxicación.
La bilis recibe del parénquima hepático, directamente o
tras su conjugación, diversas sustancias que pueden ser reabsorbidas
en la circulación enterohepática (por ejemplo, cadmio,
cobalto, manganeso). Los hepatocitos participan en los procesos
de oxidación (p. ej., alcoholes, fenoles, tolueno), reducción
(p. ej., compuestos nitrogenados), metilación (p. ej., ácido selénico),
conjugación con los ácidos sulfúrico o glucurónico
(p. ej., benceno) y acetilación (p. ej., aminas aromáticas). Las
células de Kupffer pueden intervenir también, por ejemplo
mediante fagocitosis de los metales pesados.

Los síndromes gastrointestinales graves, como los provocados
por el fósforo, el mercurio o el arsénico, se manifiestan con
vómitos, dolores cólicos y heces mucosanguinolentas y pueden
asociarse a lesión hepática (hepatomegalia, ictericia). Estos
cuadros son relativamente raros en la actualidad, y han sido
superados por intoxicaciones profesionales, de instauración lenta
e incluso insidiosa: en consecuencia, la lesión hepática también
puede ser insidiosa.

La hepatitis infecciosa merece una atención especial; puede
asociarse a varios factores profesionales (agentes hepatotóxicos,
calor o trabajo con calor, frío o trabajo con frío, actividad física
intensa, etc.), puede mostrar un curso clínico desfavorable (hepatitis
crónica prolongada o persistente) y puede causar fácilmente
una cirrosis. Suele asociarse a ictericia y, por tanto, plantear dificultades
diagnósticas. Además, plantea problemas de pronóstico
y de valoración del grado de restablecimiento y, por tanto, de la
recuperación física para la reanudación del trabajo.

Aunque el aparato digestivo está colonizado por una microflora
abundante que tiene funciones fisiológicas importantes
para la salud humana, la exposición profesional puede dar lugar
a infecciones profesionales. Así ocurre, por ejemplo, con los
trabajadores de mataderos, que pueden correr riesgo de
contraer una infección por Helicobacter, a menudo asintomática.

Otras infecciones importantes son las debidas a especies de
Salmonella y Shigella, que también es preciso controlar para
conservar la seguridad de los alimentos, como ocurre en la
industria alimentaria y en los servicios de restauración.

En los países industrializados, los principales riesgos de cáncer
de esófago proceden del tabaco y del alcohol, siendo la etiología
profesional de importancia mucho menor. Sin embargo, los
carniceros y sus cónyuges parecen correr un alto riesgo de
cáncer colorrectal.


Factores físicos



Distintos agentes físicos pueden causar síndromes digestivos,
como sucede con los traumatismos directa o indirectamente
discapacitantes, las radiaciones ionizantes, las vibraciones, la
aceleración rápida, el ruido, las temperaturas muy altas o muy
bajas o los cambios climáticos bruscos y repetidos. Las quemaduras,
sobre todo cuando son extensas, pueden dar lugar a ulceraciones
gástricas y lesiones hepáticas, quizá con ictericia.
Las posturas o movimientos anormales pueden causar trastornos
digestivos, especialmente cuando se asocian a trastornos
predisponentes, como la hernia paraesofágica, la visceroptosis o
la relaxatio diaphragmatica; además, pueden aparecer reflejos extradigestivo
scomo el ardor epigástrico cuando los trastornos digestivos
van acompañados de alteraciones del sistema nervioso
autónomo o neuropsicológicas. Estos trastornos son frecuentes en
las modernas circunstancias de trabajo y pueden ser ellos mismos
causa de disfunción gastrointestinal.


Estrés profesional


El cansancio físico también puede alterar la función digestiva, y el
trabajo pesado puede causar trastornos secretomotores y cambios
distróficos, sobre todo del estómago. Las personas con procesos
gástricos, sobre todo las que han sido sometidas a intervenciones
quirúrgicas, presentan limitaciones en cuanto a la cantidad de
trabajo pesado que pueden hacer, aunque sólo sea porque estas
tareas requieren mayores grados de nutrición.

El trabajo por turnos causa importantes cambios de los
hábitos alimenticios, con la consiguiente aparición de problemas
gastrointestinales. Los turnos pueden asociarse también a un
aumento de las concentraciones sanguíneas de colesterol y triglicéridos
y a una mayor actividad de la gamma-glutamiltransferasa
sérica.

La dispepsia gástrica nerviosa (o neurosis gástrica) no parece
tener una causa gástrica ni extragástrica, ni ser debida a un trastorno
metabólico o humoral; en consecuencia, se considera que
se debe a un trastorno primitivo del aparato nervioso autónomo,
a veces asociado a un esfuerzo mental excesivo o al estrés
emocional o psicológico. El cuadro gástrico suele manifestarse
por hipersecreción neurótica o por una neurosis hipercinética o
atónica (esta última, asociada a menudo a gastroptosis). Bajo
este epígrafe podrían incluirse también el dolor epigástrico, la
regurgitación y la aerofagia. La erradicación de los factores
psicológicos perjudiciales del medio ambiente de trabajo puede
inducir la remisión de los síntomas.

Diversas observaciones indican un aumento de la frecuencia
de úlcera péptica en las personas con mayores responsabilidades,
como supervisores y ejecutivos, personas que realizan trabajos
muy pesados, recién llegados a una industria, emigrantes, marineros
y trabajadores sometidos a importantes tensiones socioeconómicas.

Sin embargo, son muchas las personas que, aun con
este mismo trastorno, llevan vidas profesionales normales, y
carecemos de pruebas estadísticas. Además de las condiciones de
trabajo, el consumo de alcohol, el hábito de fumar, los hábitos
alimenticios y las circunstancias de la vida social y familiar
contribuyen también al desarrollo y perpetuación de la
dispepsia, lo que hace difícil establecer la parte que cada uno
desempeña en la etiología de esta enfermedad.

También se ha dicho que los trastornos digestivos se relacionarían
con el trabajo por turnos como consecuencia de la
frecuente variación de los horarios de las comidas y de las malas
condiciones de alimentación en los lugares de trabajo. Estos
factores pueden agravar una alteración digestiva preexistente e
inducir una dispepsis neurótica. En consecuencia, los trabajadores
sólo deberían ser asignados a un trabajo por turnos
después de ser sometidos a una exploración médica.



Supervisión médica



Puede verse que el profesional de la salud del trabajo se enfrenta
a numerosos problemas en el diagnóstico y la valoración de las
molestias digestivas (debidas entre otras cosas el papel desempeñado
por los factores nocivos no profesionales) y que tiene una
responsabilidad considerable en la prevención de los trastornos
de origen profesional.

El diagnóstico precoz es sumamente importante y supone la
realización de exploraciones médicas periódicas y supervisión
del medio ambiente de trabajo, sobre todo en los casos de alto
nivel de riesgo.

La educación sanitaria de la población en general, y de los
trabajadores y estudiantes, en particular, es una medida preventiva de gran
valor que puede proporcionar importantes resultados.

Debe prestarse atención a las necesidades nutritivas, a la elección y
preparación de los alimentos, a los horarios y tamaños de las
comidas, a la masticación adecuada y a la moderación en el
consumo de los alimentos ricos en calorías, alcohol y bebidas
frías, suprimiéndolos incluso de la dieta.


_______________________________________________________________

*Adaptado de la tercera edición, Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo.

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#12 Ge. Pe.

Ge. Pe.

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Publicado el 04 abril 2008 - 06:32





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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


APARATO DIGESTIVO EL CUERPO HUMANO



________________________________________________



BOCA Y DIENTES


F. Gobbato*



La boca es la puerta de entrada al aparato digestivo, y sus

funciones son fundamentalmente la masticación y la deglución de

los alimentos y la digestión parcial de los almidones por medio de

las enzimas salivales. También participa en la vocalización, y

puede sustituir o complementar a la nariz en la respiración.




Dados lo expuesto de su localización y las funciones que cumple,
es mucho más que una simple puerta de entrada, actuando como
área de absorción, retención y excreción de las sustancias tóxicas
a las que se expone el organismo. Los factores que favorecen la
respiración bucal (estenosis nasal, situaciones emocionales) y el
aumento de la ventilación pulmonar durante el esfuerzo facilitan
la penetración de sustancias extrañas por esta vía o su acción
directa en los tejidos de la cavidad bucal.


La respiración bucal favorece:

• una mayor penetración del polvo en el árbol respiratorio, ya
que la cavidad bucal tiene un cociente de retención (atrapamiento)
de partículas sólidas muy inferior al de la cavidad
nasal;

• la abrasión dental en los trabajadores expuestos a partículas de
polvo de gran tamaño, la erosión dental en los expuestos a los
ácidos fuertes, la caries en los expuestos a polvos de harina o
azúcar, etc.

La boca puede ser la vía de entrada de sustancias tóxicas al
interior del organismo, ya sea por ingestión accidental o por
absorción lenta. La superficie de las membranas mucosas orales
es relativamente pequeña (en comparación con la del aparato
respiratorio o gastrointestinal), por lo que las sustancias extrañas
permanecen en contacto con ella sólo durante breves períodos.

Estos factores limitan considerablemente la absorción hasta de
las sustancias muy solubles, pero esta posibilidad de absorción
existe e incluso se utiliza con fines terapéuticos (absorción perlingual
de fármacos).

Los tejidos de la cavidad oral pueden ser un foco de acumulación
de sustancias tóxicas, no sólo por absorción directa y local,
sino también por transporte a través de la circulación sanguínea.

La investigación con isótopos radiactivos demuestra que incluso
los tejidos que parecen metabólicamente más inertes (como el
esmalte y la dentina del diente) poseen cierta capacidad de
acumulación y muestran un recambio relativamente activo de
ciertas sustancias. Son ejemplos clásicos de depósito los diversos
cambios de color de las membranas mucosas (líneas gingivales),
que a menudo proporcionan una información diagnóstica de
gran valor (p. ej., plomo).

La excreción salival no contribuye a la eliminación de las
sustancias tóxicas del organismo, puesto que la saliva se traga y
las sustancias contenidas en ella se absorben de nuevo, con el
consiguiente círculo vicioso. Por otra parte, esta secreción posee
cierto valor diagnóstico (determinación de sustancias tóxicas en
la saliva); también puede ser importante en la patogenia de
algunas lesiones, puesto que la saliva renueva y prolonga la
acción de las sustancias tóxicas en las membranas bucales. Las
sustancias siguientes se excretan por la saliva: varios metales
pesados, los halógenos (la concentración de yodo puede llegar a
ser 7-700 veces mayor que la del plasma), los tiocianatos (fumadores,
trabajadores expuestos al ácido cianhídrico y a los
compuestos cianogenados) y una amplia gama de compuestos
orgánicos (alcoholes, alcaloides, etc.).


Etiopatogenia y clasificación clínica


Las lesiones de la boca y de los dientes (también llamadas lesiones
estomatológicas) de origen profesional pueden ser debidas a:

• agentes físicos (traumatismos agudos y microtraumatismos
crónicos, calor, electricidad, radiaciones, etc.);

• agentes físicos que alteran los tejidos de la cavidad oral, directamente
o a través de cambios sistémicos;

• agentes biológicos (virus, bacterias, micetos).

Sin embargo, al tratar de las lesiones de la boca y los dientes
de origen profesional, es preferible una clasificación basada en la
localización topográfica o anatómica que otra basada en los
principios etiopatogénicos.



Labios y mejillas.



La exploración de labios y mejillas puede
revelar palidez debida a anemia (benceno, intoxicación por
plomo, etc.), cianosis por insuficiencia respiratoria aguda
(asfixia) o crónica (enfermedades profesionales del pulmón),
cianosis por metahemoglobinemia (nitritos y compuestos orgánicos
nitrogenados, aminas aromáticas), color rojo cereza secundario
a la intoxicación aguda por monóxido de carbono,
pigmentación amarillenta en caso de intoxicación aguda por
ácido pícrico o dinitrocresol o en la ictericia hepatotóxica
(fósforo, pesticidas con hidrocarburos clorados, etc.). En la argirosis
aparece una coloración parda o gris azulada causada por la
precipitación de la plata o de sus compuestos insolubles, sobre
todo en las zonas expuestas a la luz solar.

