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Virus - Tratamiento del HIV - Capítulos de Microbiología


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#41 Ge. Pe.

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Publicado el 05 octubre 2010 - 11:28









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VIRUS

 

 

1 .-  INTRODUCCIÓN

 

Virus (en latín, 'veneno'),entidades orgánicas compuestas tan sólo de material genético, rodeado por una envuelta o envoltura protectora. El término virus se utilizó en la última década del siglo XIX para describir a los agentes causantes de enfermedades más pequeños que las bacterias. Carecen de vida independiente, pero se pueden replicar en el interior de las células vivas, perjudicando en muchos casos a su huésped en este proceso. Los cientos de virus conocidos son causa de muchas enfermedades distintas en los seres humanos, animales,bacterias y plantas. Véase Enfermedades de los animales; Enfermedades delas plantas.

 

La existencia de los virus se estableció en 1892, cuando el científico ruso Dmitri I. Ivanovsky descubrió unas partículas microscópicas, conocidas más tarde como el virus del mosaico del tabaco. En 1898 el botánico holandés Martinus W. Beijerinck denominó virus a estas partículas infecciosas. Pocos años más tarde, se descubrieron virus que crecían en bacterias, a los que se denominó bacteriófagos. En 1935, el bioquímico estadounidense Wendell Meredith Stanley cristalizó el virus del mosaico del tabaco, demostrando que estaba compuesto sólo del material genético llamado ácido ribonucleico (ARN) y de una envoltura proteica. En la década de 1940 el desarrollo del microscopio electrónico posibilitó la visualización de los virus por primera vez. Años después, el desarrollo de centrífugas de alta velocidad permitió concentrarlos y purificarlos. El estudio de los virus animales alcanzó su culminación en la década de 1950, con el desarrollo de los métodos del cultivo de células, soporte de la replicación viral en el laboratorio. Después, se descubrieron numerosos virus, la mayoría de los cuales fueron analizados en las décadas de 1960 y 1970, con el fin de determinar sus características físicas y químicas.

 

2.- CARACTERÍSTICAS

 

Los virus son parásitos intracelulares submicroscópicos, compuestos por ARN o por ácido desoxirribonucleico (ADN) —nunca ambos— y una capa protectora de proteína o de proteína combinada con componentes lipídicos o glúcidos. En general, el ácido nucleico es una molécula única de hélice simple o doble; sin embargo, ciertos virus tienen el material genético segmentado en dos o más partes. La cubierta externa de proteína se llama cápsida, y las subunidades que la componen, capsómeros. Se denomina nucleocápsida al conjunto de todos los elementos anteriores. Algunos virus poseen una envuelta adicional que suelen adquirir cuando la nucleocápsida sale de la célula huésped. La partícula viral completa se llama virión. Los virus son parásitos intracelulares obligados, es decir: sólo se replican en células con metabolismo activo, y fuera de ellas se reducen a macromoléculas inertes.

 

El tamaño y forma de los virus son muy variables. Hay dos grupos estructurales básicos: isométricos, conforma de varilla o alargados, y virus complejos, con cabeza y cola (como algunos bacteriófagos). Los virus más pequeños son icosaédricos (polígonos de 20 lados) que miden entre 18 y 20 nanómetros de ancho (1 nanómetro = 1 millonésima parte de 1 milímetro). Los de mayor tamaño son los alargados; algunos miden varios micrómetros de longitud, pero no suelen medir más de 100 nanómetros de ancho. Así, los virus más largos tienen una anchura que está por debajo de los límites de resolución del microscopio óptico, utilizado para estudiar bacterias y otros microorganismos.

 

Muchos virus con estructura helicoidal interna presentan envueltas externas (también llamadas envolturas o cubiertas) compuestas de lipoproteínas, glicoproteínas, o ambas. Estos virus se asemejan a esferas, aunque pueden presentar formas variadas, y su tamaño oscila entre 60 y más de 300 nanómetros de diámetro. Los virus complejos, como algunos bacteriófagos, tienen cabeza y una cola tubular que se une a la bacteria huésped. Los poxvirus tienen forma de ladrillo y una composición compleja de proteínas. Sin embargo, estos últimos tipos de virus son excepciones y la mayoría tienen una forma simple.

 

3 .- REPLICACIÓN

 

Los virus, al carecer de las enzimas y precursores metabólicos necesarios para su propia replicación, tienen que obtener los de la célula huésped que infectan. La replicación virales un proceso que incluye varias síntesis separadas y el ensamblaje posterior de todos los componentes, para dar origen a nuevas partículas infecciosas. La replicación se inicia cuando el virus entra en la célula: las enzimas celulares eliminan la cubierta y el ADN o ARN viral se pone en contacto con los ribosomas, dirigiendo la síntesis de proteínas. El ácido nucleico del virus se autoduplica y, una vez que se sintetizan las subunidades proteicas que constituyen la cápsida, los componentes se ensamblan dando lugar a nuevos virus. Una única partícula viral puede originar una progenie de miles. Determinados virus se liberan destruyendo la célula infectada, y otros, sin embargo, salen de la célula sin destruirla por un proceso de exocitosis que aprovecha las propias membranas celulares. En algunos casos las infecciones son "silenciosas", es decir, los virus se replican en el interior de la célula sin causar daño evidente.

 

Los virus que contienen ARN son sistemas replicativos únicos, ya que el ARN se autoduplica sin la intervención del ADN. En algunos casos, el ARN viral funciona como ARN mensajero (véase Genética), y se replica de forma indirecta utilizando el sistema ribosomal y los precursores metabólicos de la célula huésped. En otros, los virus llevan en la cubierta una enzima dependiente de ARN que dirige el proceso de síntesis. Otros virus de ARN, los retrovirus, pueden producir una enzima que sintetiza ADN a partir de ARN. El ADN formado actúa entonces como material genético viral.

 

Durante la infección, los bacteriófagos y los virus animales difieren en su interacción con la superficie de la célula huésped. Por ejemplo, en el ciclo del bacteriófago T7, que infecta a la bacteria Escherichia coli, no se producen las fases de adsorción ni de descapsidación. El virus se fija primero a la célula y, después, inyecta su ADN dentro de ella. Sin embargo, una vez que el ácido nucleico entra en la célula, los eventos básicos de la replicación viral son los mismos.

 

4.- LOS VIRUS EN LA MEDICINA

 

Los virus representan un reto importante para la ciencia médica en su combate contra las enfermedades infecciosas. Muchos virus causan enfermedades humanas de gran importancia y diversidad.

