ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
APARATO DIGESTIVO EL CUERPO HUMANO
Continuamos y completamos el artículo...._____________________________________________________
CANCER HEPATICO
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta y Elisabete WeiderpassEl tumor maligno más frecuente del hígado (CIE-9 155) es el
hepatocarcinoma (carcinoma hepatocelular, hepatoma; CHC), es
decir, un tumor maligno de los hepatocitos. Los
colangiocarcinomas son neoplasias de los conductos biliares
intrahepáticos y constituyen alrededor del 10 % de los cánceres
hepáticos en Estados Unidos, si bien pueden llegar a alcanzar
proporciones de hasta el 60 % en otras zonas, como en las
poblaciones del noreste de Tailandia (IARC 1990). Los
angiosarcomas del hígado son tumores muy raros y agresivos que
aparecen sobre todo en varones. Los hepatoblastomas son
cánceres embrionarios raros de la primera época de la vida y de
escasa variación geográfica o étnica.
El pronóstico del CHC depende del tamaño del tumor y de la
existencia de cirrosis, metástasis, afectación de los ganglios
linfáticos, invasión vascular y existencia o no de cápsula. Estas
neoplasias tienden a recidivar después de la resección
quirúrgica. Los CHC pequeños pueden extirparse, con
supervivencias a los 5 años del 40-70 %. El trasplante hepático
hace posible una supervivencia de alrededor del 20 % a los dos
años en los pacientes con CHC avanzado. En los que tienen
tumores menos extendidos, el pronóstico es más favorable. En
cuanto a los hepatoblastomas, puede lograrse la ablación
completa en el 50-70 % de los niños. Las tasas de curación
después de la resección oscilan entre el 30 y el 70 %. Puede
utilizarse quimioterapia pre y postoperatoria. El trasplante
hepático puede ser una alternativa en los hepatoblastomas
inextirpables.
Los colangiocarcinomas son tumores multifocales en más del
40 % de los pacientes ya en el momento del diagnóstico. En el
30-50 % de estos casos existen metástasis a ganglios linfáticos.
La respuesta a la quimioterapia es muy variable, pero la tasa de
éxitos suele ser inferior al 20 %. Sólo algunos pacientes son
susceptibles de extirpación quirúrgica. La radioterapia se ha
utilizado como tratamiento principal o coadyuvante y puede
mejorar la supervivencia de los pacientes que no han podido ser
sometidos a una resección completa. Las tasas de supervivencia
a los cinco años son inferiores al 20 %. Los pacientes con
angiosarcomas suelen tener ya metástasis a distancia en el
momento del diagnóstico. En casi todos los casos, la extirpación,
la radioterapia, la quimioterapia y el transplante hepático son
inútiles. En general, la supervivencia desde el diagnóstico es
inferior a seis meses (Lotze, Flickinger y Carr 1993).
Se calcula que en 1985 se produjeron 315.000 casos nuevos
de cáncer hepático en todo el mundo, con una preponderancia
evidente, relativa y absoluta, en las poblaciones de los países en
vías de desarrollo, excepto en América Latina (IARC 1994a;
Parkin, Pisani y Ferlay 1993). La incidencia media anual de
cáncer hepático muestra variaciones considerables en los diferentes
registros internacionales. Durante el decenio de 1980,
esta incidencia media anual osciló desde 0,8 en los varones y 0,2
en las mujeres de Maastricht, Países Bajos, hasta el 90,0 en los
varones y 38,3 en las mujeres de Khon Kaen, Tailandia, por
100.000 habitantes, normalizada para la población mundial. Las
tasas de China, Japón, Asia oriental y Africa fueron altas, mientras
que en América Latina y del Norte, Europa y Oceanía
fueron bajas, excepto en los maoríes de Nueva Zelanda
(IARC 1992). Esta distribución geográfica guarda relación con
la distribución de la prevalencia de portadores crónicos del antígeno
de superficie de la hepatitis B y también con la distribución
de los niveles locales de contaminación alimentaria por aflatoxinas
(IARC 1990). Los cocientes varón-mujer suelen variar
entre 1 y 3, aunque pueden ser mayores en las poblaciones de
alto riesgo.