Los trastornos profesionales de los labios son: disqueratosis,
fisuras y ulceraciones por acción directa de las sustancias cáusticas
y corrosivas; dermatitis alérgica de contacto (níquel, cromo)
que puede incluir también la dermatitis de los trabajadores del
tabaco, eczemas microbianos secundarios al uso de equipo respiratorio
protector sin respetar las normas elementales de higiene,
lesiones debidas al carbunco y al muermo (úlcera cancroide y
pústulas malignas) de los que trabajan con animales, inflamación
causada por la radiación solar en los trabajadores agrícolas y los
pescadores, neoplasias en los que manejan sustancias carcinógenas,
lesiones traumáticas y chancros de los labios en los sopladores
de vidrio.



Dientes.



La coloración debida al depósito de sustancias inertes
o a la impregnación del esmalte por compuestos solubles tiene
un interés casi exclusivamente diagnóstico. Los cambios de coloración
importantes son los siguientes: pardo, por depósito de
compuestos de hierro, níquel y manganeso; pardoverdoso,
debido al vanadio; pardoamarillento, debido al yodo y al bromo;
amarillo dorado, con frecuencia limitado a la línea gingival,
debido al cadmio.

Mayor importancia tiene la erosión dental de origen mecánico
o químico. Incluso en la actualidad, es posible encontrar
erosiones de origen mecánico en ciertos artesanos (debidas a la
costumbre de sujetar clavos o cuerdas, etc., con los dientes), tan
características que pueden considerarse estigmas profesionales .

Se han descrito lesiones causadas por polvos abrasivos en fresadores,
lijadores, canteros y talladores de piedras preciosas. La
exposición prolongada a los ácidos orgánicos e inorgánicos
provoca a menudo lesiones dentales, que afectan sobre todo a la
superficie labial de los incisivos (más rara vez a los caninos); estas
lesiones comienzan por ser superficiales y limitadas al esmalte,
pero se van haciendo más profundas y amplias, alcanzando la
dentina y provocando la solubilización y movilización de las
sales de calcio. Su localización en la superficie anterior de los
dientes se debe a que, cuando la boca está abierta, son estos
dientes los que resultan más expuestos y privados de la protección
natural del efecto tampón de la saliva.

La caries dental es una enfermedad tan común y difundida
que sería necesario un detallado estudio epidemiológico para
poder determinar si, de hecho, tiene un origen profesional.

Elejemplo más típico es la caries de los trabajadores expuestos a
los polvos de harina y azúcar (molineros, panaderos, pasteleros,
trabajadores de la industria azucarera). Se trata de una caries
blanda que se desarrolla con rapidez, comienza en la base del
diente (caries rampante) y progresa de inmediato hacia la
corona. Las caras afectadas adquieren un color negruzco, el
tejido se ablanda y se produce una importante pérdida de
sustancia; en última instancia, la pulpa también se ve afectada.

Estas lesiones comienzan a aparecer al cabo de algunos años de
exposición y su gravedad y extensión aumentan con la duración
de aquélla. Los rayos X también pueden dar lugar a caries
dentales de desarrollo rápido que suelen comenzar en la base de
los dientes.

Además de las pulpitis debidas a la caries y erosión dental, un
aspecto interesante de la patología de la pulpa es la odontalgia
por barotraumatismo, es decir, el dolor dental inducido por la
presión. Este trastorno se debe a la rápida acumulación del gas
disuelto en el tejido de la pulpa después de una descompresión
brusca. Se trata de una de las manifestaciones más frecuentes del
ascenso rápido en aeroplano. En las personas que sufren pulpitis
sépticas-gangrenosas, en las que ya existe un contenido gaseoso,
este dolor dental puede comenzar ya a los 2.000-3.000 m de
altitud.

La fluorosis profesional no causa patología dental, como
sucede con la fluorosis endémica; el flúor sólo induce cambios
distróficos (esmalte moteado) cuando el período de exposición
precede a la erupción de la dentición permanente.

Cambios de las membranas mucosas y estomatitis. Los distintos
cambios de coloración de las membranas mucosas debidos a la
impregnación o precipitación de metales y sus compuestos insolubles
(plomo, antimonio, bismuto, cobre, plata, arsénico) tienen
un valor diagnóstico definitivo. Un ejemplo típico es la línea de
Burton en la intoxicación por plomo, que se debe a la precipitación
del sulfuro de plomo tras el desarrollo de ácido sulfhídrico
en la cavidad oral como consecuencia de la putrefacción de los
restos alimenticios. No ha sido posible reproducir experimentalmente
esta línea de Burton en animales hervíboros.

Existe un cambio de coloración muy peculiar de la membrana
mucosa de la lengua de los trabajadores expuestos al vanadio. Se
debe a la impregnación por pentóxido de vanadio, que posteriormente
se reduce a trióxido. Esta coloración no puede eliminarse,
pero desaparece espontáneamente algunos días después
de concluir la exposición.

La mucosa oral puede ser asiento de lesiones corrosivas graves
debidas a ácidos, álcalis u otras sustancias corrosivas. Los álcalis
producen maceración, supuración y necrosis del tejido, con
formación de lesiones que se desprenden con facilidad. La ingestión
de productos cáusticos o corrosivos provoca úlceras grandes
y muy dolorosas en la boca, el esófago y el estómago, que
pueden evolucionar hacia la perforación y a menudo dejan cicatrices.

La exposición crónica favorece el desarrollo de inflamación,
físuras, úlceras y descamación epitelial de la lengua, el
paladar y otras partes de la mucosa oral. Los ácidos inorgánicos
y orgánicos coagulan las proteínas y causan lesiones ulceradas,
necróticas, que curan con cicatrices estenosantes. Los
cloruros de mercurio y de zinc, algunas sales de cobre, los
cromatos alcalinos, el fenol y otras sustancias cáusticas provocan
lesiones similares.

Un ejemplo básico de estomatitis crónica es la secundaria al
mercurio. Tiene un comienzo gradual, con síntomas poco
prominentes y curso clínico prolongado. Los síntomas son salivación
excesiva, sabor metálico en la boca, halitosis y ligero enrojecimiento
y tumefacción de las encías. Se trata de la primera fase
de una periodontitis que termina por causar la caída de los
dientes. En la estomatitis debida al arsénico, el bismuto, el oro,
etc. se observa un cuadro clínico similar.



Glándulas salivales.


Se ha observado un aumento de la secreción
salival en las situaciones siguientes:

• en distintas estomatitis agudas y crónicas, debido sobre todo a
la acción irritante de las sustancias tóxicas; a veces es de gran
intensidad. Por ejemplo, en la intoxicación crónica por derivados
del mercurio, el síntoma es tan marcado y aparece en
una fase tan precoz, que los trabajadores ingleses lo han denominado
“enfermedad de la saliva”;

• en casos de intoxicación con afectación del sistema nervioso
central, como sucede en la secundaria al manganeso. Sin
embargo, incluso en la intoxicación crónica por mercurio, se
cree que la hiperactividad de las glándulas salivales es, al
menos en parte, de origen nervioso;

• en casos de intoxicación aguda por pesticidas organofosforados
que inhiben las colinesterasas.

Existe disminución de la secreción salival en los trastornos
graves de la termorregulación (golpe de calor, intoxicación
aguda por dinitrocresol) y en la alteración grave del equilibrio
hidroelectrolítico durante el fracaso hepatorrenal de origen
tóxico.

En los casos de estomatitis aguda o crónica, el proceso inflamatorio
puede afectar también, a veces, a las glándulas salivales.

En el pasado, se comunicaron casos de “parotiditis saturnina”,
pero este proceso es tan raro hoy día que parece justificado
dudar de su existencia real.



Huesos maxilares.



Los agentes químicos, físicos y biológicos
pueden causar cambios degenerativos, inflamatorios y proliferativos
del esqueleto de la boca. De los agentes químicos, probablemente
sea el fósforo blanco o amarillo el más importante, ya
que causa la necrosis por fósforo de la mandíbula, tan temida en
un tiempo por los trabajadores de la industria fosforera. La
absorción de fósforo aumenta en caso de lesiones gingivales y
dentales y produce, al principio, una reacción perióstica productiva,
seguida de fenómenos destructivos y necróticos, activados
por la infección bacteriana. El arsénico también causa una estomatitis
ulceronecrótica que puede complicarse con lesión ósea.

La afectación se limita a las raíces de la mandíbula y lleva al
desarrollo de pequeñas láminas de hueso muerto. Cuando el
diente cae y el hueso muerto se elimina, la evolución del proceso
es favorable y la lesión cicatriza casi siempre.

El radio fue la causa de los procesos osteonecróticos maxilares
observados durante la primera Guerra Mundial en los trabajadores
que manejaban compuestos luminosos. Además, la lesión
ósea también puede ser debida a infección.



Medidas preventivas



Todo programa de prevención de las enfermedades bucodentales
debe basarse en los cuatro principios fundamentales siguientes:

• aplicación de medidas de higiene industrial y medicina preventiva,
incluidos control del medio ambiente de trabajo, análisis
de los procesos de producción, eliminación de los peligros
medioambientales y, cuando sea necesario, uso de equipo de
protección personal;

• educación de los trabajadores acerca de la necesidad de una
higiene oral escrupulosa; se ha comprobado en muchos casos
que la ausencia de una buena higiene oral puede reducir la
resistencia a las enfermedades profesionales generales y locales;

• exploración meticulosa de la boca y los dientes cuando se
realizan a los trabajadores exploraciones médicas previas al
empleo o periódicas;

• detección precoz y tratamiento de todas las enfermedades
bucodentales, sean o no de origen profesional.




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Publicado el 06 abril 2008 - 02:14




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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


APARATO DIGESTIVO EL CUERPO HUMANO



________________________________________________



HIGADO




George Kazantzis
*




*Adaptado de la tercera edición, Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo.


El hígado actúa como una enorme fábrica de productos químicos
y ejerce varias funciones de importancia vital.

Desempeña un papel esencial en el metabolismo de las proteínas,
los hidratos de carbono y las grasas y participa en la absorción y depósito de las
vitaminas y en la síntesis de la protrombina y otros factores relacionados
con la coagulación de la sangre.

Es el responsable de la inactivación de las hormonas y de la
desintoxicación de muchassustancias químicas tóxicas, exógenas o endógenas.

También excreta los productos de degradación de la hemoglobina, que son
los componentes principales de la bilis. Estas funciones, tan
variadas, se deben a las células parenquimatosas, de estructura
uniforme, que contienen numerosos sistemas enzimáticos
complejos.


Fisiopatología


Una característica importante de las enfermedades hepáticas es el
aumento de la concentración de bilirrubina en la sangre que, si
alcanza la magnitud suficiente, tiñe los tejidos y da lugar a ictericia.

El mecanismo de este proceso se muestra en la Figura 4.1.




La hemoglobina liberada a partir de los hematíes viejos se
degrada a hemo y luego, por eliminación del hierro, a bilirrubina,
antes de llegar al hígado (bilirrubina prehepática). Durante su
paso por los hepatocitos, la bilirrubina se conjuga por actividad
enzimática para dar glucurónidos hidrosolubles (bilirrubina
posthepática) y se secreta luego al intestino en forma de bilis. La
mayor parte de este pigmento pasa en última instancia a las
heces, pero una fracción es reabsorbida por la mucosa intestinal y
secretada de nuevo por las células hepáticas a la bilis (circulación
enterohepática). No obstante, una pequeña proporción de este
pigmento reabsorbido se excreta en la orina en forma de urobilinógeno.

Cuando la función del órgano es normal, la orina no
contiene bilirrubina, ya que la forma prehepática se halla unida a
las proteínas; sí contiene, en cambio, una pequeña cantidad de
urobilinógeno. Puede producirse una obstrucción del sistema
biliar en el árbol biliar, o a nivel celular por tumefacción de los
hepatocitos en caso de lesión, con la consiguiente obstrucción de
los pequeños canalículos biliares. La bilirrubina posthepática se
acumula entonces en la circulación sanguínea y produce ictericia,
además de pasar a la orina. La secreción de pigmento biliar al
intestino disminuye, y no hay excreción urinaria de urobilinógeno.

Por tanto, las heces son pálidas por falta de pigmento,
mientras que la orina adquiere un color oscuro, y la bilirrubina
conjugada del suero se eleva por encima de su valor normal, lo
que origina ictericia obstructiva.

La lesión de los hepatocitos, que puede aparecer tras la inyección
o exposición a los agentes tóxicos, también provoca acumulación
de la bilirrubina conjugada posthepática (ictericia
hepatocelular), que puede ser lo bastante grave y prolongada
para originar un cuadro obstructivo pasajero en el que existe
bilirrubina en la orina pero no urobilinógeno. Sin embargo, en
los estadios precoces de la lesión hepatocelular, y en ausencia de
obstrucción, el hígado no puede reexcretar la bilirrubina reabsorbida,
por lo que se encuentra una cantidad excesiva de urobilinógeno
urinario.