 

Entre las enfermedades virales se incluye el resfriado común, que afecta a millones de personas cada año. Otras enfermedades tienen graves consecuencias. Entre éstas se encuentra la rabia, las fiebres hemorrágicas, la encefalitis, la poliomielitis y la fiebre amarilla. Sin embargo, la mayoría de los virus causan enfermedades que sólo producen un intenso malestar, siempre que al paciente no se le presenten complicaciones serias. Algunas de éstas son la gripe, el sarampión, las paperas, la fiebre con calenturas (herpes simple), la varicela, los herpes (como el herpes zóster), las enfermedades respiratorias, las diarreas agudas, las verrugas y la hepatitis. Otros agentes virales, como los causantes de la rubéola (el sarampión alemán) y los citomegalovirus, pueden provocar anomalías serias o abortos. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) está causado por un retrovirus. Se conocen dos retrovirus ligados con ciertos cánceres humanos (véase HTLV), y se sospecha de algunas formas de papovavirus. Hay evidencias, cada vez mayores, de virus que podrían estar implicados en algunos tipos de cáncer, en enfermedades crónicas, como la esclerosis múltiple, y en otras enfermedades degenerativas.

En la actualidad, se continúan descubriendo virus responsables de enfermedades humanas importantes. La mayoría pueden aislarse e identificarse con los actuales métodos de laboratorio, aunque el proceso suele tardar varios días. Uno de ellos es el rotavirus que causa la gastroenteritis infantil (véase Reovirus).

 

5.- PROPAGACIÓN

 

Los virus se propagan pasando de una persona a otra, causando así nuevos casos de la enfermedad. Muchos de ellos, como los responsables de la gripe y el sarampión, se transmiten por vía respiratoria, debido a su difusión en las gotículas que las personas infectadas emiten al toser y estornudar. Otros, como los que causan diarrea, se propagan por la vía oral-fecal. En otros casos, la propagación se realiza a través de la picadura de insectos, como en el caso de la fiebre amarilla y de los arbovirus. Las enfermedades virales pueden ser endémicas(propias de una zona), que afectan a las personas susceptibles, o epidémicas,que aparecen en grandes oleadas y atacan a gran parte de la población. Un ejemplo de epidemia es la aparición de la gripe en todo el mundo, casi siempre, una vez al año.

 

6.- TRATAMIENTO

 

Los tratamientos que existen contra las infecciones virales no suelen ser del todo satisfactorios, ya que la mayoría de las drogas que destruyen los virus también afectan a las células en las que se reproducen. La alfa-adamantanamina se utiliza en algunos países para tratar las infecciones respiratorias causadas por la gripe de tipo A, y la isatin-beta-tiosemicarbazona es efectiva contra la viruela. Ciertas sustancias análogas a los precursores de los ácidos nucleicos pueden ser útiles contra las infecciones graves por herpes.

 

Un agente antiviral prometedores el interferón, que es una proteína no tóxica producida por algunas células animales infectadas con virus y que puede proteger a otros tipos de células contra tales infecciones. En la actualidad se está estudiando la eficacia de esta sustancia para combatir el cáncer. Hasta hace poco, estos estudios estaban limitados por su escasa disponibilidad, pero las nuevas técnicas de clonación del material genético (véase Ingeniería genética) permiten obtener grandes cantidades de esta proteína. En unos años se podrá saber si el interferón es realmente eficaz como agente antiviral.

 

El único medio efectivo para prevenir las infecciones virales es la utilización de vacunas. La vacunación contra la viruela a escala mundial en la década de 1970 erradicó esta enfermedad. Se han desarrollado muchas vacunas contra virus humanos y de otros animales. Entre las infecciones que padecen las personas se incluyen la del sarampión, rubéola, poliomielitis y gripe. La inmunización con una vacuna antiviral estimula el mecanismo autoinmune del organismo, el cual produce los anticuerpos que lo protegerán cuando vuelva a ponerse en contacto con el mismo virus. Las vacunas contienen siempre virus alterados para que no puedan causar la enfermedad.

 

7.- INFECCIONES EN PLANTAS

 

Los virus originan gran variedad de enfermedades en las plantas y daños serios en los cultivos. Las más comunes se producen por el virus del mosaico amarillo del nabo, el virus X de la patata (papa) y el virus del mosaico del tabaco. Los vegetales tienen paredes celulares rígidas que los virus no pueden atravesar, de modo que la vía más importante para su propagación la proporcionan los animales que se alimentan de ellos. A menudo, los insectos inoculan en las plantas sanas los virus que llevan en su aparato bucal, procedentes de otras plantas infectadas.También los nematodos (Gusano cilíndrico) pueden transmitir la infección cuando se alimentan de las raíces.

 

Los virus vegetales pueden acumularse en cantidades enormes en el interior de la célula infectada. Por ejemplo, el virus del mosaico del tabaco puede representar hasta el 10% del peso en seco de la planta. Los estudios de la interacción entre estos virus y las células huéspedes son limitados, ya que la infección se realiza a través de un insecto vector. Además, no se suele disponer en el laboratorio de los cultivos celulares susceptibles de ser infectados por virus vegetales.

 

8.- PAPEL EN LA INVESTIGACIÓN

 

El principal objetivo de los biólogos ha sido el estudio molecular de los virus y su interacción con la célula huésped. El estudio de la replicación de los bacteriófagos en bacterias descubrió la existencia de ARN mensajero, que llevaba el código genético del ADN necesario para la síntesis de proteínas. Los estudios con estos virus han sido también el instrumento para definir los factores bioquímicos que inician y finalizan la utilización de la información genética. El conocimiento de los mecanismos de control de la replicación viral es fundamental para entender los eventos bioquímicos en organismos superiores.

 

Los virus son útiles como sistemas modelo para estudiar los mecanismos que controlan la información genética, ya que en esencia son pequeñas piezas de esta información. Esto permite a los científicos estudiar sistemas de replicación más simples y manejables, pero que funcionan con los mismos principios que los de la célula huésped. Gran parte de la investigación sobre los virus pretende conocer su mecanismo replicativo, para encontrar así el modo de controlar su crecimiento y eliminar las enfermedades virales. Los estudios sobre las enfermedades víricas han contribuido enormemente para comprender la respuesta inmune del organismo frente a los agentes infecciosos. Estudiando esta respuesta, se han descrito a fondo los anticuerpos séricos y las secreciones de las membranas mucosas, que ayudan al organismo a eliminar elementos extraños como los virus. Ahora, el interés científico se centra en la investigación destinada a aislar ciertos genes virales. Éstos podrían clonarse para producir grandes cantidades de determinadas proteínas, que serían utilizadas como vacunas.