Las estadísticas de mortalidad e incidencia del cáncer hepático
según la clase social indican una tendencia a la concentración
del exceso de riesgo en los estratos socioeconómicos más
bajos, pero este gradiente no aparece en todas las poblaciones.
Los factores de riesgo establecidos para el carcinoma hepático
primitivo, en seres humanos, son los alimentos contaminados
por aflatoxinas, la infección crónica por el virus de la hepatitis B
(IARC 1994b), la infección crónica por el virus de la hepatitis C
(IARC 1994b) y el consumo elevado de bebidas alcohólicas
(IARC 1988). Se calcula que el VHB es el responsable de alrededor
del 50-90 % de los hepatocarcinomas en las poblaciones
de alto riesgo, y del 1-10 % en las de bajo riesgo. Otro factor del
que también se sospecha es el uso de anticonceptivos orales. No
hay pruebas suficientes para sugerir una relación entre el hábito
de fumar y el desarrollo de esta neoplasia (Higginson, Muir y
Muñoz 1992).
Las grandes variaciones geográficas en la incidencia del hepatocarcinoma
sugieren que una gran proporción de estos tumores
pueden evitarse. Las medidas preventivas son la vacunación
contra el VHB (en las áreas endémicas, se calcula una reducción
teórica potencial de la incidencia de alrededor del 70 %), la
reducción de la contaminación de los alimentos por micotoxinas
(reducción del 40 % en las áreas endémicas), la mejora de los
procedimientos de recogida y conservación de las cosechas y la
disminución del consumo de bebidas alcohólicas (reducción del
15 % en los países occidentales; IARC 1990).
Se han comunicado excesos de cáncer hepático en varios
grupos profesionales e industriales de distintos países. Ciertas
asociaciones positivas son fáciles de explicar por la exposición
laboral, como el mayor riesgo de angiosarcoma hepático en los
trabajadores del cloruro de vinilo (véase más adelante). En
cuanto a otros trabajos de alto riesgo, como el trabajo del metal,
la pintura en la construcción y el procesamiento de piensos para
animales, la relación resulta menos clara y no aparece en todos
los estudios, aunque muy bien podría existir. En otras profesiones,
como en los trabajadores de servicios, agentes del orden,
vigilantes o funcionarios, el exceso no puede explicarse por
acción directa de los cancerígenos en el lugar de trabajo. Los
datos sobre cáncer en agricultores no proporcionan muchos
indicios acerca de la etiología profesional del cáncer de hígado.
En una revisión de 13 estudios sobre 510 casos o defunciones
por esta causa en granjeros (Blair y cols. 1992), se encontró un
pequeño déficit (cociente de riesgo agregado 0,89; intervalo de
confianza al 95 % 0,81-0,97).
Ciertos datos procedentes de estudios epidemiológicos, específicos
de industrias o puestos de trabajo, sugieren que la exposición
profesional podría desempeñar un papel en la inducción del
cáncer de hígado. Por tanto, para prevenir su desarrollo en las
poblaciones con exposición profesional, sería fundamental
reducir al mínimo dicha exposición. Como ejemplo clásico, se
ha demostrado que la exposición profesional al cloruro de vinilo
produce angiosarcoma hepático, una forma rara de cáncer de
este órgano (IARC 1987). En consecuencia, la exposición a esta
sustancia ha sido regulada en muchos países. Existen cada vez
más indicios de que los disolventes constituidos por hidrocarburos
clorados también pueden causar cáncer de hígado. Los
estudios epidemiológicos revelan también asociaciones entre
estos tumores y las aflatoxinas, los clorofenoles, el etilenoglicol,
los compuestos de estaño, los insecticidas y algunos otros
agentes. Muchos agentes químicos utilizados en las distintas
profesiones producen cáncer de hígado en los animales y, por
tanto, puede sospecharse que son cancerígenos para el hombre.