Cuando la destrucción de los hematíes se produce a un ritmo
acelerado, como sucede en las anemias hemolíticas, el hígado
sufre una sobrecarga de bilirrubina prehepática no conjugada y
la concentración de ésta en la sangre aumenta, lo que también
da lugar a ictericia. Sin embargo, la bilirrubina prehepática no
puede excretarse en la orina. Ello hace que pase en gran
cantidad al intestino y tiña las heces de color oscuro. Puesto que
la cantidad reabsorbida hacia la circulación enterohepática es
mayor, también lo es la cantidad de urobilinógeno que se
elimina con la orina (ictericia hemolítica).


Diagnóstico


Las pruebas de función hepática se emplean para confirmar una
sospecha de enfermedad hepática, para evaluar su evolución y
para facilitar el diagnóstico diferencial de la ictericia. Suelen utilizarse
distintas pruebas para examinar las diferentes funciones del
hígado. Las de valor demostrado son:

1. - Investigación de la presencia de bilirrubina y urobilinógeno en la orina:
La primera indica una lesión hepatocelular o una obstrucción
biliar. La presencia de un exceso de urobilinógeno puede
preceder a la instauración de la ictericia y constituye una
demostración sencilla y sensible de la existencia de lesión
hepatocelular mínima o de hemólisis.


2. - Cálculo de la bilirrubina total en el suero: Valor normal 5-17 μmol/l.


3. - Cálculo de la concentración sérica de enzimas: La lesión hepatocelular
se asocia a la elevación de varias enzimas en el suero,
particularmente de γ-glutamil transpeptidasa, alanina aminotransferasa
(transaminasa glutámico pirúvica) y aspartato
aminotransferasa (transaminasa glutámico oxaloacética), y a
elevaciones más moderadas de la fosfatasa alcalina. El
aumento de la concentración en suero de esta última indica
una lesión obstructiva.


4. - Determinación de la concentración de proteínas plasmáticas y de su
patrón electroforético: La lesión hepatocelular va acompañada de
descenso de la albúmina plasmática y elevación diferencial de
las fracciones de globulinas, especialmente de la globulina γ.
Estos cambios constituyen la base de las pruebas hepáticas de
floculación.


5. - Prueba de excreción de bromosulftaleína: Se trata de una prueba
sensible de la lesión hepatocelular precoz, y es útil para
detectar su presencia en ausencia de ictericia.


6. - Pruebas inmunológicas: La determinación de las concentraciones
de inmunoglobulinas y la detección de autoanticuerpos son
de gran valor en el diagnóstico de ciertas formas de hepatopatía
crónica. La presencia del antígeno de superficie de la
hepatitis B indica una hepatitis sérica, mientras que la
presencia de alfa-fetoproteína sugiere un hepatocarcinoma.


7. - Determinación de hemoglobina, índices eritrocitarios y fórmula sanguínea.
Otras pruebas utilizadas en el diagnóstico de las hepatopatías
comprenden los estudios ecográficos o por captación de isótopos
radiactivos, la biopsia mediante trocar con estudio histológico
del tejido y la laparoscopia. La ecografía es una técnica segura,
sencilla y no agresiva, pero exige habilidad en su aplicación.


Enfermedades profesionales


Infecciones.

La esquistosomiasis es una infección parasitaria grave y
muy extendida que puede dar lugar a una hepatopatía crónica.

Los huevos del parásito producen una inflamación de los espacios
porta del hígado que va seguida de fibrosis. La infección es una
enfermedad profesional de los trabajadores que entran en
contacto con aguas contaminadas por larvas del parásito.

La hidatidosis hepática es frecuente en las comunidades dedicadas
a la cría de ovejas y con escasa higiene, en las que la
población se halla en íntimo contacto con el perro, el huésped
definitivo, y con las ovejas, huéspedes intermedios del parásito,
Echinococcus granulosus. Cuando una persona se convierte en el
huésped intermedio, el parásito puede formar un quiste hidatídico
hepático que causa dolor y tumefacción, seguidos a veces
de infección o rotura del quiste.

La enfermedad de Weil puede producirse tras contacto con
agua o tierra húmeda contaminadas por ratas portadoras del
microorganismo causal, Leptospira icterohaemorrhagiae.

Es una enfermedad profesional de los trabajadores del alcantarillado,
mineros, agricultores de los campos de arroz y pescaderos y
carniceros. La aparición de ictericia pocos días después del
comienzo de fiebre constituye sólo una fase de la enfermedad,
que también afecta al riñón.

Son varios los virus que causan hepatitis, pero los más
frecuentes son el virus de tipo A (VHA), que produce una hepatitis
infecciosa aguda, y el virus de tipo B (VHB), que causa la
hepatitis sérica. El primero es responsable de epidemias
mundiales y se contagia por vía fecal-oral; produce una enfermedad
caracterizada por ictericia febril con lesión hepatocelular
que suele resolverse sin secuelas. La hepatitis de tipo B es una
enfermedad de pronóstico más serio. El virus se transmite con
facilidad tras la punción de la piel o de una vena o por transfusión
de sangre o hemoderivados contaminados; también se
transmite por vía parenteral en los drogadictos y por vía sexual,
sobre todo en contactos homosexuales o contactos personales
íntimos.

También los artrópodos hematófagos pueden transmitirlo.

Se han producido epidemias en unidades de diálisis y de
trasplante y en laboratorios y salas de hospitales. Los pacientes
en hemodiálisis y los de las unidades oncológicas muestran gran
propensión a hacerse portadores crónicos, por lo que constituyen
un reservorio de la infección. El diagnóstico se confirma
mediante la identificación en el suero de un antígeno que solía
conocerse como antígeno en Australia, pero que hoy se denomina
antígeno de superficie de la hepatitis B, HBsAg. El suero
que contiene este antígeno es muy infeccioso. La hepatitis de
tipo B es un importante riesgo profesional del personal sanitario,
sobre todo de los que trabajan en laboratorios clínicos y en
unidades de diálisis. Se han encontrado grandes tasas de positividad
en patólogos y cirujanos, y bajas en los médicos que no
tienen contacto con pacientes. Se conoce también un virus no A,
no B de la hepatitis, identificado como virus C (VHC). Es muy
probable que existan otros virus de la hepatitis aún no identificados.

El virus delta no puede causar hepatitis por sí solo, sino
que actúa en combinación con el de la hepatitis B. La hepatitis
vírica crónica es una etiología importante en la cirrosis hepática
y en el cáncer de hígado (hepatocarcinoma).

La fiebre amarilla es una enfermedad febril aguda debida a la
infección por un arbovirus del grupo B transmitido por los
mosquitos culicinios, sobre todo Aedes aegypti. Es endémica en
muchas regiones de Africa occidental y central, en las zonas
tropicales de Sudamérica y en algunas regiones de las Antillas.
Cuando la ictericia es muy intensa, el cuadro clínico remeda una
hepatitis infecciosa. El paludismo falciparum y la fiebre recurrente
también producen fiebre alta e ictericia y exigen un diagnóstico
diferencial meticuloso.


Procesos tóxicos.


La destrucción excesiva de hematíes con la
consiguiente ictericia hemolítica puede deberse a la exposición
al gas arsina o a la ingestión de agentes hemolíticos, como la
fenilhidrazina. En la industria, el gas se debe a la formación de
hidrógeno naciente en presencia de arsénico, que puede ser un
contaminante ignorado de muchos procesos metalúrgicos.

Muchos tóxicos exógenos interfieren en el metabolismo de los
hepatocitos por inhibición de los sistemas enzimáticos o pueden
lesionar e incluso destruir las células parenquimatosas, con los
que obstaculizan la excreción de bilirrubina conjugada y
provocan ictericia. La lesión secundaria al tetracloruro de
carbono puede considerarse un modelo de hepatotoxicidad
directa. En los casos leves puede haber síntomas dispépticos sin
ictericia, pero la presencia de lesión hepática se deduce del
hallazgo de un exceso de urobilinógeno en la orina, de la elevación
de las concentraciones séricas de aminotransferasas (transaminasas)
y de la alteración de la excreción de bromosulftaleína.

En los casos más graves aparece un cuadro clínico similar al de
la hepatitis infecciosa aguda, con anorexia, náuseas, vómitos y
dolor abdominal, seguidos de hepatomegalia dolorosa y de ictericia,
con heces pálidas y orina oscura. Una característica
bioquímica importante es el gran aumento de la aminotransferasa
(transaminasa) sérica común en estos casos. El tetracloruro
de carbono se ha utilizado ampliamente para la limpieza en
seco, como componente de los extintores y como disolvente
industrial.

Otros muchos hidrocarburos halogenados tienen propiedades
hepatotóxicas similares. En la serie alifática, los que lesionan el
hígado son el cloruro de metilo, el tetracloroetano y el
cloroformo; en la serie aromática, los nitrobencenos, el
dinitrofenol, el trinitrotolueno y, más rara vez, el tolueno, los
naftalenos clorados y el difenil clorado pueden ser
hepatotóxicos. Estos compuestos se utilizan como disolventes,
desengrasantes y refrigerantes, así como en pulimentos, tintes y
explosivos. Si bien la exposición a ellos puede causar una lesión
parenquimatosa hepática no muy distinta de la hepatitis
infecciosa, en ciertos casos (p. ej., tras la exposición al
trinitrotolueno o al tetracloroetano) el cuadro clínico puede ser
muy grave, con fiebre alta, ictericia de intensidad rápidamente
creciente, confusión mental y coma, con evolución fatal por
necrosis hepática masiva.

El fósforo amarillo es un metaloide muy tóxico cuya ingestión
produce una ictericia que puede desembocar en la muerte. El
arsénico, el antimonio y los compuestos de hierro ferrosos
también pueden causar lesión hepática.

La exposición al cloruro de vinilo durante el proceso de polimerización
utilizado en la producción del cloruro de polivinilo
se ha asociado asimismo al desarrollo de una fibrosis hepática no
cirrótica, junto con esplenomegalia e hipertensión portal. En
una pequeña proporción de trabajadores expuestos se han
encontrado también angiosarcomas hepáticos, un tipo raro de
tumor sumamente maligno. La exposición al monómero de
cloruro de vinilo en los cerca de 40 años que precedieron a la
identificación del angiosarcoma en 1974 había sido muy alta,
sobre todo en los trabajadores que limpiaban los vasos de reacción,
en quienes se produjeron casi todos los casos descritos.

Durante ese período, el TLV del cloruro de vinilo era 500 ppm y
en la actualidad se ha reducido a 5 ppm (10 mg/m3). Si bien las
lesiones hepáticas fueron descritas primero en trabajadores rusos
en 1949, no se prestó atención a los efectos nocivos de la exposición
a este producto hasta el descubrimiento de casos de
síndrome de Raynaud con cambios esclerodermiformes y osteólisis
acra en el decenio de 1960.


La fibrosis hepática de los trabajadores del cloruro de vinilo
puede ser silente, pues la función del parénquima hepático
puede conservarse, y las pruebas convencionales mostrar alteraciones
funcionales. Muchos casos han sido diagnosticados tras la
aparición de hematemesis secundarias a la hipertensión portal
asociada, el hallazgo de una trombocitopenia con esplenomegalia
asociada o el desarrollo de un angiosarcoma. En la vigilancia
de los trabajadores expuestos a cloruro de vinilo debe
recogerse una historia completa que incluya datos sobre el
consumo de alcohol y drogas y determinación de la presencia
del antígeno de superficie y el anticuerpo del virus de la hepatitis B.

La hepatoesplenomegalia puede establecerse clínicamente
mediante radiografía o, más exactamente, con una ecografía en
escala de grises. En estos casos, la fibrosis es de tipo periportal,
con una obstrucción de predominio presinusoidal al flujo portal
que se atribuye a la alteración de las raicillas de la vena porta o
de los sinusoides hepáticos y que causa hipertensión portal. Es
probable que la evolución favorable de los trabajadores sometidos
a derivaciones portocavas después de la hematemesis
pueda atribuirse a la no afectación de las células parenquimatosas
en este trastorno.