 

Más información en: Adenovirus; Arenavirus; Coronavirus;Enterovirus; Filovirus; Hantavirus; Hepadnavirus; Herpesvirus; Ortomixovirus;Paramixovirus; Picornavirus.

 

 

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#42 Ge. Pe.

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Publicado el 13 octubre 2010 - 02:33

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Las imágenes... y un poco de teoría...

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Los virus son parásitos intracelulares obligados, partículas compuestas de material genético (ADN o ARN, pero no ambos) rodeado por una cubierta proteica protectora. Fuera del huésped son inertes; dentro, entran en una fase dinámica en la que se replican, utilizando las enzimas de la célula huésped, sus ácidos nucleicos, sus aminoácidos y sus mecanismos de reproducción. Así, llevan a cabo lo que no pueden realizar solos. La replicación viral conlleva, a menudo, perjuicios para el hospedador: enfermedades como el herpes, la rabia, la gripe, algunos cánceres, la poliomielitis y la fiebre amarilla, son de origen vírico. Entre los 1.000 a 1.500 virus conocidos, hay unos 250 que causan enfermedades en los seres humanos (unos 100 de los cuales, provocan el resfriado común), y otros 100 infectan a distintos animales.





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Virus patógenos para el hombre

 

Los virus causan muchas enfermedades humanas comunes, como resfriados, gripes, diarreas, varicela, sarampión y paperas. Algunas enfermedades víricas, como la rabia, la fiebre hemorrágica, la encefalitis, la poliomielitis, la fiebre amarilla o el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, son mortales. La rubéola y el citomegalovirus pueden provocar anomalías graves o la muerte en el feto. Se estima que hay entre 1.000 y 1.500 tipos de virus, de los que aproximadamente 250 son patógenos para el hombre.



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#43 Ge. Pe.

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Publicado el 18 junio 2011 - 10:54








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VIRUS DE LA LEUCEMIA HUMANA



HTLV, o virus de la leucemia humana de las células T, cualquiera de los dos virus que, en la actualidad, se sabe que producen ciertas formas de cáncer de las células sanguíneas.



El HTLV-I y el HTLV-II fueron identificados por primera vez a finales de la década de 1970.

Originan el cáncer al atacar las células denominadas linfocitos T del sistema inmunológico provocando su proliferación incontrolada e invasión de diversos tejidos.

Ambos virus pertenecen al grupo de los retrovirus, que se diferencian de otros porque codifican la información genética en el ARN en lugar de hacerlo en las moléculas de ADN (véase Ácidos nucleicos).



En 1983 y 1984 otro retrovirus fue asociado con casos de síndrome de inmunodeficiencia adquirida, o SIDA, y fue etiquetado con carácter provisional como HTLV-III. Hoy en día, el virus responsable del SIDA se conoce como virus de la inmunodeficiencia humana, o VIH.





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#44 Ge. Pe.

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Publicado el 23 junio 2011 - 11:34








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FIEBRE AFTOSA



Fiebre aftosa, enfermedad de los animales, y rara vez del hombre, febril y contagiosa.

Recibe también el nombre de glosopeda.

Está producida por un virus, que afecta a los animales de pezuña hendida como el ganado vacuno, los cerdos, las ovejas, las cabras, y los ciervos, y causan brotes epidémicos con frecuencia.



La enfermedad se caracteriza por una subida repentina de la temperatura, seguida de una erupción de ampollas en la boca, en áreas de piel delicada, como las ubres en las hembras, y en las pezuñas; también pueden aparecer ampollas en el hocico. La erupción va acompañada de salivación y chasquidos frecuentes de los labios. Las ampollas aumentan de tamaño y al final revientan, dejando al descubierto superficies erosionadas en carne viva. El proceso de comer se vuelve difícil y doloroso, y dado que los tejidos blandos de la parte inferior de las pezuñas se inflama, el animal queda cojo y puede incluso perder la cubierta córnea de éstas. El ganado criado para carne pierde mucho peso, y las vacas y cabras dan menos leche.



La enfermedad mata a menudo a los animales más jóvenes y hace que las hembras preñadas aborten. El efecto incapacitante es muy grave en especial en los lugares donde los bueyes se usan como animales de tiro.



La fiebre aftosa sigue siendo una amenaza para los ganaderos y las industrias de empaquetado de carne, el cuero y la lana. No obstante se han logrado considerables progresos en el desarrollo de una vacuna eficaz contra la enfermedad, aunque el coste de vacunar a todo el ganado susceptible a ella sería prohibitivo y además no garantiza la erradicación total de la enfermedad. En consecuencia, la única medida eficaz en la actualidad contra la fiebre aftosa es el sacrificio de todos los animales afectados.



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#45 Ge. Pe.

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Publicado el 30 agosto 2011 - 10:57









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FIEBRE AMARILLA





1.- INTRODUCCIÓN



Fiebre amarilla, enfermedad infecciosa, no contagiosa, causada por un virus y caracterizada en los casos graves por fiebre alta e ictericia.



En un primer momento se creyó que la fiebre amarilla era una enfermedad exclusiva del ser humano, pero las investigaciones demostraron que afecta también a monos y otros animales. Se cree que los monos infectados en África y América tropical son la fuente principal de infección y que los mosquitos transmiten esa infección al hombre. Este tipo de enfermedad, que sólo aparece de forma esporádica en el hombre, se conoce como fiebre amarilla de la selva. Si la persona infectada se desplaza a una zona poblada, puede ser picado por especies semidomésticas de mosquitos, como el Aedes aegypti, que vive cerca de poblaciones humanas. Estos se alimentan de la sangre humana y son los agentes transmisores principales en las epidemias de fiebre amarilla urbana.





2.- HISTORIA

Se cree que la enfermedad apareció en África y desde allí fue llevada a América por los esclavos. La enfermedad fue descrita por primera vez en el siglo XVII, cuando se produjo un brote en Yucatán (México). Después se extendió a Estados Unidos y a otros países.



En 1881 el médico cubano Juan Carlos Finlay avanzó la hipótesis de que la fiebre amarilla se transmitía por la picadura de mosquitos. Esta teoría se verificó en 1900 por los trabajos de varios investigadores, en especial, los del bacteriólogo estadounidense Walter Reed, quien también demostró que el agente era un virus. La enfermedad fue controlada por los métodos avanzados de higiene, como el drenaje de los campos donde se desarrollaban los mosquitos y la cuarentena de los barcos que llegaban procedentes de áreas infectadas.