Entre ellos se encuentran las aflatoxinas, las aminas aromáticas,
los colorantes azoicos, los colorantes derivados de la bencidina,
el 1,2-dibromoetano, el butadieno, el tetracloruro de carbono,
los clorobencenos, el cloroformo, los clorofenoles, el dietilhexil
ftalato, el 1,2-dicloroetano, la hidrazina, el cloruro de metileno,
las N-nitrosoaminas, varios pesticidas organoclorados, el percloroetileno,
los bifenilos policlorados y el toxafeno.
CANCER PANCREATICO
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass
El cáncer pancreático (CIE-9 157; CIE-10 C25), un tumor
maligno de elevada mortalidad, es uno de los 15 cánceres más
frecuentes de todo el mundo, pero se encuentra entre los diez más
comunes en las poblaciones de los países desarrollados, en las que
supone el 2 a 3 % de todos los nuevos diagnósticos de cáncer
(IARC 1993). Se calcula que en 1985 se produjeron 185.000
casos nuevos de esta neoplasia en el mundo (Parkin, Pisani y
Ferlay 1993). Sus tasas de incidencia se están elevando en los
países industrializados. En Europa, este ascenso se ha estabilizado,
excepto en el Reino Unido y algunos países nórdicos
(Fernández y cols. 1994). Las tasas de incidencia y mortalidad
muestran un brusco ascenso asociado con la edad entre los 30 y
los 70 años. El cociente varón/mujer ajustado a la edad de los
casos de cáncer de páncreas de nuevo diagnóstico es 1,6/1 en los
países desarrollados y sólo 1,1/1 en los que se hallan en vías de
desarrollo.
Se han registrado elevadas tasas anuales de incidencia de
cáncer de páncreas (de hasta 30/100.000 en varones y
20/100.000 en mujeres) durante el período 1960-85 en los
maoríes de Nueva Zelanda, hawaianos y poblaciones de raza
negra de Estados Unidos. Por regiones, las mayores tasas ajustadas
a la edad de 1985 (superiores a 7/100.000 en varones y a
4/100.000 en mujeres) corresponden a personas de ambos sexos
de Japón, Norteamérica, Australia, Nueva Zelanda y Europa
septentrional, occidental y oriental. Las tasas más bajas (hasta
2/100.000 en ambos sexos) se han descrito en las regiones de
Africa central y occidental, sureste asiático, Melanesia y países
templados de Sudamérica (IARC 1992; Parkin, Pisani y
Ferlay 1993).
Las comparaciones en el tiempo y el espacio entre poblaciones
plantean dificultades de interpretación y exigen cautela,
dadas las variaciones de los criterios y tecnologías diagnósticas
aplicadas (Mack 1982).
La inmensa mayoría de los cánceres pancreáticos se desarrollan
en el páncreas exocrino. Los síntomas principales son dolor
abdominal y de espalda y pérdida de peso. Otros síntomas
asociados son anorexia, diabetes e ictericia obstructiva. Los
pacientes sintomáticos son sometidos a procedimientos como
análisis de sangre y orina, ecografía, tomografía computarizada,
estudios citológicos y pancreatoscopia. Casi todos ellos tienen
metástasis en el momento del diagnóstico, con el consiguiente
mal pronóstico.
Sólo el 15 % de los pacientes con cáncer pancreático son
operables. Después de la intervención, son frecuentes tanto las
recidivas locales como las metástasis a distancia. Ni la radioterapia
ni la quimioterapia mejoran significativamente la supervivencia
cuando se combinan con la cirugía de los carcinomas
localizados. Los procedimientos paliativos son de escasa ayuda.
Pese a algunos progresos diagnósticos, la supervivencia sigue
siendo escasa. Durante el período 1983-85, la supervivencia
media a los 5 años de 11 poblaciones europeas fue del 3 % en los
varones y del 4 % en las mujeres (IARC 1995). La eficacia de la
cirugía podría mejorar con una detección y diagnóstico muy
precoces, o con la identificación de las personas de alto riesgo.