Se han descrito menos de 200 casos de angiosarcoma hepático
que cumplan los criterios diagnósticos actuales. Menos de la
mitad de ellos se han producido en trabajadores con cloruro de
vinilo tras exposiciones medias de 18 años, con límites de
4-32 años. En el Reino Unido, un registro iniciado en 1974
contiene 34 casos con criterios diagnósticos aceptables. Dos de
ellos se produjeron en trabajadores con cloruro de vinilo, con
posible exposición de otros cuatro, mientras que 8 pueden atribuirse
a exposición anterior a thorotrast y otro al efecto de una
medicación arsenical. El dióxido de torio, usado en épocas
pasadas como medio de contraste diagnóstico, es ahora responsable
de algunos casos de angiosarcoma y hepatocarcinoma. La
intoxicación crónica por arsénico, de origen yatrógeno o como
enfermedad profesional en los viticultores del Mosela, también
ha sido asociada a angiosarcoma. Al igual que en los trabajadores
con cloruro de vinilo, esta intoxicación provoca una
fibrosis perisinusoidal no cirrótica.

La aflatoxina, derivada de un grupo de mohos, sobre todo de
Aspergillus flavus, provoca lesiones hepáticas, cirrosis y carcinomas
del hígado en los animales de experimentación. La frecuente
contaminación de las cosechas de cereales por A. flavus, sobre
todo cuando se almacenan en condiciones de calor y humedad,
permite explicar la elevada incidencia de hepatocarcinomas en
algunas partes del mundo, sobre todo en Africa tropical. En los
países industrializados, el hepatocarcinoma es un tumor raro
que suele desarrollarse sobre hígados cirróticos; en cierta
proporción de casos se ha identificado el antígeno HBsAg en el
suero, y otros se han producido tras tratamientos con
andrógenos. En las mujeres que toman algunas formas de
anticonceptivos orales se han descrito adenomas hepáticos.


Alcohol y cirrosis.

La enfermedad parenquimatosa crónica del
hígado puede adoptar la forma de hepatitis crónica o de cirrosis.


Esta última se caracteriza por lesión celular, fibrosis y
regeneración nodular.

Si bien en muchos casos se desconoce la
etiología, la cirrosis puede aparecer después de una hepatitis
vírica o de una necrosis hepática masiva debida, a su vez, a la
ingestión de fármacos u otras sustancias o a una exposición
industrial. En países industrializados como Francia, Reino
Unido o Estados Unidos, muchos casos de cirrosis portal se
asocian al consumo excesivo de alcohol, si bien es posible la
participación de varios factores de riesgo, lo que explicaría las
evidentes variaciones de susceptibilidad. Aunque el modo de
acción del alcohol se desconoce, la lesión hepática se asocia
fundamentalmente con la magnitud y duración del consumo.
Los trabajadores con fácil acceso al alcohol corren mayor riesgo
de desarrollar cirrosis. Entre las profesiones que presentan
mayores tasas de mortalidad por esta causa se encuentran los
camareros, taberneros y cocineros, los marineros, los directores
de empresa y los médicos.

Hongos.

Hongos de la especie Amanita (p. ej., Amanita phalloides)
son muy tóxicos. Su ingestión va seguida de síntomas gastrointestinales,
con diarrea acuosa y, después de un intervalo, insuficiencia
hepática aguda por necrosis centrozonal del
parénquima.


Fármacos y drogas.

Antes de atribuir una lesión hepática a la
exposición industrial es preciso recoger una historia clínica muy
meticulosa, pues son muchos los fármacos y sustancias que no
sólo ejercen efectos tóxicos, sino que pueden provocar una
inducción enzimática que altere la respuesta del hígado a otros
agentes exógenos. Los barbitúricos son inductores potentes de
las enzimas microsomales hepáticas, al igual que algunos
aditivos alimenticios y el DDT.

El popular analgésico paracetamol produce necrosis hepática
en casos de sobredosis.
Otros fármacos con una acción tóxica
directa sobre los hepatocitos predecible y proporcional a la dosis
son la hicantona, los citotóxicos y las tetraciclinas (aunque con
mucha menor potencia). También ciertos tuberculostáticos,
sobre todo la isoniazida y el ácido paraaminosalicílico, varios
inhibidores de la monoamino oxidasa y el gas anestésico halotano
pueden resultar hepatotóxicos en personas hipersensibles.

La fenacetina, las sulfamidas y la quinina son ejemplos de
fármacos que pueden originar una ictericia hemolítica leve,
aunque sólo en personas sensibles. Ciertos fármacos causan ictericia
no por lesión de los hepatocitos, sino por alteración de los
pequeños conductos biliares que los separan, con lo que
provocan una obstrucción biliar (ictericia colestásica). Las
hormonas esteroideas metiltestosterona y otros compuestos con
sustitución C-17 alquil de la testostetona ejercen hepatotoxicidad
por este mecanismo. Así pues, en la evaluación de una
trabajadora con ictericia es importante establecer si está
tomando anticonceptivos orales. El endurecedor de resinas
epoxi 4,4´-diamino-difenilmetano produjo una epidemia de ictericia
colestática en Inglaterra tras la ingestión de pan contaminado.

Son varios los fármacos que han originado lo que parece ser
una colestasis intrahepática por hipersensibilidad, ya que no es
proporcional a la dosis. El grupo de las fenotiazinas, y sobre
todo la clorpromazina, se asocian a esta reacción.


Medidas preventivas


Los trabajadores con trastornos del hígado o de la vesícula biliar
o con antecedentes de ictericia no deben manejar agentes
hepatotóxicos potenciales ni verse expuestos a ellos.

De igual modo, los que estén recibiendo algún fármaco con capacidad
para lesionar el hígado no deben exponerse a otros tóxicos
hepáticos, y los que hayan recibido cloroformo o tricloroetileno
como anestésico deben evitar la exposición durante un cierto
período posterior. El hígado es especialmente sensible a las
lesiones durante el embarazo, por lo que durante él deben
evitarse todos los agentes con potencial hepatotóxico. Los
trabajadores expuestos a estos agentes deben evitar también el
consumo de alcohol. El principio general a seguir es la evitación
de un segundo agente potencialmente hepatotóxico cuando ha
existido exposición a uno. Una dieta equilibrada, con una ingesta
suficiente de proteínas de primera clase y factores esenciales,
ofrece protección frente a la elevada incidencia de cirrosis de
algunos países tropicales. En la educación sanitaria debe
subrayarse la importancia de la moderación del consumo de
alcohol para la protección del hígado frente a la esteatosis y la
cirrosis. El seguimiento de unas buenas normas de higiene
general es de enorme valor para proteger frente a las infecciones
del hígado, como la hepatitis, la hidatidosis y la esquistosomiasis.

En los hospitales, las medidas de control de la hepatitis de tipo B
consisten en precauciones para el manejo de las muestras de
sangre en las salas; etiquetado adecuado y envío seguro al laboratorio;
precauciones de laboratorio, con prohibición de pipetear
con la boca; uso de batas y guantes protectores; prohibición de
comer, beber o fumar en lugares donde pueda haber pacientes o
muestras infecciosos; precauciones extremas durante el manejo de
las partes no desechables de los equipos de diálisis; detección de la
hepatitis en los enfermos y en el personal y exploración selectiva
obligatoria, a intervalos periódicos, del antígeno HBsAg . La vacunación
contra los virus A y B de la hepatitis es un método eficaz
para prevenir la infección en las profesiones de alto riesgo.




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#14 Ge. Pe.

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Publicado el 09 abril 2008 - 07:37





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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


APARATO DIGESTIVO EL CUERPO HUMANO


Continuamos...



____________________________________________




ULCERA PEPTICA



K.S. Cho**



**Adaptado de la tercera edición, Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo



Las úlceras gástricas y duodenales —denominadas colectivamente
“úlceras pépticas”— son soluciones de continuidad,
circunscritas del tejido, que afectan a la mucosa, la submucosa y
la muscular propia del estómago o del duodeno expuestos al jugo
gástrico rico en ácido y pepsina.

La úlcera péptica es una causa frecuente de dolor abdominal
recurrente o persistente, sobre todo en los varones jóvenes.

Las úlceras duodenales suponen alrededor
del 80 % de las úlceras pépticas y son más frecuentes en los
varones que en las mujeres, mientras que las gástricas muestran
un cociente entre sexos de alrededor de 1.

Es importante diferenciar las úlceras pépticas gástricas de las
duodenales porque su diagnóstico, tratamiento y pronóstico son distintos.

*La causa de la úlcera péptica no se ha establecido por completo, y se cree que en
su patogenia intervienen muchos factores, sobre todo la tensión
nerviosa, el uso de ciertos fármacos (como los salicilatos y corticoides)
y ciertas influencias hormonales.

* Un papel muy importante lo juega la bacteria Helicobacter pylori


Personas con riesgo


Aunque no puede decirse que la úlcera péptica sea una enfermedad
profesional específica, muestra una incidencia superior a
la media en las profesiones liberales y en los que trabajan en
condiciones de estrés. Se cree que el estrés, ya sea físico o
emocional, es un factor importante en la etiología de la enfermedad
ulcerosa; el estrés emocional prolongado de determinadas
profesiones podría incrementar la secreción de ácido clorhídrico
y la propensión de la mucosa gastroduodenal a la lesión.



Los resultados de muchas investigaciones efectuadas sobre la
relación entre úlcera péptica y profesión revelan claramente la
existencia de importantes variaciones en la incidencia de enfermedad
ulcerosa en las distintas profesiones. Muchos estudios
señalan la alta probabilidad de que los trabajadores del transporte,
como los conductores, mecánicos, empleados de tranvías
y ferroviarios sufran úlceras. Así, en una encuesta sobre 3.000
trabajadores del ferrocarril, se encontró una mayor proporción
de úlceras entre el personal de trenes, operadores de señales y
revisores que en el de mantenimiento y administración; se consideró
que el trabajo por turnos, los riesgos y la responsabilidad
eran factores contribuyentes. Sin embargo, en otra encuesta a
gran escala, los trabajadores del transporte mostraron tasas
“normales” de úlcera péptica, cuya incidencia fue máxima en
los médicos y en un grupo de trabajadores no cualificados. Los
pescadores y pilotos de barco también tienden a desarrollar
úlceras, sobre todo de localización gástrica. Por último, en un
estudio sobre mineros del carbón se vio que la incidencia de
úlceras pépticas era proporcional a la dureza de las condiciones
laborales, siendo máxima en los picadores. Los casos descritos en
soldadores y en trabajadores de una planta de refinado de
magnesio sugieren que los vapores metálicos pueden inducir el
trastorno (aunque en este caso parece que la causa no sería el
estrés, sino un mecanismo tóxico). Se han observado igualmente
incidencias elevadas en supervisores y ejecutivos, es decir, en
personas con cargos de responsabilidad en la industria o en el
comercio; conviene señalar que, en estos grupos, la frecuencia se
debe casi exclusivamente a las úlceras duodenales, mientras que
las gástricas tienen una incidencia normal.

Por otra parte, se han encontrado incidencias bajas en los
trabajadores agrícolas y, aparentemente, en los trabajadores
sedentarios, estudiantes y artesanos.

Así pues, si bien las pruebas acerca de la incidencia profesional
de la úlcera péptica parecen hasta cierto punto contradictorias,
existe acuerdo en al menos un aspecto, a saber, en que
cuanto mayor sea el estrés de una profesión, mayor será la tasa
de úlceras. Esta relación general existe también en los países en
vías de desarrollo donde, durante el proceso de industrialización
y modernización, muchos trabajadores caen progresivamente
bajo la influencia del estrés y la tensión, debidos a factores como
la congestión del tráfico rodado y la dificultad del transporte, la
introducción de maquinaria, sistemas y tecnologías complejos,
mayores sobrecargas de trabajo y jornadas más largas, todo
lo cual conduce, como se ha visto, al desarrollo de la úlcera
péptica.


Diagnóstico


El diagnóstico de la úlcera péptica se basa en la obtención de una
historia de dolor ulceroso característico, que se alivia con la
ingesta de alimentos o álcalis, o de otras manifestaciones, como
una hemorragia digestiva. La técnica diagnóstica más útil es un
estudio radiológico concienzudo del aparato digestivo alto.

Los intentos de reunir datos sobre la prevalencia de este
proceso se han visto seriamente dificultados por el hecho de que
no se trata de una enfermedad notificable, porque muchos
trabajadores con úlcera péptica omiten consultar a sus médicos
acerca de sus síntomas y porque, cuando lo hacen, los criterios
aplicados al diagnóstico no son uniformes. La detección de la
úlcera péptica en la población activa no es, por tanto, fácil. De
hecho, algunos investigadores excelentes han tenido que confiar
en los datos procedentes de registros de autopsia, cuestionarios a
médicos y estadísticas de las compañías de seguros.