3.- SÍNTOMAS

El periodo de incubación de la fiebre amarilla es de seis días. En los casos graves el inicio es súbito, con síntomas típicos como cefalea, dolor de espalda y fiebre. La primera fase se caracteriza por náuseas, vómitos y la presencia de albúmina en la orina. Después de la fiebre inicial, la temperatura se normaliza, pero entre el cuarto y quinto día vuelve a subir. Esta segunda fase está marcada por la ictericia, hemorragias en las membranas mucosas, vómitos de sangre (el vómito negro característico de la fiebre amarilla) y degeneración grasa del hígado, riñones y corazón. La destrucción de las células hepáticas produce acumulación de pigmentos biliares en la piel, lo que da nombre a la enfermedad. La muerte suele ocurrir entre el cuarto y octavo día desde el inicio. En los casos de recuperación espontánea, la convalecencia es corta, aunque la ictericia puede persistir durante algún tiempo. La enfermedad nunca es recidiva, ya que el primer episodio deja inmunidad permanente.





4.- PREVENCIÓN

No existe tratamiento conocido para la fiebre amarilla. En 1937, el médico sudafricano Max Theiler desarrolló una vacuna que confiere inmunidad ante la enfermedad. En la actualidad, sigue siendo necesaria la vacunación para todas las personas que viajan a zonas endémicas en esta enfermedad y otras partes del mundo.





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#46 Ge. Pe.

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Publicado el 17 septiembre 2011 - 12:22




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FIEBRE HEMORRÁGICA







1.- INTRODUCCIÓN



Fiebre hemorrágica, nombre genérico que se da a un grupo de enfermedades víricas agudas que suelen comenzar con un cuadro de fiebre y dolores musculares que evoluciona hacia aturdimiento, colapso, hinchazón y choque. Según el tipo de virus, las fiebres hemorrágicas pueden inducir afecciones respiratorias, hemorragias internas, patologías renales y la muerte. La mayor parte de los virus causantes de fiebre hemorrágica se han identificado en el curso de los últimos cincuenta años, y cada año se descubre alguno nuevo.



Hay más de veinte virus de distintas familias que causan fiebres hemorrágicas: Arenaviridae (arenavirus), Bunyaviridae (bunyavirus), Flaviviridae (flavivirus) y Filoviridae (filovirus). Los virus suelen recibir el nombre de la región, la ciudad o el accidente geográfico donde se identificaron por primera vez. La familia Arenaviridae comprende los virus Lassa, Junín (causante de la fiebre hemorrágica argentina), Machupo (causa de la fiebre hemorrágica boliviana) y Guanarito (causa de la fiebre hemorrágica venezolana). Aunque suelen transmitirlos al hombre los roedores, también se produce contagio directo entre personas, sobre todo del virus Lassa.



A la familia Bunyaviridae pertenecen el virus de la fiebre del valle del Rift, un notable virus africano cuyo vector es un mosquito, y los hantavirus. Durante la guerra de Corea (1950-1953), miles de soldados estadounidenses sufrieron una misteriosa enfermedad caracterizada por fiebre elevada, dolores de cabeza, hemorragias internas e insuficiencia renal. Hasta 1976 no se pudo aislar el virus causante, un hantavirus llamado Hantaan. Ahora se sabe que la enfermedad pertenece al grupo de las fiebres hemorrágicas con insuficiencia renal. El virus Sin Nombre, emparentado con el anterior y descubierto en Estados Unidos en 1993, causa un grave síndrome de malestar respiratorio que comienza con un cuadro parecido al de la gripe seguido de insuficiencia respiratoria y, con frecuencia, la muerte. El brote inicial de 1993 mató a 58 personas en los estados de Nuevo México, Colorado, Arizona y Utah. Ahora se sabe que el virus Sin Nombre vive en un ratón de campo presente en más de 30 estados norteamericanos, y se han descubierto otros parecidos en América del Sur y Canadá.



La familia Flaviviridae agrupa los virus causantes del dengue hemorrágico y la fiebre amarilla. Estos virus los transmiten los mosquitos infectados al picar. El dengue hemorrágico afecta sobre todo a los niños de menos de diez años que viven en zonas donde es común el dengue, una forma más benigna de la enfermedad. El dengue causa síntomas parecidos a los de la gripe —fiebre, cansancio y dolores musculares— y los pacientes se recuperan en aproximadamente una semana; en cambio, el dengue hemorrágico añade a lo anterior hemorragias internas y choque y puede ser mortal. La fiebre amarilla, presente sobre todo en África y América del Sur, se difunde en áreas urbanas por la picadura del mosquito Aedes aegypti. En la selva transmiten la enfermedad varias especies de mosquitos y monos que viven en la parte superior de la cubierta arbórea.



A la familia Filoviridae pertenecen el virus de Marburg (véase Enfermedad de Marburg) y cuatro cepas del virus de Ébola. La fiebre hemorrágica Ébola se identificó por primera vez en Zaire (actual República Democrática del Congo) y Sudán en 1976, donde provocó epidemias mortíferas. Volvió a surgir en Kikwit, Zaire, en 1995 y en Gabón en 1996, con igual capacidad mortífera. Las personas infectadas por Ébola sufren dolores de cabeza, fiebre elevada, dolores musculares, vómitos y hemorragias internas y externas. La tasa de mortalidad oscila entre el 50 y el 90 por ciento.



2.- MECANISMO DE INFECCIÓN

Los virus que causan fiebres hemorrágicas son zoonóticos, es decir, que su ciclo vital se desarrolla dentro de varios reservorios animales (organismos en los que el virus vive normalmente, pero a los que no daña) y sólo infectan al hombre incidentalmente. Cuando se produce la infección, los virus se reproducen con vigor y causan enfermedades graves, incluso letales. En ocasiones infectan también a otras especies, como aves, monos, ovejas, cabras y ganado vacuno.





Para algunos virus, como los hantavirus, la exposición humana se produce por contacto con un reservorio constituido por heces u orina del hospedante. En el caso del virus Sin Nombre, los afectados inhalaron partículas de polvo contaminadas por excrementos secos de roedores cargados de virus.



Otro medio de transmisión a los seres humanos es el contacto directo con sangre, orina, heces o saliva humanas contaminadas. El personal sanitario que cuida a enfermos de Ébola o fiebre de Lassa está expuesto a un riesgo elevado de infección. Cuando se atiende a pacientes con fiebre hemorrágica hay que llevar guantes, gorro y protectores oculares.



Una vez en el interior del cuerpo, muchos de los virus causantes de fiebres hemorrágicas atacan a los leucocitos llamados macrófagos (células del sistema inmunológico que normalmente protegen al organismo frente a las infecciones). Los macrófagos transportan los virus en el torrente sanguíneo y los distribuyen a los tejidos y órganos más sensibles a la infección.