La eficacia de la exploración selectiva del cáncer pancreático no
se ha establecido.
Ni la mortalidad ni la incidencia del cáncer de páncreas
revelan un patrón constante a escala mundial entre las categorías
socioeconómicas.
El cuadro desalentador que surge de los problemas diagnósticos
y de la ineficacia del tratamiento se completa por el hecho
de que las causas del cáncer de páncreas son en gran parte
desconocidas, lo que, de hecho, impide prevenir esta enfermedad
mortal. La única causa demostrada es el consumo de
tabaco, que justifica alrededor del 20-50 % de los casos, dependiendo
del patrón de los hábitos de la población. Se ha calculado
que la eliminación del hábito de fumar reduciría la
incidencia de cáncer de páncreas en alrededor de un 30 % en
todo el mundo (IARC 1990). También se ha sospechado que el
consumo de alcohol y café aumenta el riesgo de esta neoplasia.
Sin embargo, un estudio más detallado de los datos epidemiológicos
revela que no es probable que el café tenga una relación
causal con este cáncer. En cuanto a las bebidas alcohólicas, su
único nexo causal parece ser la pancreatitis, enfermedad
asociada al consumo excesivo de alcohol. La pancreatitis es un
factor de riesgo raro pero potente del cáncer pancreático. Es
posible que existan algunos factores dietéticos todavía no identificados
que expliquen, en parte, la etiología de esta neoplasia.
Las exposiciones en los lugares de trabajo pueden tener una
asociación causal con el cáncer de páncreas. Los resultados de
varios estudios epidemiológicos en los que se han establecido
nexos entre determinadas industrias y empleos con un exceso de
cáncer pancreático son heterogéneos e inconstantes, y las exposiciones
compartidas por las supuestas tareas de alto riesgo son
difíciles de identificar. La fracción etiológica poblacional del
cáncer de páncreas debido a exposición profesional en
Montreal, Canadá, se ha calculado entre el 0 % (según los
cancerígenos conocidos) y el 26 % (según un estudio multicéntrico
de casos y controles en la región de Montreal, Canadá)
(Siemiatycki y cols. 1991).
No se ha encontrado una exposición profesional única que
incremente el riesgo de cáncer pancreático. Casi todos los
agentes químicos profesionales que se han asociado con un
exceso de riesgo en los estudios epidemiológicos lo fueron en un
sólo estudio, lo que sugiere que muchas de estas asociaciones
pueden ser artefactos debidos al azar o a factores de confusión.
En ausencia de información adicional obtenida, por ejemplo,
mediante bioensayos en animales, la distinción entre asociaciones
falsas y causales conlleva enormes dificultades, dada la
incertidumbre general en relación con los agentes causales que
participan en el desarrollo de esta neoplasia. Entre las sustancias
que se han asociado a un mayor riesgo se encuentran el
aluminio, las aminas aromáticas, el amianto, las cenizas y
hollines, el polvo de latón, los cromatos, los productos de
combustión del carbón, el gas natural y la madera, los vapores
de cobre, el polvo de algodón, los productos de limpieza, el
polvo de los cereales, el fluoruro de hidrógeno, el polvo de los
aislamientos inorgánicos, las radiaciones ionizantes, los vapores
de plomo, los compuestos de níquel, los óxidos de nitrógeno, los
disolventes orgánicos y los diluyentes de pintura, los pestidicas,
el fenol-formaldehído, el polvo de los plásticos, los hidrocarburos
aromáticos policíclicos, las fibras de rayón, el polvo de acero
inoxidable, el ácido sulfúrico, los adhesivos sintéticos, los
compuestos y vapores de estaño, las ceras y barnices y los
vapores de zinc (Kauppinen y cols. 1995). De todos ellos, sólo el
aluminio, las radiaciones ionizantes y algunos pesticidas no especificados
se han asociado a un exceso de riesgo en más de un
estudio.
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