Medidas preventivas


Desde la perspectiva de la medicina del trabajo, la prevención de
la úlcera péptica —considerada como un trastorno psicosomático
con connotaciones profesionales— debe basarse sobre todo en el
alivio, siempre que sea posible, del exceso de estrés y de la tensión
nerviosa debidos directa o indirectamente a factores de tipo
laboral. Dentro del amplio marco de este principio general hay
lugar para muchas medidas como, por ejemplo, actuar en el
plano colectivo para reducir las jornadas de trabajo, introducir o
mejorar las instalaciones destinadas al descanso, mejorar las
condiciones económicas y la seguridad social y (en colaboración
con las autoridades locales) mejorar las condiciones de transporte
y facilitar un alojamiento adecuado a una distancia razonable del
lugar de trabajo, por no hablar de las acciones directamente dirigidas
a erradicar determinadas situaciones generadoras de estrés
en el medio ambiente de trabajo.

A nivel personal, el éxito de la prevención depende en igual
medida de un asesoramiento médico apropiado y de la cooperación
inteligente del trabajador, que debe disponer de la oportunidad
para solicitar consejo sobre sus problemas laborales y de
otro tipo.

La probabilidad del individuo de sufrir una úlcera péptica
aumenta cuando se asocian distintos factores profesionales y
características personales. Si fuera posible identificar y
comprender tales factores y, sobre todo, si pudiera demostrarse
definitivamente la razón de la aparente correlación entre determinadas
profesiones y tasas elevadas de enfermedad ulcerosa, las
probabilidades de prevenir su desarrollo y de tratar sus recaídas
serían mucho mayores.

También debe erradicarse una posible infección por Helicobacter.

Mientras tanto, y como precaución general,
es preciso tener presentes las implicaciones de los antecedentes
de úlcera péptica en toda persona sometida a una
exploración previa al ingreso en la empresa o periódica y no
situar —ni dejar—a los trabajadores afectados en puestos o
situaciones en los que se vean expuestos a grandes tensiones,
sobre todo de carácter nervioso o psicológico.



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#15 Ge. Pe.

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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


APARATO DIGESTIVO EL CUERPO HUMANO


Continuamos y completamos el artículo....



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CANCER HEPATICO




Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass





El tumor maligno más frecuente del hígado (CIE-9 155) es el
hepatocarcinoma (carcinoma hepatocelular, hepatoma; CHC), es
decir, un tumor maligno de los hepatocitos. Los
colangiocarcinomas son neoplasias de los conductos biliares
intrahepáticos y constituyen alrededor del 10 % de los cánceres
hepáticos en Estados Unidos, si bien pueden llegar a alcanzar
proporciones de hasta el 60 % en otras zonas, como en las
poblaciones del noreste de Tailandia (IARC 1990). Los
angiosarcomas del hígado son tumores muy raros y agresivos que
aparecen sobre todo en varones. Los hepatoblastomas son
cánceres embrionarios raros de la primera época de la vida y de
escasa variación geográfica o étnica.


El pronóstico del CHC depende del tamaño del tumor y de la
existencia de cirrosis, metástasis, afectación de los ganglios
linfáticos, invasión vascular y existencia o no de cápsula. Estas
neoplasias tienden a recidivar después de la resección
quirúrgica. Los CHC pequeños pueden extirparse, con
supervivencias a los 5 años del 40-70 %. El trasplante hepático
hace posible una supervivencia de alrededor del 20 % a los dos
años en los pacientes con CHC avanzado. En los que tienen
tumores menos extendidos, el pronóstico es más favorable. En
cuanto a los hepatoblastomas, puede lograrse la ablación
completa en el 50-70 % de los niños. Las tasas de curación
después de la resección oscilan entre el 30 y el 70 %. Puede
utilizarse quimioterapia pre y postoperatoria. El trasplante
hepático puede ser una alternativa en los hepatoblastomas
inextirpables.


Los colangiocarcinomas son tumores multifocales en más del
40 % de los pacientes ya en el momento del diagnóstico. En el
30-50 % de estos casos existen metástasis a ganglios linfáticos.
La respuesta a la quimioterapia es muy variable, pero la tasa de
éxitos suele ser inferior al 20 %. Sólo algunos pacientes son
susceptibles de extirpación quirúrgica. La radioterapia se ha
utilizado como tratamiento principal o coadyuvante y puede
mejorar la supervivencia de los pacientes que no han podido ser
sometidos a una resección completa. Las tasas de supervivencia
a los cinco años son inferiores al 20 %. Los pacientes con
angiosarcomas suelen tener ya metástasis a distancia en el
momento del diagnóstico. En casi todos los casos, la extirpación,
la radioterapia, la quimioterapia y el transplante hepático son
inútiles. En general, la supervivencia desde el diagnóstico es
inferior a seis meses (Lotze, Flickinger y Carr 1993).


Se calcula que en 1985 se produjeron 315.000 casos nuevos
de cáncer hepático en todo el mundo, con una preponderancia
evidente, relativa y absoluta, en las poblaciones de los países en
vías de desarrollo, excepto en América Latina (IARC 1994a;
Parkin, Pisani y Ferlay 1993). La incidencia media anual de
cáncer hepático muestra variaciones considerables en los diferentes
registros internacionales. Durante el decenio de 1980,
esta incidencia media anual osciló desde 0,8 en los varones y 0,2
en las mujeres de Maastricht, Países Bajos, hasta el 90,0 en los
varones y 38,3 en las mujeres de Khon Kaen, Tailandia, por
100.000 habitantes, normalizada para la población mundial. Las
tasas de China, Japón, Asia oriental y Africa fueron altas, mientras
que en América Latina y del Norte, Europa y Oceanía
fueron bajas, excepto en los maoríes de Nueva Zelanda
(IARC 1992). Esta distribución geográfica guarda relación con
la distribución de la prevalencia de portadores crónicos del antígeno
de superficie de la hepatitis B y también con la distribución
de los niveles locales de contaminación alimentaria por aflatoxinas
(IARC 1990). Los cocientes varón-mujer suelen variar
entre 1 y 3, aunque pueden ser mayores en las poblaciones de
alto riesgo.


Las estadísticas de mortalidad e incidencia del cáncer hepático
según la clase social indican una tendencia a la concentración
del exceso de riesgo en los estratos socioeconómicos más
bajos, pero este gradiente no aparece en todas las poblaciones.
Los factores de riesgo establecidos para el carcinoma hepático
primitivo, en seres humanos, son los alimentos contaminados
por aflatoxinas, la infección crónica por el virus de la hepatitis B
(IARC 1994b), la infección crónica por el virus de la hepatitis C
(IARC 1994b) y el consumo elevado de bebidas alcohólicas
(IARC 1988). Se calcula que el VHB es el responsable de alrededor
del 50-90 % de los hepatocarcinomas en las poblaciones
de alto riesgo, y del 1-10 % en las de bajo riesgo. Otro factor del
que también se sospecha es el uso de anticonceptivos orales. No
hay pruebas suficientes para sugerir una relación entre el hábito
de fumar y el desarrollo de esta neoplasia (Higginson, Muir y
Muñoz 1992).


Las grandes variaciones geográficas en la incidencia del hepatocarcinoma
sugieren que una gran proporción de estos tumores
pueden evitarse. Las medidas preventivas son la vacunación
contra el VHB (en las áreas endémicas, se calcula una reducción
teórica potencial de la incidencia de alrededor del 70 %), la
reducción de la contaminación de los alimentos por micotoxinas
(reducción del 40 % en las áreas endémicas), la mejora de los
procedimientos de recogida y conservación de las cosechas y la
disminución del consumo de bebidas alcohólicas (reducción del
15 % en los países occidentales; IARC 1990).

Se han comunicado excesos de cáncer hepático en varios
grupos profesionales e industriales de distintos países. Ciertas
asociaciones positivas son fáciles de explicar por la exposición
laboral, como el mayor riesgo de angiosarcoma hepático en los
trabajadores del cloruro de vinilo (véase más adelante). En
cuanto a otros trabajos de alto riesgo, como el trabajo del metal,
la pintura en la construcción y el procesamiento de piensos para
animales, la relación resulta menos clara y no aparece en todos
los estudios, aunque muy bien podría existir. En otras profesiones,
como en los trabajadores de servicios, agentes del orden,
vigilantes o funcionarios, el exceso no puede explicarse por
acción directa de los cancerígenos en el lugar de trabajo. Los
datos sobre cáncer en agricultores no proporcionan muchos
indicios acerca de la etiología profesional del cáncer de hígado.


En una revisión de 13 estudios sobre 510 casos o defunciones
por esta causa en granjeros (Blair y cols. 1992), se encontró un
pequeño déficit (cociente de riesgo agregado 0,89; intervalo de
confianza al 95 % 0,81-0,97).


Ciertos datos procedentes de estudios epidemiológicos, específicos
de industrias o puestos de trabajo, sugieren que la exposición
profesional podría desempeñar un papel en la inducción del
cáncer de hígado. Por tanto, para prevenir su desarrollo en las
poblaciones con exposición profesional, sería fundamental
reducir al mínimo dicha exposición. Como ejemplo clásico, se
ha demostrado que la exposición profesional al cloruro de vinilo
produce angiosarcoma hepático, una forma rara de cáncer de
este órgano (IARC 1987). En consecuencia, la exposición a esta
sustancia ha sido regulada en muchos países. Existen cada vez
más indicios de que los disolventes constituidos por hidrocarburos
clorados también pueden causar cáncer de hígado. Los
estudios epidemiológicos revelan también asociaciones entre
estos tumores y las aflatoxinas, los clorofenoles, el etilenoglicol,
los compuestos de estaño, los insecticidas y algunos otros
agentes. Muchos agentes químicos utilizados en las distintas
profesiones producen cáncer de hígado en los animales y, por
tanto, puede sospecharse que son cancerígenos para el hombre.


Entre ellos se encuentran las aflatoxinas, las aminas aromáticas,
los colorantes azoicos, los colorantes derivados de la bencidina,
el 1,2-dibromoetano, el butadieno, el tetracloruro de carbono,
los clorobencenos, el cloroformo, los clorofenoles, el dietilhexil
ftalato, el 1,2-dicloroetano, la hidrazina, el cloruro de metileno,
las N-nitrosoaminas, varios pesticidas organoclorados, el percloroetileno,
los bifenilos policlorados y el toxafeno.





CANCER PANCREATICO




Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass





El cáncer pancreático (CIE-9 157; CIE-10 C25), un tumor
maligno de elevada mortalidad, es uno de los 15 cánceres más
frecuentes de todo el mundo, pero se encuentra entre los diez más
comunes en las poblaciones de los países desarrollados, en las que
supone el 2 a 3 % de todos los nuevos diagnósticos de cáncer
(IARC 1993). Se calcula que en 1985 se produjeron 185.000
casos nuevos de esta neoplasia en el mundo (Parkin, Pisani y
Ferlay 1993). Sus tasas de incidencia se están elevando en los
países industrializados. En Europa, este ascenso se ha estabilizado,
excepto en el Reino Unido y algunos países nórdicos
(Fernández y cols. 1994). Las tasas de incidencia y mortalidad
muestran un brusco ascenso asociado con la edad entre los 30 y
los 70 años. El cociente varón/mujer ajustado a la edad de los
casos de cáncer de páncreas de nuevo diagnóstico es 1,6/1 en los
países desarrollados y sólo 1,1/1 en los que se hallan en vías de
desarrollo.


Se han registrado elevadas tasas anuales de incidencia de
cáncer de páncreas (de hasta 30/100.000 en varones y
20/100.000 en mujeres) durante el período 1960-85 en los
maoríes de Nueva Zelanda, hawaianos y poblaciones de raza
negra de Estados Unidos. Por regiones, las mayores tasas ajustadas
a la edad de 1985 (superiores a 7/100.000 en varones y a
4/100.000 en mujeres) corresponden a personas de ambos sexos
de Japón, Norteamérica, Australia, Nueva Zelanda y Europa
septentrional, occidental y oriental. Las tasas más bajas (hasta
2/100.000 en ambos sexos) se han descrito en las regiones de
Africa central y occidental, sureste asiático, Melanesia y países
templados de Sudamérica (IARC 1992; Parkin, Pisani y
Ferlay 1993).