3.- SÍNTOMAS

Una vez iniciada la infección, el tiempo de presentación de los síntomas, llamado periodo de incubación, depende del tipo de virus y de su ritmo de crecimiento en los tejidos humanos. Después de la picadura de un mosquito portador del virus de la fiebre amarilla, los síntomas tardan en aparecer entre 3 y 6 días; entre 7 y 14 días después de la exposición directa al virus de Ébola; entre 10 y 14 días después de la exposición a excreciones secas de roedor contaminadas por el virus Lassa; y entre 14 y 30 días después de la exposición a excreciones de roedor que contienen el virus Hantaan, causante de la fiebre hemorrágica con síndrome renal.





Además de fiebre y dolores musculares intensos, la fiebre hemorrágica suele provocar enrojecimiento de los ojos, el rostro y la parte superior del cuerpo. El paciente puede sufrir vómitos, diarrea y edema (hinchazón debida a la acumulación de líquidos en los espacios tisulares) generalizado leve. También son comunes las petequias, unos puntos diminutos de color púrpura o rojo que cubren la piel. A medida que avanza la infección, la sangre va perdiendo la capacidad de coagularse. Las paredes de los capilares (los vasos sanguíneos más pequeños) se deterioran y empiezan a perder sangre (hemorragia o pérdida excesiva de sangre). El volumen de sangre en circulación disminuye y a veces se produce un choque, caracterizado por extremidades pálidas y frías, pulso rápido y débil e hipotensión. Las infecciones por arenavirus pueden causar encefalopatía (enfermedad del cerebro) grave con convulsiones y ceguera o encefalitis (inflamación del cerebro). La insuficiencia renal y el edema pulmonar (acumulación de líquido en los pulmones) son síntomas característicos de la infección por hantavirus.



4.- TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Por el momento, ninguna de las fiebres hemorrágicas de origen vírico tiene curación. El tratamiento consiste en la prestación de cuidados de mantenimiento junto con prevención y tratamiento del choque mediante la administración de líquidos intravenosos y medicamentos para combatir la hipotensión. En caso de fiebre hemorrágica con síndrome renal se practica además la diálisis, un tratamiento mecánico de eliminación de residuos de la sangre que compensa la insuficiencia renal.





En Argentina, los pacientes infectados por el virus Junín se tratan con plasma provisto de anticuerpos procedentes de personas que se han recuperado de la infección. Se administra una vacuna para evitar la infección a los trabajadores de las explotaciones agrarias y otros sujetos expuestos a un riesgo elevado de contraerla. Hay una vacuna eficaz para prevenir la fiebre amarilla y se están desarrollando vacunas contra el dengue. El único medicamento antivírico eficaz contra el virus de la fiebre hemorrágica es la ribavirina, que se administra a pacientes afectados por la fiebre de Lassa. Las campañas de control de roedores han demostrado ser un medio muy eficaz de prevención de la fiebre hemorrágica de Machupo en las aldeas de Bolivia.



Pese a todas estas medidas, los índices de mortalidad causados por fiebres hemorrágicas van desde el 1 al 5% en el caso del virus Junín hasta el 90% para el Ébola.



5.- BROTES DE FIEBRE HEMORRÁGICA

En muchos casos, la mayor incidencia de brotes de fiebre hemorrágica puede vincularse directamente con actividades humanas. La roturación de la selva en América del Sur hace que los mosquitos portadores del virus de la fiebre amarilla que viven en la parte superior de la copa de los árboles desciendan hasta los asentamientos humanos. El crecimiento explosivo de la población en este subcontinente, combinado con las malas condiciones higiénicas y de vivienda, determina un hábitat adecuado para la multiplicación de los mosquitos portadores de virus. En Argentina, el tratamiento de los maizales con herbicidas para el control de malas hierbas de hoja ancha favorece la multiplicación de las poblaciones de roedores que se alimentan de las hojas y son portadores del virus de Junín, lo que supone un peligro mortal para los trabajadores del campo. El descubrimiento de diamantes en Sierra Leona, al oeste de África, ha favorecido la llegada de miles de trabajadores inmigrantes con sus familias, para los que se han construido alojamientos en los que proliferan los roedores portadores del virus de Lassa.



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Publicado el 25 octubre 2011 - 02:11





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GRIPE







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Gripe, enfermedad infecto-contagiosa aguda del tracto respiratorio que afecta de manera especial a la tráquea.



Un episodio de gripe no complicada cursa con un cuadro que incluye tos seca, dolor de garganta, taponamiento y secreción nasal abundante e irritación ocular. En los casos más complejos se añaden escalofríos, fiebre de rápida instauración, cefalea, dolores musculares y articulares y, en ocasiones, síntomas digestivos. En el primer caso los síntomas y la fiebre remiten paulatinamente en el transcurso de pocos días. Sin embargo, cuando el proceso se acompaña o va seguido de una neumonía viral o bacteriana, la mortalidad aumenta.



Desde el siglo XVI se han descrito más de 31 pandemias (epidemias de amplísima extensión). La epidemia más devastadora de la era moderna tuvo lugar en 1918, y se calcula que provocó la muerte de unos 20 millones de personas.



Hay tres virus causales denominados A, B y C, que fueron identificados en 1933, 1940 y 1950 respectivamente; los dos primeros son los causantes de las epidemias. En 1941 se demostró que es posible controlar esta enfermedad a través de la administración de vacunas virales. Debido a las diferencias antigénicas entre los 3 virus de la gripe, la vacunación no es del todo eficaz porque no se desarrolla inmunidad cruzada; a este problema se añade otro, consecuencia de la propiedad excepcional de los virus de la gripe de mutar sus características antigénicas con cierta periodicidad para eliminar cualquier respuesta inmune por parte del organismo infectado; por ello la eficacia de la vacunación es sólo transitoria. La solución a este problema ha sido el desarrollo de vacunas polivalentes: se combinan las vacunas contra los diferentes tipos y subtipos de virus, que se modifican en función de las transformaciones de éstos. Para cumplir estos propósitos tuvo que establecerse un sistema de vigilancia a escala mundial capaz de identificar las nuevas formas virales con rapidez para permitir la preparación de las vacunas adecuadas. Puesto que vacunar al conjunto de la población mundial cada vez que los virus de la gripe sufren una mutación supondría un coste difícil de asumir, la vacunación se reserva a la población susceptible de padecer otras enfermedades de manera simultánea (ancianos, personas con problemas respiratorios).



Las variantes antigénicas del virus de la gripe aparecen en ciclos: por ejemplo la variante que apareció en 1978-1979 era idéntica al virus más extendido a principios de las décadas de 1950 y 1960. Ciertas evidencias que hacen pensar que una misma forma de virus puede provocar epidemias que reaparecen cada 60 o 70 años. Esta teoría permite frenar mediante campañas masivas de vacunación, determinadas epidemias en el momento en que aparecen los primeros casos.



El fármaco hidrocloruro de amantadina, que se administra por vía oral, es eficaz en la prevención, e incluso en el tratamiento de la gripe producida por el tipo A de virus. Se utiliza como tratamiento coadyuvante en los pacientes de riesgo. Sin embargo la vacunación es considerada como el método más eficaz para combatir la enfermedad.







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#48 Ge. Pe.

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HERPES

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1.- INTRODUCCIÓN

Herpes (del griego herpein, 'reptar'), denominación genérica de varios tipos de erupción cutánea causadas por los virus patógenos humanos más importantes.

Sus principales representantes son: el herpesvirus simple tipo 1, el tipo 2 y el varicela-zóster. Otros herpesvirus importantes son el virus de Epstein-Barr, causante de la mononucleosis infecciosa, y el citomegalovirus, que puede producir anomalías congénitas cuando infecta a mujeres en periodo de gestación.



2.- HERPESVIRUS SIMPLE

Se conocen dos tipos. El herpesvirus tipo 1 causa ampollas febriles en relación con varias enfermedades infecciosas febriles (catarros, gripe, neumonía). Las ampollas aparecen alrededor de los labios y en la boca (también se llama herpes labial); en la nariz, cara y orejas, y en la mucosa bucal y faríngea. Durante el periodo que existe entre erupciones se ha podido aislar el virus en los cuerpos neuronales del nervio facial: éste es su reservorio. No hay tratamiento curativo; pueden aplicarse fármacos tópicos para aliviar el dolor, el picor y/o la inflamación.



El herpesvirus simple tipo 2 causa el herpes genital. Ésta es una enfermedad de transmisión sexual de importancia creciente. Sólo a veces se acompaña de cefaleas y fiebre. Se inicia con prurito local moderado seguido de erupción progresiva de vesículas. Éstas se rompen, forman costras y por último se secan. Todo este proceso puede durar de una a tres semanas. Muchas veces aparecen nuevas erupciones de vesículas cuando se está secando la erupción anterior. Otra vía de transmisión es connatal: el recién nacido de una madre enferma se infecta a su paso por el canal del parto, contrayendo la enfermedad sistémica, que suele ser mortal. Este grave riesgo obliga a que estos niños nazcan por cesárea. El herpes genital se trata en forma tópica desde 1982 y como tratamiento sistémico desde 1984.



El herpesvirus tipo 2 es el causante del cáncer de cérvix (cuello uterino): los virus se acantonan en las células de la mucosa y acaban produciendo, años después, la transformación, cancerosa en ocasiones, de estas células. Los virus también pueden infectar el sistema nervioso central, sobre todo en pacientes debilitados o inmunodeprimidos, como los que padecen cáncer, ocasionando una grave encefalitis. El tratamiento precoz puede prevenir la muerte o las graves secuelas cerebrales.



3.- HERPESVIRUS ZÓSTER

Recurrencia del virus de la varicela-zóster, que no fue erradicado en su totalidad por el sistema inmune durante la varicela infantil y quedó acantonado en los ganglios nerviosos; ante situaciones de inmunodeficiencia el virus se reactiva y ocasiona la infección conocida como herpes zóster o zona. La piel inervada por el nervio que contiene el virus sufre una erupción de vesículas, acompañada de intenso dolor y alteraciones de la sensibilidad. Al principio las vesículas están rellenas de líquido claro, después se enturbia y por último se rompen y forman costras que se secan después de 5-10 días.



El dolor producido por el herpesvirus zóster puede ser intenso y durar varias semanas. Tras la recuperación, puede persistir una neuralgia en el área afectada. El tratamiento en dosis altas puede disminuir los síntomas, y además debe aplicarse un tratamiento analgésico correcto. Los casos graves pueden tratarse con corticoides (cortisona). La neuralgia persistente se puede tratar con bloqueo del tronco nervioso o con cirugía.



En pacientes sometidos a quimioterapia por enfermedades neoplásicas el desarrollo de un herpes zóster puede ser mortal. En Japón se ensayan vacunas para niños tratados por leucemia; los resultados preliminares parecen esperanzadores.



La infección herpética del ojo, llamada queratitis dendrítica, puede lesionar la córnea de un modo irreversible.





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PAPERAS





Paperas, enfermedad infecciosa aguda causada por un virus que afecta sobre todo al tejido glandular y nervioso, y que se caracteriza por tumefacción de las glándulas salivares.



La distribución de la enfermedad es mundial y a veces se presenta en brotes epidémicos. La incidencia más elevada se produce entre los 5 y 9 años, aunque se puede padecer a cualquier edad. Debido a que la glándula a la cual afecta con más frecuencia es la parótida, también se conoce como parotiditis epidémica. Afecta muy pocas veces a las gónadas, las meninges, o el páncreas.

Las paperas se trasmiten de persona a persona a través de gotitas diseminadas a partir del tracto respiratorio de personas infectadas, muy contagiosas. El periodo de incubación varía entre 15 y 21 días. Las complicaciones son raras, y un episodio proporciona por lo general inmunidad total, ya que sólo un tipo antigénico de virus produce la enfermedad. En los niños, los primeros síntomas suelen ser fiebre moderada, sensación de enfermedad y frío, pérdida de apetito, y sequedad de garganta, seguidos de dolor y tumefacción alrededor de los oídos y fiebre elevada. Estos síntomas suelen desaparecer a los 12 días. En el hombre adulto se produce la inflamación de los testículos en un 20 por ciento de los casos, aunque la esterilidad es rara. En los niños, la infección del nervio auditivo es causa en ocasiones de sordera, aunque esta secuela es también poco frecuente.

Quienes sufren paperas se suelen mantener en cuarentena. Sin embargo, muchos padecen una forma tan leve que no es detectable, aunque sí adquieren inmunidad frente a la enfermedad. A mediados de la década de 1960 se introdujo una vacuna preventiva, y su uso ha reducido mucho el número de casos.





Cómo citar este artículo:

"Paperas." Microsoft® Student 2009



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POLIOMIELITIS







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1.-

INTRODUCCIÓN

Poliomielitis, enfermedad infecciosa viral del sistema nervioso central que en muchos casos provoca, como secuela, una parálisis.



La mayor incidencia se produce entre los 5 y los 10 años, denominándose en este caso parálisis infantil. En climas templados su incidencia es mayor. La enfermedad fue descrita por el ortopeda alemán Jacob von Heine en 1840.