Las comparaciones en el tiempo y el espacio entre poblaciones
plantean dificultades de interpretación y exigen cautela,
dadas las variaciones de los criterios y tecnologías diagnósticas
aplicadas (Mack 1982).


La inmensa mayoría de los cánceres pancreáticos se desarrollan
en el páncreas exocrino. Los síntomas principales son dolor
abdominal y de espalda y pérdida de peso. Otros síntomas
asociados son anorexia, diabetes e ictericia obstructiva. Los
pacientes sintomáticos son sometidos a procedimientos como
análisis de sangre y orina, ecografía, tomografía computarizada,
estudios citológicos y pancreatoscopia. Casi todos ellos tienen
metástasis en el momento del diagnóstico, con el consiguiente
mal pronóstico.


Sólo el 15 % de los pacientes con cáncer pancreático son
operables. Después de la intervención, son frecuentes tanto las
recidivas locales como las metástasis a distancia. Ni la radioterapia
ni la quimioterapia mejoran significativamente la supervivencia
cuando se combinan con la cirugía de los carcinomas
localizados. Los procedimientos paliativos son de escasa ayuda.
Pese a algunos progresos diagnósticos, la supervivencia sigue
siendo escasa. Durante el período 1983-85, la supervivencia
media a los 5 años de 11 poblaciones europeas fue del 3 % en los
varones y del 4 % en las mujeres (IARC 1995). La eficacia de la
cirugía podría mejorar con una detección y diagnóstico muy
precoces, o con la identificación de las personas de alto riesgo.


La eficacia de la exploración selectiva del cáncer pancreático no
se ha establecido.


Ni la mortalidad ni la incidencia del cáncer de páncreas
revelan un patrón constante a escala mundial entre las categorías
socioeconómicas.


El cuadro desalentador que surge de los problemas diagnósticos
y de la ineficacia del tratamiento se completa por el hecho
de que las causas del cáncer de páncreas son en gran parte
desconocidas, lo que, de hecho, impide prevenir esta enfermedad
mortal. La única causa demostrada es el consumo de
tabaco, que justifica alrededor del 20-50 % de los casos, dependiendo
del patrón de los hábitos de la población. Se ha calculado
que la eliminación del hábito de fumar reduciría la
incidencia de cáncer de páncreas en alrededor de un 30 % en
todo el mundo (IARC 1990). También se ha sospechado que el
consumo de alcohol y café aumenta el riesgo de esta neoplasia.
Sin embargo, un estudio más detallado de los datos epidemiológicos
revela que no es probable que el café tenga una relación
causal con este cáncer. En cuanto a las bebidas alcohólicas, su
único nexo causal parece ser la pancreatitis, enfermedad
asociada al consumo excesivo de alcohol. La pancreatitis es un
factor de riesgo raro pero potente del cáncer pancreático. Es
posible que existan algunos factores dietéticos todavía no identificados
que expliquen, en parte, la etiología de esta neoplasia.



Las exposiciones en los lugares de trabajo pueden tener una
asociación causal con el cáncer de páncreas. Los resultados de
varios estudios epidemiológicos en los que se han establecido
nexos entre determinadas industrias y empleos con un exceso de
cáncer pancreático son heterogéneos e inconstantes, y las exposiciones
compartidas por las supuestas tareas de alto riesgo son
difíciles de identificar. La fracción etiológica poblacional del
cáncer de páncreas debido a exposición profesional en
Montreal, Canadá, se ha calculado entre el 0 % (según los
cancerígenos conocidos) y el 26 % (según un estudio multicéntrico
de casos y controles en la región de Montreal, Canadá)
(Siemiatycki y cols. 1991).


No se ha encontrado una exposición profesional única que
incremente el riesgo de cáncer pancreático. Casi todos los
agentes químicos profesionales que se han asociado con un
exceso de riesgo en los estudios epidemiológicos lo fueron en un
sólo estudio, lo que sugiere que muchas de estas asociaciones
pueden ser artefactos debidos al azar o a factores de confusión.


En ausencia de información adicional obtenida, por ejemplo,
mediante bioensayos en animales, la distinción entre asociaciones
falsas y causales conlleva enormes dificultades, dada la
incertidumbre general en relación con los agentes causales que
participan en el desarrollo de esta neoplasia. Entre las sustancias
que se han asociado a un mayor riesgo se encuentran el
aluminio, las aminas aromáticas, el amianto, las cenizas y
hollines, el polvo de latón, los cromatos, los productos de
combustión del carbón, el gas natural y la madera, los vapores
de cobre, el polvo de algodón, los productos de limpieza, el
polvo de los cereales, el fluoruro de hidrógeno, el polvo de los
aislamientos inorgánicos, las radiaciones ionizantes, los vapores
de plomo, los compuestos de níquel, los óxidos de nitrógeno, los
disolventes orgánicos y los diluyentes de pintura, los pestidicas,
el fenol-formaldehído, el polvo de los plásticos, los hidrocarburos
aromáticos policíclicos, las fibras de rayón, el polvo de acero
inoxidable, el ácido sulfúrico, los adhesivos sintéticos, los
compuestos y vapores de estaño, las ceras y barnices y los
vapores de zinc (Kauppinen y cols. 1995). De todos ellos, sólo el
aluminio, las radiaciones ionizantes y algunos pesticidas no especificados
se han asociado a un exceso de riesgo en más de un
estudio.




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Publicado el 24 abril 2008 - 09:09

 



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BOCA



Boca, orificio presente en la mayoría de los animales, a través del cual se ingiere el alimento y se emiten sonidos para comunicarse. Muchos protozoos, como las amebas, ingieren el alimento envolviéndolo e incluyéndolo en su interior. Otros protozoos, como el paramecio, tienen varias aberturas bien delimitadas en las que el alimento se introduce por corrientes, provocadas por los cilios. La estructura de la boca comienza a ser más compleja a la par que se desarrolla el tracto digestivo. Como los invertebrados no realizan digestión oral, la boca no es un órgano muy especializado, es sólo una pequeña abertura. Sin embargo, la boca de los vertebrados se caracteriza por la presencia de los labios o pliegues carnosos que bordean la entrada, los dientes y la lengua. En los seres humanos, la boca está formada por dos cavidades: la cavidad bucal, entre los labios y mejillas y el frontal de los dientes, y la cavidad oral, entre la parte interior de los dientes y la faringe. Las glándulas salivares parótidas vierten en la cavidad bucal y las demás glándulas salivares en la cavidad oral. El paladar de la cavidad oral es de hueso, es duro en la parte frontal y fibroso y más blando en la parte posterior. El cielo de la boca termina por detrás, a la altura de la faringe, en varios pliegues sueltos y membranosos. Ver Anatomía; Aparato digestivo.  


Anatomía de la boca


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En los seres humanos, la boca es parte integral de la digestión, el habla y la respiración. La comida entra en la boca y es triturada por los dientes (digestión mecánica) y por las enzimas secretadas por las tres glándulas salivares que aparecen en la ilustración (digestión química). Junto con la lengua y la cavidad nasal, la boca modifica las ondas sonoras que se originan en la laringe para producir los sonidos del habla. El aire se inhala y se exhala a través de la cavidad oral y de la cavidad nasal.    




LENGUA

  

Lengua, órgano musculoso de la boca, asiento principal del gusto y parte importante en la fonación y en la masticación y deglución de los alimentos.   

La lengua está cubierta por una membrana mucosa, y se extiende desde el hueso hioides en la parte posterior de la boca hacia los labios. La cara superior, los lados y la parte anterior de la cara inferior son libres. El resto está unido a la cavidad bucal. Los músculos extrínsecos fijan la lengua a distintos puntos externos y los músculos intrínsecos, que discurren de forma vertical, transversal y longitudinal, permiten muchos y diversos movimientos. La cara superior presenta pequeñas excrecencias que proporcionan a la lengua una textura rugosa, son las papilas gustativas y en ellas reside el sentido del gusto. El color de la lengua suele ser rosado, lo que indica un buen estado de salud; cuando pierde color es síntoma de algún trastorno.  Como principal órgano del gusto, la lengua tiene papilas gustativas que contienen los receptores gustativos y se encuentran dispersas por toda su superficie. Los distintos receptores aparecen concentrados en determinadas zonas de la lengua; de esta manera, los sabores dulce y salado son detectados en la parte anterior de la lengua; el ácido o agrio en los lados, y el amargo en la parte posterior dorsal. En la masticación, la lengua empuja los alimentos contra los dientes; en la deglución, lleva los alimentos hacia la faringe y más tarde hacia el esófago, cuando la presión que ejerce la lengua provoca el cierre de la tráquea. También contribuye, junto con los labios, los dientes y el paladar duro, a la articulación de palabras y sonidos.    




 

Zonas gustativas de la lengua 


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La lengua está recubierta por unas 10.000 papilas gustativas, que se agrupan en áreas sensibles a los sabores dulces, agrios, salados y amargos. Los componentes químicos de la comida que ingerimos, estimulan a los receptores de cada una de estas zonas y los nervios transmiten estos impulsos al cerebro. El sentido del olfato añade información para conseguir una amplia gama de sabores.   © Microsoft Corporation.     

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Cómo citar estos artículos: "Boca," Enciclopedia Microsoft® Encarta® Online 2007 http://es.encarta.msn.com © 1997-2007 Microsoft Corporation. Reservados todos los derechos.  "Lengua (anatomía)," Enciclopedia Microsoft® Encarta® Online 2007 http://mx.encarta.msn.com © 1997-2007 Microsoft Corporation. Reservados todos los derechos.  

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#17 Ge. Pe.

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Publicado el 25 abril 2008 - 07:33



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*GLÁNDULAS SALIVARES



Glándulas salivares, glándulas que segregan saliva. La saliva es un líquido ligeramente alcalino que humedece la boca, ablanda la comida y contribuye a realizar la digestión. Las glándulas submaxilares son las más grandes, están localizadas debajo de la mandíbula inferior y desembocan en el interior de la cavidad bucal; las glándulas sublinguales se encuentran debajo de la lengua, y las parótidas están colocadas frente a cada oído. Las glándulas bucales también segregan saliva y están en las mejillas, cerca de la parte frontal de la boca. La saliva de la glándula parótida contiene enzimas llamadas amilasas, una de las cuales, conocida como ptialina, participa en la digestión de los hidratos de carbono.

Las glándulas salivares de los seres humanos, en especial la parótida, se ven afectadas por una enfermedad infecciosa específica, las llamadas paperas.





Glándulas salivares


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La comida es triturada por los dientes (digestión mecánica) y por las enzimas secretadas por las tres glándulas salivares que aparecen en la ilustración (digestión química).

© Microsoft Corporation.




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En el Cuarto Blanco

Las glándulas salivales producen la saliva, una secreción acuosa, ligeramente alcalina, que contiene moco y lubrica el alimento. En los seres humanos y otros mamíferos la saliva también contiene una enzima digestiva, la amilasa salival, que comienza la digestión del almidón.

La mayor parte de la saliva es producida por tres pares de glándulas salivales. Cantidades adicionales son suministradas por glándulas pequeñas, las glándulas bucales, de la membrana mucosa que tapiza la boca
.


Glándulas salivales.


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*Como citar este artículo:
"Glándulas salivares," Enciclopedia Microsoft® Encarta® Online 2007
http://mx.encarta.msn.com © 1997-2007 Microsoft Corporation.
Reservados todos los derechos.




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#18 Ge. Pe.

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Publicado el 26 abril 2008 - 09:49






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Boca


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Henry Gray (1825–1861).  Anatomy of the Human Body.  1918.



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Sagittal section of nose mouth, pharynx, and larynx.



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DIENTES



1.      -    INTRODUCCIÓN





Dientes, estructuras duras, calcificadas, sujetas al maxilar superior e inferior de los vertebrados y algunos animales inferiores, cuya función principal es la masticación. En algunos animales los dientes tienen también otros cometidos, como roer, cavar o ser utilizados en la lucha. En el curso de la evolución se han desarrollado distintas formas de dientes, desde las simples hileras escalonadas de dientes cónicos que poseen los tiburones hasta las estructuras más complejas habituales en los mamíferos.



2.      -    DENTADURA HUMANA




En el ser humano, además de en la masticación, los dientes están implicados de forma directa en la articulación del lenguaje, actuando como punto de apoyo contra el que la lengua hace presión para emitir ciertos sonidos. Los dientes afectan también a las dimensiones y a la expresión de la cara, cuya apariencia puede resultar modificada de forma desagradable por la pérdida de una pieza dentaria o por cualquier irregularidad en su crecimiento o coloración.



1.      -    Estructura de los dientes




Los dientes están formados por una parte externa denominada corona y una raíz que está inmersa en el maxilar. La capa más externa de la corona esta compuesta por un tejido calcificado que recibe el nombre de esmalte, la sustancia más dura del organismo. Por dentro del esmalte se halla la dentina, una sustancia de tipo óseo que se extiende desde la superficie más interna del esmalte y penetra en el maxilar para formar la raíz. La dentina de la raíz está cubierta por una capa delgada de un tejido duro denominado cemento. Las raíces se mantienen en su posición mediante fibras elásticas que forman la membrana periodontal, la cual se extiende desde el cemento hasta una capa ósea engrosada denominada lámina dura, en el interior del maxilar.
La dentina encierra la cavidad pulpar que se continúa en la raíz como el conducto radicular. A través del orificio que se abre en el extremo de la raíz, penetran vasos sanguíneos, nervios y tejido conjuntivo, que ocupan el conducto radicular y la cavidad pulpar.




2.      -    Desarrollo embriológico




En el embrión humano, el desarrollo de la yema o primordio del diente se inicia en el segundo mes después de la concepción. El esbozo dental está formado por tejido externo o ectodermo, e interno o mesodermo. El ectodermo se calcifica en prismas de esmalte que cubren la corona. Tras el depósito del esmalte, el mesodermo se diferencia en la porción de dentina de la corona y la cavidad pulpar. A medida que se desarrolla el embrión, el proceso de calcificación se traduce en la formación de la raíz y de un conducto radicular amplio, a través del cual los vasos sanguíneos, los nervios y el tejido conjuntivo penetran en la cavidad pulpar. Al tiempo que se produce la erupción de la corona y la elongación de la raíz, la cavidad pulpar y el conducto radicular se estrechan debido a la continua producción de dentina por células especiales dentro de la pulpa. Conforme el diente continúa su desarrollo, la corona es empujada a través de la encía por una fuerza eruptiva.



3.      -    Dientes de leche y permanentes




El ser humano tiene 20 dientes que utiliza durante la fase inicial del desarrollo de los maxilares y que reciben el nombre de dientes de leche o de la infancia. A medida que los maxilares crecen, estos dientes son reemplazados por otros 32 dientes permanentes de mayor tamaño. Como resultado del crecimiento y ampliación de los maxilares, las raíces de los dientes de leche se separan y dejan espacio para que los dientes permanentes, más grandes, se desarrollen. La presión de los dientes permanentes en crecimiento provoca que los tejidos mandibulares reabsorban las raíces de los dientes de leche, dejando sólo las coronas. Al tiempo que emergen los dientes permanentes, cada uno de ellos desaloja la corona del diente de leche correspondiente.



4.      -    Tipos de dientes




Por lo general, las coronas de los dientes permanentes son de tres tipos: los incisivos, los caninos o colmillos y los molares. Los dientes delanteros o incisivos tienen forma de escoplo para facilitar el corte del alimento. En cada cuarto de la boca existe un incisivo central y lateral. Detrás de los incisivos hay tres piezas dentales utilizadas para desgarrar. La primera, el canino, que se sitúa justo posterior al incisivo lateral, tiene una única cúspide puntiaguda. Detrás de éste existen dos dientes denominados premolares, con dos cúspides cada uno. Detrás de los premolares están el primero, el segundo y el tercer molar, que tienen una superficie de masticación relativamente plana, lo que permite triturar y moler los alimentos. Por lo general, la comida se corta con los dientes incisivos frontales, su tamaño se reduce por los caninos y premolares, y adquiere un tamaño digerible por los molares. Los dientes humanos todavía están evolucionando. Los expertos en dentición piensan que el tercer molar o muela del juicio desaparecerá a medida que el maxilar humano se reduzca y los alimentos refinados eliminen la necesidad de molares adicionales.



5.      -    Alineación de los dientes




La secuencia de la erupción de los dientes en la mandíbula superior e inferior se produce de forma ordenada. Las irregularidades ocasionales en la secuencia de erupción pueden originar un alineamiento defectuoso. En algunos casos, el diente de leche no se cae o el permanente puede no existir. En otros, el diente permanente puede estar ocluido entre el hueso de la mandíbula y la raíz de otro diente, por lo que su erupción es imposible. También pueden existir dientes supernumerarios o adicionales. El alineamiento defectuoso o maloclusión se puede producir también después de la erupción. Debido a que la posición de un diente en la mandíbula no es estática, la pérdida de una pieza dentaria puede hacer que los dientes adyacentes se inclinen hacia el espacio vacío y el diente correspondiente del maxilar opuesto continúe su crecimiento en dicho espacio.

Esta desviación es posible debido a que el diente está sujeto al maxilar por las fibras elásticas cortas de la membrana periodontal. Los dientes están sometidos a un amplio rango de movimientos mandibulares, que son posibles gracias a las articulaciones cóndilo glenoideas de la mandíbula. Por lo general, cada diente está protegido por los dientes vecinos y opuestos que permiten igualar las fuerzas de la movilidad mandibular y evitar los desplazamientos de su posición. Cuando existe una maloclusión severa, los ortodontistas, especialistas que corrigen las irregularidades dentarias, pueden conseguir que los dientes recuperen su posición original (véase Odontología).



6.      -    Caries dental




Los dientes son susceptibles de sufrir un proceso de putrefacción (caries dental). La bacteria acidogénica oral, que siempre está presente en la boca, reacciona con los hidratos de carbono para formar ácidos capaces de disolver el esmalte. La desintegración del esmalte permite la penetración de otras bacterias en la dentina. Con el tiempo, la caries origina una cavidad, o agujero, en la estructura del diente. La extensión de la caries produce la infección del tejido de la cavidad pulpar que al final conduce a necrosis o formación de abscesos, que si no se detiene pueden llegar a afectar al maxilar. El proceso de las caries se acompaña de la formación de gases putrefactos. Si se obstruye la entrada en la cavidad pulpar, se produce un dolor severo a medida que aumenta la presión de los gases. En muchos casos, el diente se puede tratar con terapia del conducto radicular que elimina el material infectado que se encuentre en él. En los casos graves el diente se extrae.

Es necesario que el tratamiento dental sea precoz para evitar complicaciones serias, ya que los dientes, a diferencia de la mayoría de otros órganos, no son capaces de regenerarse. Sin embargo, es posible restaurar el diente; para ello, se elimina el material necrosado de los dientes y se sustituye con un material inerte de relleno. El relleno puede ser de oro, plata, amalgama, porcelana, cemento sintético o plástico. Algunas veces los dientes dañados o enfermos se enfundan, es decir, se coloca una corona nueva o se cubren con un material apropiado. En los últimos años, es muy habitual el implante de dientes falsos en el lugar de los dientes dañados.
La higiene dental adecuada y las revisiones periódicas ayudan a prevenir que los dientes enfermen. Una dieta bien equilibrada con un aporte mínimo de hidratos de carbono puede reducir las infecciones dentales. El cepillado de los dientes después de las comidas para eliminar los residuos de alimentos ayuda a reducir las caries. Los dientes se deben cepillar en la dirección de su crecimiento para evitar la irritación de la encía.



7.      -    Descubrimientos recientes




En 1949, los científicos demostraron que la aplicación directa sobre la superficie de los dientes de una solución de fluoruro de sodio al 2% reduce en un 40% la caries dental. Los experimentos indican que la adición de una parte de fluoruro en un millón de partes de agua potable disminuye hasta un 65% la incidencia de caries. Aunque con una fuerte oposición por parte de varios grupos, se ha demostrado que la fluoración frena de forma eficaz el desarrollo de caries dental en los niños (véase Flúor).



3.      -    ANATOMÍA COMPARADA




Los dientes y las mandíbulas articuladas suelen indicar un grado de desarrollo avanzado en la vida animal y, por consiguiente, nunca están presentes en animales inferiores, como las esponjas o medusas. Las formas más evolucionadas de dientes y maxilares de la vida animal se encuentran en el grupo de los mamíferos. Los dientes de todos los mamíferos, incluido el ser humano, están inmersos en un alveolo óseo en los maxilares y sujetos por la membrana periodontal. La mayoría de los mamíferos, excepto los roedores, tienen también dos series de dientes: los primarios y los permanentes.



1.      -    Estructura de los dientes de los animales




Los dientes de los animales están formados por las mismas cuatro sustancias que los dientes humanos: esmalte, dentina, cemento y pulpa, aunque la composición y estructura de cada sustancia puede ser diferente en cada especie. Por ejemplo, en los caballos, toda la corona del diente es de esmalte en lugar de encerrar sólo la dentina y la pulpa.



2.      -    Tipos de diente animal




Los dientes de los animales han evolucionado en respuesta al tipo específico de alimentación y necesidad de masticación de cada especie. Algunos dientes se han especializado en diferentes tareas. Los animales que se alimentan de carne o de pescado, como el tigre, la foca y el perro tienen unos caninos muy desarrollados, es decir, dientes puntiagudos conocidos también como colmillos para sujetar a sus presas y desgarrar los músculos. Los herbívoros, como el ganado vacuno y el caballo tienen incisivos adecuados para cortar alimentos herbáceos o pulposos, y molares planos y anchos para triturar.

Algunos mamíferos y la mayoría de los peces y reptiles tienen dientes con raíz abierta que crecen de forma continua para reemplazar los dientes desgastados por el uso. Los roedores suelen tener algunos dientes anteriores con raíz abierta, al igual que los animales con colmillos del tipo de los elefantes y las morsas. Los castores utilizan continuamente los incisivos para cortar materiales para la construcción, y su crecimiento puede tener alcanzar hasta 1,2 m por año.

Muchos peces y reptiles tienen formas variadas de dientes, por lo general afiladas y cortantes, que utilizan para atrapar a sus presas. Varias clases de peces y reptiles pueden tener dientes que crecen sobre la lengua, el paladar o como un segundo conjunto en la garganta. Los dientes de los cocodrilos y de los caimanes están implantados de forma firme en los maxilares, de forma similar a los de los seres humanos. Las tortugas carecen de dientes y sólo presentan en ambos maxilares placas óseas duras con bordes afilados. Algunos anfibios sin dientes, como las ranas, pueden desarrollar un diente ovoideo que es utilizado por los animales jóvenes para abrirse paso a través del huevo. Estos dientes se pierden poco después del nacimiento y nunca reaparecen. Los reptiles venenosos, como las serpientes de cascabel, poseen unos incisivos bien desarrollados o colmillos que utilizan para inyectar el veneno en su víctima. De igual manera, los murciélagos vampiro tienen incisivos muy desarrollados.




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Estructura de un diente
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Los nervios y los vasos sanguíneos del centro de cualquier diente están protegidos por varias capas de tejido. La más externa, el esmalte, es la sustancia más dura. Bajo el esmalte, circundando la pulpa desde la corona hasta la raíz, está situada una capa de sustancia ósea llamada dentina. Un tejido duro llamado cemento separa la raíz del ligamento peridental, que sujeta la raíz y amortigua el diente contra la encía y la mandíbula.

© Microsoft Corporation.






Dientes definitivos
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Los veinte dientes de leche de la boca de los niños, son reemplazados de forma gradual por las piezas definitivas, un conjunto de 32 dientes que se ilustran aquí. Los 8 incisivos (4 en la mandíbula superior y 4 en la inferior) tienen el filo recto y afilado para cortar y morder. Los 4 caninos puntiagudos están especializados en desgarrar. Los 8 premolares, una vez perdidos los dientes de leche, tienen superficies afiladas, como las que presentan también los 12 grandes molares. Los terceros molares, ausentes en algunas personas, se denominan muelas del juicio.

© Microsoft Corporation.






Anclaje de los dientes
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Los dientes están anclados en la mandíbula por sus raíces, que se ajustan en el interior de huecos del hueso esponjoso. En un niño en edad de crecimiento, las raíces de los dientes de leche son absorbidas de forma gradual por el hueso. Cuando un diente de leche se cae, en realidad sólo se pierde la corona, desalojada por el nuevo diente definitivo que emerge de la encía. De izquierda a derecha están los dientes incisivos, los caninos, los premolares y los molares.