2.-

SÍNTOMAS

El virus penetra en el organismo por vía digestiva y se extiende por los tractos nerviosos afectando a varias partes del sistema nervioso central. El periodo de incubación oscila entre 4 y 35 días. Los primeros síntomas incluyen astenia, cefaleas, fiebre, vómitos, estreñimiento, rigidez cervical y, en menor medida, diarrea y dolor en las extremidades. Como las células nerviosas destruidas no se reparan ni se reemplazan, la lesión de las que controlan los movimientos musculares puede producir una parálisis permanente. Cuando las células nerviosas afectadas son las de los centros respiratorios hay que aplicar al paciente respiración artificial. Sólo 1 de cada 100 casos de infección aguda de poliomielitis acaba en parálisis.



3.-

TRATAMIENTO

No se ha descubierto ningún fármaco eficaz frente a los poliovirus, por lo que el tratamiento debe ser exclusivamente sintomático. Se debe utilizar calor húmedo y fisioterapia para estimular la musculatura, tratamientos iniciados por la enfermera australiana Elizabeth Kenny; además, son necesarios los fármacos antiespasmódicos para conseguir relajación muscular. Durante la convalecencia debe usarse terapia ocupacional.



4.-

CONTROL DE LA ENFERMEDAD

Se han identificado tres cepas del virus: el Brunhilde (tipo 1), el Lansing (tipo 2) y el Leon (tipo 3). La inmunidad para una cepa no protege frente a las otras dos.



En 1949 el bacteriólogo John Franklin Enders consiguió cultivar los poliovirus en el laboratorio. En 1952 el médico y epidemiólogo Jonas Salk desarrolló una vacuna de virus inactivados mezclando las tres cepas del virus. A partir de 1954 esta vacuna se empezó a utilizar masivamente. Más tarde, el virólogo Albert Sabin desarrolló una vacuna oral de las tres cepas del virus atenuado, la vacuna trivalente oral para la polio (TOPV). Desde 1963, dada su mayor eficacia, sustituyó en todo el mundo a la vacuna Salk.



La vulnerabilidad de la población no inmunizada quedó demostrada en 1979, cuando se produjeron 16 casos de parálisis por polio en la población amish no vacunada de Estados Unidos y Canadá.



En 1988 se inició una campaña mundial de vacunación para erradicar la enfermedad que ha resultado muy efectiva; el número de casos de polio descendió de unos 350.000 en 1988, a 1.918 en 2002, 784 en 2003 y 1.267 en 2004. En 1988, 125 países presentaban casos de polio, mientras que en 2004 solo 18 países estaban afectados. El objetivo de la Organización Mundial de la Salud (OMS) con esa campaña masiva de vacunación era la erradicación de la poliomielitis en todo el mundo antes de 2005. Sin embargo, aunque en 2002 la enfermedad solo estaba presente en 9 países en todo el mundo, al año siguiente se produjo en Nigeria un brote de poliomielitis que se propagó por los países vecinos que estaban libres de la enfermedad. América obtuvo la certificación de región sin poliomielitis en 1994, el Pacífico occidental en 2000 y Europa en 2002.

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RABIA

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1.-

INTRODUCCIÓN

Rabia, infección contagiosa, aguda, del sistema nervioso central, producida por un virus específico que penetra en el organismo a través de la mordedura de un animal. Todos los animales de sangre caliente son susceptibles de padecerla. En los seres humanos el periodo de incubación varía desde tres semanas a 120 días con una media de entre cuatro y seis semanas. La rabia es casi siempre mortal cuando no se administra la vacuna.



2.-

EVOLUCIÓN EN EL HOMBRE

Al final del periodo de incubación la zona de la herida ya cicatrizada se inflama y es dolorosa, y los tejidos locales pueden estar entumecidos. La depresión y la ansiedad son frecuentes. Esta fase inicial dura unos dos días. En la siguiente fase, el periodo de excitación, el paciente se vuelve irritable e hipersensible; con una actitud general de terror, intensificada por la aparición de dificultad para respirar y tragar, y una sensación de estrangulación, causada por contracciones espasmódicas del diafragma y laringe. El paciente tiene mucha sed pero sufre espasmos de la laringe cuando ve agua o incluso cuando se menciona, de ahí el nombre original de la enfermedad, hidrofobia (del griego, hydor, ‘agua’; phobos, ‘miedo’). Durante esta fase son frecuentes los vómitos, la palidez y la fiebre de 39 °C. En la boca y garganta se acumula una secreción espesa de moco, y el individuo expectora con frecuencia o intenta toser. Esta fase dura de tres a cinco días y por lo general finaliza con la muerte por una crisis convulsiva o por insuficiencia cardiaca o respiratoria.



3.-

EVOLUCIÓN EN LOS ANIMALES

En los animales, la rabia tiene dos formas, la rabia irritable o furiosa y la rabia muda o paralítica. Las fases de la rabia furiosa son las mismas que las de la infección en el hombre; durante la fase de excitación, el animal se vuelve loco mordiendo y apresando a cualquier ser vivo que se encuentre en su camino. En la rabia sorda, no tan frecuente como la rabia furiosa, la fase de excitación es muy corta o no existe y el estado paralítico surge al principio de la enfermedad; afecta en primer lugar a los músculos de la mandíbula y laringe. Los animales domésticos como los perros y los gatos suelen estar inmunizados contra la rabia. En muchos países la ley obliga a efectuar esta inmunización. La diseminación de la rabia entre los animales salvajes, como los mapaches, ha impulsado esfuerzos para desarrollar métodos de vacunación de animales que pueden entrar en contacto con animales de compañía o con seres humanos.



4.-

HISTORIA, PREVENCIÓN, Y TRATAMIENTO

La rabia está descrita en los textos médicos de 300 a.C., pero el método de trasmisión o contagio no fue descubierto hasta 1804. En 1884 el bacteriólogo francés Louis Pasteur desarrolló una vacuna preventiva contra la rabia y en la actualidad todavía se utilizan los métodos de Pasteur modificados en el tratamiento de la rabia. Los descubrimientos de Pasteur, o sus variantes, han reducido mucho la mortalidad por rabia en el hombre. El tratamiento actual, tras una mordedura por un animal rabioso o presumiblemente rabioso, consiste en la limpieza inmediata y meticulosa de las lesiones y en la inyección de suero antirrábico hiperinmune en la herida y en otra localización. Después se administra una serie de inyecciones diarias de vacuna antirrábica durante 14 a 30 días. Diez días después se administran dosis de recuerdo y de nuevo 20 días más tarde.