Dorling Kindersley




Dientes con caries dental


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Esta vista del interior de la boca muestra caries dentales, que aparecen como zonas oscuras en la parte delantera de los dientes. El término caries dental se refiere a la destrucción, o necrosis, de los dientes y suelen estar causado por la acción bacteriana. El resultado de esta acción se conoce como caries dental. Las cavidades que forman la caries han sido rellenadas en los dientes posteriores para prevenir futuros daños en la dentadura.

Biophoto Associates/Science Source/Photo Researchers, Inc.



Dientes de un caballo
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La serie semicircular de incisivos bien formados, pertenece a un animal cuya dieta consiste en hierbas. El caballo utiliza estos dientes frontales para cortar su alimento cerca del suelo. Su inclinación hacia fuera se incrementa con la edad del caballo, lo que proporciona un método seguro para determinar su edad. En la parte posterior de la mandíbula están los molares con grandes superficies afiladas.

James Hayden/Phototake NYC




Cráneo de un carnívoro
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En los carnívoros, la parte frontal del cráneo tiene un par de dientes caninos bien desarrollados y la mandíbula inferior se mueve sólo en dirección vertical, lo cual facilita la captura, la muerte y la sujeción de sus presas. Los premolares y los molares se localizan hacia la parte posterior de la boca; trituran y mastican la comida para que pueda ser ingerida y digerida de forma conveniente.

Dorling Kindersley




Cráneo y dientes de un castor


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El cráneo del castor tiene dos tipos de dientes muy distintos. Los grandes incisivos, modificados para roer, dominan la zona frontal de la boca; mientras que los molares planos, situados en la parte posterior de la boca, están especializados en la trituración del alimento.

Dorling Kindersley


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Como citar este artículo
"Dientes," Enciclopedia Microsoft® Encarta® Online 2007
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Reservados todos los derechos.


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#19 Ge. Pe.

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Publicado el 27 abril 2008 - 12:25







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Completando, ampliando, resumiendo y repitiendo conceptos...



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ESÓFAGO



**Esófago, conducto muscular que forma parte del tubo digestivo, situado entre el extremo inferior de la laringofaringe y el superior del estómago.

En el ser humano tiene una longitud que oscila entre los 23 y los 25 cm, y su función principal es el transporte del alimento hacia el estómago. Está formado por varias capas que desde el exterior hacia el interior son: adventicia, muscular (con fibras longitudinales y circulares), submucosa (con tejido conectivo, vasos sanguíneos y glándulas mucosas) y mucosa, que también contiene este tipo de glándulas. El alimento progresa por el esófago hacia el estómago mediante movimientos musculares involuntarios denominados movimientos peristálticos; se originan debido a la capa muscular y están controlados por el bulbo raquídeo.

El peristaltismo supone una serie de contracciones y relajaciones del esófago que en forma de ondas se desplazan hacia abajo y propulsan el bolo alimenticio hacia el estómago, proceso que se ve facilitado por el moco secretado por las glándulas mucosas.



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En: www.auxilio.net

El esófago es un conducto musculo membranoso que se extiende desde la faringe hasta el estómago. De los incisivos al cardias porción donde el esófago se continua con el estómago hay unos 40 cm. El esófago empieza en el cuello, atraviesa todo el tórax y pasa al abdomen a través del hiato esófagico del diafragma. Habitualmente es una cavidad virtual. (es decir que sus paredes se encuentran unidas y solo se abren cuando pasa el bolo alimenticio).








Henry Gray (1825–1861). Anatomy of the Human Body. 1918.





The position and relation of the esophagus in the cervical region and in the posterior mediastinum. Seen from behind. (Poirier and Charpy.)






Section of the human esophagus. (From a drawing by V. Horsley.) Moderately magnified. The section is transverse and from near the middle of the gullet. a. Fibrous covering. b. Divided fibers of longitudinal muscular coat. c. Transverse muscular fibers. d. Submucous or areolar layer. e. Muscularis mucosæ. f. Mucous membrane, with vessels and part of a lymphoid nodule. g. Stratified epithelial lining. h. Mucous gland. i. Gland duct. m’. Striated muscular fibers cut across.




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**Como citar este artículo:
"Esófago," Enciclopedia Microsoft® Encarta® Online 2007
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Reservados todos los derechos.

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Publicado el 28 abril 2008 - 03:51

    

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Completando, ampliando, resumiendo y repitiendo conceptos...   


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Henry Gray (1825–1861).  

Anatomy of the Human Body.  1918.








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Surface anatomy of the front of the thorax and abdomen.



    

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Surface lines of the front of the thorax and abdomen.

    






Front view of the thoracic and abdominal viscera. a. Median plane. b b. Lateral planes. c c. Trans tubercular plane. d d. Subcostal plane. e e. Transpyloric plane.

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Outline of stomach, showing its anatomical landmarks.

      

Interior of the stomach.

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The longitudinal and circular muscular fibers of the stomach, viewed from above and in front. (Spalteholz.)

      

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The oblique muscular fibers of the stomach, viewed from above and in front. (Spalteholz.)



      

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Section of mucous membrane of human stomach, near the cardiac orifice. (v. Ebner, after J. Schaffer.) X 45. c. Cardiac glands. d. Their ducts. cr. Gland similar to the intestinal glands, with goblet cells. mm. Mucous membrane. m. Muscularis mucosæ. m'. Muscular tissue within the mucous membrane.

    


*ESTÓMAGO    


1.          -    INTRODUCCIÓN

    

Estómago, órgano del aparato digestivo. La mayoría de los animales, al igual que el hombre, tienen sólo un estómago, mientras que las aves y los rumiantes tienen órganos digestivos formados por dos o más cámaras.   La superficie externa del estómago es lisa, mientras que la interna presenta numerosos pliegues que favorecen la mezcla de los alimentos con los jugos digestivos y transporta este material a través del estómago hacia el intestino. Parece que en el estómago sólo se absorben agua, alcohol y ciertos fármacos. La mayor parte de la absorción de alimentos tiene lugar en el intestino delgado.    


2.          -    LOCALIZACIÓN DEL ESTÓMAGO

    

En el hombre, el estómago está situado en la zona superior de la cavidad abdominal (véase Abdomen), ubicado en su mayor parte a la izquierda de la línea media.   La gran cúpula del estómago, el fundus, descansa bajo la bóveda izquierda del diafragma; el esófago penetra por la zona superior, o curvatura menor, a poca distancia bajo el fundus. La región inmediata por debajo del fundus se denomina cuerpo. La parte superior del estómago, que recibe el nombre de porción cardiaca, incluye el fundus y el cuerpo. La porción inferior, o pilórica, se incurva hacia abajo, hacia adelante y hacia la derecha, y está formada por el antro y el conducto pilórico. Este último se continúa con la parte superior del intestino delgado, el duodeno.    

3.          -    TEJIDO

    

Los tejidos del estómago incluyen una cubierta externa fibrosa que deriva del peritoneo y, debajo de ésta, una capa de fibras musculares lisas dispuestas en estratos diagonales, longitudinales y circulares.   En la unión del esófago y el estómago, la capa muscular circular está mucho más desarrollada y forma un esfínter, el cardias. La contracción de este músculo impide el paso de contenido esofágico hacia el estómago y la regurgitación del contenido gástrico hacia el esófago.   En la unión del píloro y el duodeno existe una estructura similar, el esfínter pilórico.   La submucosa es otra capa del estómago formada por tejido conjuntivo laxo en el cual se encuentran numerosos vasos sanguíneos y linfáticos (véase Aparato circulatorio), y terminaciones nerviosas del sistema nervioso vegetativo. La capa más interna, la mucosa, contiene células secretoras; algunas segregan ácido clorhídrico, que no sólo neutraliza la reacción alcalina de la saliva, sino que proporciona un carácter ácido al contenido gástrico y activa los jugos digestivos del estómago. Estos jugos están secretados por un tipo diferente de células. Las enzimas que se encuentran en el jugo gástrico son pepsina, que en presencia de ácido fragmentan las proteínas en peptonas; la renina, que coagula la leche, y tal vez lipasa, que rompe las grasas en ácidos grasos y glicerol. Un tercer tipo de células producen mucosidades para proteger al estómago de sus propias secreciones.  Los tejidos del estómago, e incluso la mucosidad, son digeribles por los jugos gástricos. Sin embargo, en condiciones normales, el revestimiento mucoso se renueva con más rapidez que se elimina. Cuando un trastorno psicosomático o patológico impide la secreción adecuada de mucosidad, la mucosa gástrica se erosiona y se forma una úlcera. Si la úlcera evoluciona se puede perforar la pared del estómago y permitir que el contenido gástrico pase hacia la cavidad abdominal produciendo una peritonitis. 


   

4.          -    DIGESTIÓN

    

La penetración en el estómago de fragmentos de carne, cereales cocinados y productos proteicos digeridos en parte estimula la secreción de jugo gástrico.   Estos agentes originan la formación en el extremo pilórico del estómago de una hormona, la gastrina. Cuando la gastrina se absorbe, estimula las glándulas secretoras. La secreción gástrica se puede estimular también por la simple visión u olor de la comida. Esto se denomina estimulación refleja o cefálica (véase Reflejo).  Las paredes del estómago vacío están en contacto una con otra. Cuando el alimento entra en el órgano, las paredes se expanden y la cavidad aumenta sin que se produzcan cambios en la presión intragástrica. La porción cardiaca del estómago almacena la comida ingerida. Las ondas de contracción del músculo circular que van precedidas por ondas de relajación (peristaltismo) se inician cerca de la zona central del cuerpo del estómago, se propagan hacia abajo y finalizan justo antes de alcanzar el conducto pilórico. Tales ondas de contracción, que pueden suceder a una frecuencia de tres por minuto, maceran y mezclan por completo el alimento con el jugo gástrico.  El alimento pasa periódicamente desde el estómago hacia el duodeno; esto se debe a la contracción de los músculos de la pared del estómago. Estos músculos están inervados por el nervio vago que estimula la contracción de la musculatura gástrica y permite la apertura del esfínter situado entre el estómago y el duodeno, el píloro. Debido a que la sección de estos nervios conduce a una parálisis en sólo unos días, el estómago, al igual que el corazón, se debe considerar como un órgano automático. Se desconoce si el automatismo está determinado en la musculatura o en un mecanismo nervioso intrínseco. Las fibras nerviosas simpáticas en los nervios esplácnicos tienen efectos opuestos a los del nervio vago e impiden el vaciamiento gástrico. Ver Sistema nervioso.    

5.          -    HAMBRE

    

Se sabe que en el ser humano, las contracciones del estómago vacío están asociadas con espasmos de hambre. Sin embargo, el mecanismo del hambre es más complicado y sólo está relacionado de forma secundaria con el estómago.    

6.          -    TRASTORNOS GÁSTRICOS

    

Muchos de los síntomas que se atribuyen a enfermedades del estómago pueden estar originados por trastornos psicosomáticos, enfermedades sistémicas generales o enfermedades de órganos vecinos, como el corazón, hígado o riñones. Además de las úlceras y el cáncer, las alteraciones gástricas incluyen: dispepsia (indigestión gástrica), gastritis y estenosis, además de las originadas por las cicatrices de las úlceras curadas. El tratamiento de las dispepsias (molestias pospandriales) es el de la entidad causal. En el caso de trastornos orgánicos (gastritis, úlceras) se establece una pauta terapéutica atendiendo al tipo de alteración específica; así, se combina una dieta (absoluta, blanda) con fármacos del tipo antiácido (almagato, magaldrato) y bloqueantes de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina) y de la bomba de hidrogeniones (omeprazol). Se ha demostrado en estudios recientes, la existencia de una bacteria (Helicobacter pylori) que vive en el estómago de las personas que presentan úlcera gástrica. Es resistente a la acidez del jugo gástrico y se piensa que es el agente causante del 70% de las úlceras gástricas.  


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Estómago


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Localizado en el lado izquierdo del cuerpo, bajo el diafragma, el estómago es un órgano muscular que conecta el esófago con el intestino delgado. Su principal función es la descomposición de los alimentos. Las células de su revestimiento secretan enzimas, ácido clorhídrico y otros productos químicos que continúan el proceso digestivo que comienza en la boca. También produce sustancias mucosas que impiden el contacto con las propias paredes del estómago. Constituye, así mismo, un órgano dilatable de almacenamiento. Un músculo circular que existe en la parte inferior, permite al estómago guardar casi un litro y medio de comida, lo que hace posible no tener que ingerir alimento cada poco tiempo. 


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*Como citar este artículo: "Estómago," Enciclopedia Microsoft® Encarta® Online 2007

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