La vacuna tradicional contiene virus de la rabia atenuados cultivados en huevos de pato (véase Rhabdovirus). Existe una vacuna nueva que contiene virus obtenidos por cultivo en células humanas en el laboratorio. Ésta es más segura y precisa una cantidad menor de inyecciones.

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Resfriado común





Resfriado común o Catarro, enfermedad infecciosa aguda del tracto respiratorio superior causada por más de cien tipos de virus.



La infección afecta a las membranas mucosas de la nariz y de la garganta, y provoca síntomas como congestión y secreción nasal, dolor de garganta y tos. Estos síntomas son también típicos de las infecciones respiratorias producidas por bacterias, y de enfermedades alérgicas como la fiebre del heno y el asma bronquial; por consiguiente, a veces es difícil diagnosticar con certeza el resfriado común.



Por lo general sigue un curso leve, sin fiebre, y remite de forma espontánea en un periodo de siete días. Su importancia médica radica en las posibles complicaciones que puede originar. A partir de un resfriado pueden surgir varias enfermedades, como bronquitis, neumonía, sinusitis y otitis media. Las investigaciones señalan que existen varias cepas de cada tipo de virus con grados diversos de virulencia. La infección por una cepa sólo confiere una inmunidad breve para la reinfección por la misma cepa, y no deja inmunidad frente a otras cepas. El estudio de las zonas de unión de los anticuerpos sobre la cubierta viral revela un grado muy elevado de variabilidad antigénica, lo que sugiere que la producción de una vacuna para protegerse del resfriado común puede ser imposible.



Antes, se pensaba que el resfriado común se debía a la exposición al frío, una creencia que sigue al hecho de que con temperaturas bajas la gente tiende a concentrarse en el interior de las casas o locales, y aumenta la transmisión del virus de persona a persona. La refrigeración, que también se suponía que producía resfriados, puede contribuir a la infección, aunque algunos estudios apuntan a que no tiene una importancia significativa. También se ha estudiado la influencia del estrés sobre la susceptibilidad de cada persona a los resfriados y la gravedad de éstos.



No se conoce ningún tratamiento que cure el resfriado común, ni ningún fármaco que lo prevenga. Antes se pensaba que algunos antihistamínicos eran eficaces en la prevención si se administraban al inicio del resfriado. Sin embargo, la mayoría de los médicos cree que dichos medicamentos no pueden afectar al curso real del resfriado producido por virus. El químico y premio Nobel estadounidense Linus Carl Pauling propuso que la administración de dosis elevadas de vitamina C podían acortar la duración del resfriado y aliviar sus síntomas, pero diversos estudios han fracasado al intentar demostrarlo. Hoy en día, las formas de tratamiento del resfriado común están dirigidas a aliviar los síntomas y evitar las complicaciones. Se recomienda el reposo en cama de forma habitual para evitar las complicaciones, incluso cuando el resfriado no sea por sí mismo incapacitante. Con frecuencia se administra un antibiótico como medida preventiva, aunque en la mayoría de los casos no existe ninguna demostración de que sea útil. Según las estadísticas recientes, el resfriado común es la primera causa de absentismo laboral y escolar. Véase también Gripe.





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RUBEÓLA

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Rubéola, enfermedad contagiosa de corta duración, causada por una infección viral.

La enfermedad se caracteriza por una erupción de color rosado (se llama también sarampión alemán) que con frecuencia se acompaña de otros síntomas leves, como fiebre poco elevada, dolor de garganta, e inflamación de los ganglios linfáticos retroauriculares.



La erupción, que dura de uno a cuatro días, aparece primero en la cara y se extiende después con rapidez al tórax, extremidades y abdomen. La rubéola es más frecuente entre adolescentes y adultos jóvenes, y raramente se produce en lactantes o en adultos por encima de los 40 años de edad. Tiene un periodo de incubación de 14 a 21 días, con más frecuencia de 17 a 18 días. Un episodio de esta enfermedad suele proporcionar inmunidad para toda la vida.



Aunque la rubéola es un proceso mucho menos grave que el sarampión, tiene a veces consecuencias graves en la mujer gestante. El recién nacido puede verse afectado por varias anomalías congénitas, incluyendo defectos cardiacos, retraso mental, sordera y cataratas. La incidencia de estas malformaciones es tan elevada que muchos médicos recomiendan el aborto terapéutico, si no se ha producido un aborto espontáneo como consecuencia de la enfermedad. Es raro que después del cuarto mes de embarazo la rubéola origine anomalías congénitas. A las mujeres embarazadas que han tenido contacto con la rubéola se les administra gammaglobulina (componente de la sangre) en un intento de evitar que contraiga la enfermedad. Se recomienda que las mujeres en edad fértil reciban inmunización con vacunas de virus vivos atenuados varios meses antes de quedar embarazadas.







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Publicado el 24 enero 2012 - 01:35







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Sarampión





Sarampión, enfermedad infecto-contagiosa aguda y febril producida por un virus filtrable que se distingue del virus responsable de la rubéola, una enfermedad menos grave que también produce lesiones cutáneas. El sarampión se caracteriza por la aparición de pequeñas manchas rojas en la superficie de la piel, irritación ocular (sobre todo ante el estímulo luminoso), tos y rinorrea (secreción nasal abundante). A los doce días del contagio, aparecen fiebre, estornudos y rinorrea. Después aparece la tos y la inflamación de los ganglios del cuello. A los cuatro días empiezan a aparecer manchas cutáneas, primero en el cuello y la cara y después en el tronco y las extremidades. En dos o tres días el exantema (o erupción cutánea) va remitiendo, así como la fiebre. Puede haber descamación de la piel afectada por el exantema. También es posible la infección del oído medio.





El sarampión ha sido una de las enfermedades más corrientes de la infancia. Con la puesta a punto de una vacuna eficaz en 1963, la incidencia ha disminuido mucho. Se trata de una enfermedad benigna en la mayoría de los casos. Sólo en ocasiones el virus puede alcanzar el tejido cerebral y producir encefalitis o incluso la muerte.



El sarampión no tiene tratamiento específico. Se debe mantener al paciente aislado para evitar el contagio de otras personas. Se recomienda el reposo en cama, la administración de paracetamol, jarabes antitusígenos y lociones cutáneas para aliviar la fiebre, la tos y el prurito (picor de la piel), respectivamente. En general, el haber padecido la enfermedad confiere inmunidad y las mujeres embarazadas inmunizadas transfieren anticuerpos (contenidos en la fracción de globulinas del suero sanguíneo) al feto a través de la placenta.







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Publicado el 13 junio 2012 - 07:58

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